刺激家兔额叶皮层影响尾核痛单位放电机制的初步探讨

目的：探讨额叶皮层对尾核痛单位放电的影响及其可能机制。方法：参照Ｓａｗｙｅｒ兔脑图谱，用ＳＮ－２型推进器以２μｍ／ｓ速度将玻璃微电极插入尾核头部Ａ３～５，Ｒ３．５～５，Ｈ３．５～５处引导神经元自发放电。结果：引导了尾核单位放电３７９个，其中痛单位８６个，占引导总数的２２．６８％，包含痛兴奋单位（ＰＥＮ）５７个，占痛单位的６６．２８％；痛抑制单位（ＰＩＮ）２９个，占３３．７２％。尾核有７４．４２％的痛单位对刺激额叶皮层起反应。刺激额叶皮层可易化尾核ＰＩＮ的电活动（６２．５２％出现增频反应），抑制ＰＥＮ的电活动（６４．９１％出现减频反应）。脑室注射阿托品或氟哌啶醇均可不同程度的阻断刺激额叶皮层对尾核痛单位的影响。结论：额叶皮层参与对尾核痛单位的调制，乙酰胆碱，多巴胺及相应的受体可能参与其调制过程     

外周痛敏物质对缰核痛相关神经元放电频率的影响

目的：以缰核痛相关神经元放电频率变化为指标,观察腹腔注射前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）对其的影响。方法：采用细胞外放电记录技术及辐射热－甩尾法测痛。结果：当腹腔注射ＰＧＥ２后,可使缰核痛兴奋神经元（ＰＥＮ）的放电频率增加,痛抑制神经元（ＰＩＮ）的放电频率减少;用６－ＯＨＤＡ损毁交感神经后,腹腔注射ＰＧＥ２大鼠痛阈明显降低,与未损毁组相比无明显差别（Ｐ〉０．０５）;给药后缰核有变化神经元的百分率明显低于未     

楔状核内注射纳洛酮对中脑导水管灰质痛放电的影响

用玻璃微电极细胞外记录方法，记录中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）内痛兴奋神经元（ＰＥＮ）的单位放电。主要观察中脑楔状核（ＮＣＦ）尾部给予纳洛酮对ＰＡＧ内ＰＥＮ的痛放电影响。结果：①ＮＣＦ内微量注入纳洛酮（５．５×１０－３ｍｏｌ／Ｌ）能增加ＰＡＧ内ＰＥＮ的痛放电频率。②而预先注射纳洛酮（５．５×１０－３ｍｏｌ／Ｌ）能部分阻断吗啡对ＰＡＧ内ＰＥＮ痛放电抑制效应。提示：ＮＣＦ内某些神经元与脑刺激镇痛有关；内源性吗啡可能是ＮＣＦ抗伤害感受作用中的递质或调质。     

大鼠隔-海马投射纤维损伤对内侧隔核NOS阳性神经元的影响

目的：观察离断成年大鼠一侧隔－海马投射纤维后内侧隔核（ＭＳ）一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）阳性神经元的变化情况。方法：成年ＳＤ大鼠，切断一侧穹窿海马伞（ＦＦ），术后分别存活１、２、 ３、４周，进行 ＮＡＤＰＨ－ｄ组织化学方法染色。结果：损伤后１周， ＭＳ的ＮＯＳ阳性神经元减少了２１ ２８％，Ｐ＜０．０５；损伤２周减少了３６．０５％，Ｐ＜０．０１；损伤３～４周减少了３７．０１～３９．２９％，Ｐ＜０．０１。结论：受损侧ＭＳ的ＮＯＳ阳性神经元发生了一定程度的演变。     

楔状核内促甲状腺激素释放激素抗伤害感受机制探讨

目的；探讨楔状核（ＮＣＦ）内促甲状腺激素释放激素（ＴＲＨ）抗伤害感受作用的机制。方法：用玻璃微电极细胞外记录结合核团微量注射的方法，于延髓中缝大核（ＮＲＭ）内记录痛兴奋神经元（ＰＥＮ）的单位放电，观察中脑导水管灰质（ＰＡＧ）内注射纳络酮对ＮＣＦ内注射ＴＲＨ对ＮＲＭ内ＰＥＮ的痛放电影响。     

隔核内注射吗啡对海马痛单位的影响

目的：探讨隔核内阿片主相应的受体在隔核影响海马单位中的作用。方法：参照Ｓａｗｙｅｒ兔脑图谱,用ＳＮ－２型推进器以２μｍ／ｓ速度将玻璃微电极插入海马Ｐ２．５,Ｌ３－６,Ｈ６－９处引导神经元自发放电;在Ａ３Ｒ１Ｈ２（外侧隔核）处插入钨比有,人和刺激隔核用;在Ａ２Ｒ１Ｈ２及中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）Ｐ９．５Ｒ１Ｈ１．５）处分别埋不锈钢微量注射套管,用牙托水配牙托粉固定,作脑室注射用。结果：共引导８５个     

吗啡在楔状核伤害感受调制中作用的研究

目的：观察中脑楔状核尾部给予外源性吗啡对延髓中缝大核的中脑导水管周围灰质内痛兴奋神经元的痛放电影响。方法：用玻璃微电极细胞外记录方法，分别在ＮＲＭ和ＰＡＧ内记录ＰＥＮ的单位放电。结果：（１）ＮＣＦ内注入吗啡能明显抑制ＰＡＧ，ＮＭＲ内ＰＥＮ的痛放电频率；（２）ＮＣＦ内预先注射纳洛酮能部分阻断吗啡对ＰＡＧ，ＮＲＭ内ＰＥＮ的痛放频率；（３）ＮＣＦ内预先注射的洛酮能部分阻断吗啡对ＰＡＧ，ＮＲＭ内ＰＥＮ痛放     

L－谷氨酸及其拮抗剂对大鼠脑片旁巨细胞外侧核神经元自发放电的影响

作者在大鼠脑干脑片旁巨细胞外侧核（ＰＧＣＬ）区，用多管微电极技术观察了微电泳谷氨酸（Ｌ－Ｇｌｕ）及其拮抗剂ＤＬ－２－氨基－５－磷酸戊酸（ＡＰ５），对神经元自发放电的效应及ＡＰ５对Ｌ－Ｃｌｕ作用的影响。在５１片脑片ＰＧＣＬ区共记录１３６个自发放电稳定的神经元，主要呈重复放电样式。Ｌ－Ｇｌｕ和ＡＰ５对自发放电均有兴奋、抑制和无影响三种效应，各占所测试神经元数的８０．６５％、８．０６％、１１．２９％（Ｌ－Ｇｌｕ）和２８．００％、８．００％、６４．００％（ＡＰ５）。兴奋反应呈量效依赖关系。ＡＰ５部分地阻断部分神经元（７１．８７％）对Ｌ－Ｇｌｕ的兴奋作用。结果表明大鼠离体脑片ＰＧＣＬ区神经元自发放电样式主要是重复放电，并从细胞水平上提示ＰＧＣＬ区有起递质作用的内源性兴奋性氨基酸（ＥＡＡ），其神经元上有Ｎ－甲基－Ｄ－天冬氨酸（ＮＭＤＡ）和非ＮＭＤＡＥＡＡ受体亚型。     

PVN和脑刺激镇痛关系初探

用４％水合氯醛麻醉大鼠，在下丘脑室旁核（ＰＶＮ）、中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）埋藏双极刺激电极或不锈钢管，以便刺激、损毁或电泳药物，并暴露脊髓背角，利用微电极记录脊髓背角神经元对伤害刺激坐骨神经单位反应。实验观察到：（１）电刺激ＰＶＮ或注射盐酸吗啡可使大鼠痛阈显著升高。微量注射纳络酮可翻转盐酸吗啡的作用，（２）电刺激ＰＶＮ可抑制脊髓背角神经元伤害反应，其作用持续２０ｍｉｎ，在刺激后３ｍｉｎ作用最显著。（３）电解损毁ＰＡＧ后，刺激ＰＶＮ抑制脊髓背角神经元伤害反应仍然存在。实验结果表明：ＰＶＮ是脑内镇痛的主要核团之一，其作用通过ＰＡＧ实现，也可通过ＰＶＮ—脊髓背角直接投射的途径。     

一氧化氮合酶拮抗剂对豚鼠听觉核团诱发电位及CAP的影响

目的：探讨听觉核团一氧化氮（ＮＯ）的可能作用．方法：用核团内微量药物注射及听觉电生理方法，研究一氧化氮合酶拮抗剂Ｎ－甲基－Ｌ－精氨酸（ＮＭＬＡ）对豚鼠核团内听觉诱发电位（ＡＥＰ）、耳蜗复合动作电位（ＣＡＰ）的影响．结果：听觉中枢各核团内分别注入ＮＭＬＡ后，核团内听觉诱发电位均明显增大．短声诱发的耳蜗核内ＡＥＰ（ＣＮ－ＡＥＰ）为（９８．６９±３．２８）μＶ，下丘内ＡＥＰ（ＩＣ－ＡＥＰ）为（１３６．３９±３．２４）μＶ，内侧膝状体内ＡＥＰ（ＭＧＢ－ＡＥＰ）为（１７２．４８±３．９６）μＶ，与注射ＮＭＬＡ前相差显著（Ｐ＜０．０５）．短纯音诱发的ＣＮ－ＡＥＰ以２５０Ｈｚ～１ｋＨｚ变化显著（Ｐ＜０．０１），其中５００Ｈｚ是正常对照的２．０１倍（Ｐ＜０．０１），ＩＣ－ＡＥＰ以２～４ｋＨｚ变化显著（Ｐ＜０．０５），ＭＧＢ－ＡＥＰ以４～６ｋＨｚ变化显著（Ｐ＜０．０５）．ＣＡＰＮ１波振幅降低，尤以ＣＮ内注射ＮＭＬＡ最为显著（Ｐ＜０．０１）．核团内ＡＥＰ潜伏期缩短．结论：听觉核团内的ＮＯ对听觉感受神经元的兴奋性及同步化有调节作用．可能直接或通过上橄榄复合体改变耳蜗神经的敏感性．     

侧脑室微量注射NO供体对大鼠痛行为反应的影响

目的考察一氧化氮（ＮＯ）在前脑对大鼠痛行为的影响。方法采用辐射热作为伤害性刺激，以浅麻状态大鼠甩尾潜伏期（ＴＦＬ）为测痛指标，观察侧脑室和隔核分别微量注射硝普钠或亚甲基兰对痛阈的影响。结果侧脑室注射硝普钠使大鼠ＴＦＬ显著性减小（Ｐ＜０．０５），其最大值为３６．２％，持续时间为２０分钟；该作用可被ＮＯ的螯合剂血红蛋白阻断。隔核内注入硝普钠对ＴＦＬ的影响与上述结果相似。侧脑室注射亚甲基兰使大鼠ＴＦＬ显著性升高（Ｐ＜０．０５）。结论ＮＯ在大鼠前脑对痛行为反应具有易化作用；且部分是通过ＮＯ—ｃＧＭＰ通路实现的。     

大鼠癫癎持续状态后海马神经元凋亡的研究

目的：通过美解眠诱导鼠癫癎持续状态后观察海马神经元的细胞凋亡现象。　材料和方法：给ＳＤ大鼠腹腔注射美解眠（２０ ｍ ｇ／ｋｇ）,２４ ｈ 后在光镜和电镜下观察大鼠海马神经元的形态学改变,并以ＤＮＡ 末端标记法（ＴＵＮＥＬ）检测海马神经元的凋亡。　结果：ＳＤ大鼠注射美解眠后出现典型的癫癎发作,光镜和电镜下可观察到海马神经元有典型的细胞凋亡现象,包括细胞体皱缩、胞质浓缩、染色质凝聚成块状、有边集现象, 同时有少量凋亡小体形成。ＴＵＮＥＬ检测发现海马结构内可见ＴＵＮＥＬ染色阳性细胞,其分布不均匀,有区域性差异,以ＣＡ３ 区最为多见。致癎组海马ＣＡ３ 区ＴＵＮＥＬ阳性细胞数的平均百分率（７５．１４％ ）与对照组（９．４％ ）相比有极显著性差异（Ｐ＜ ０．０１）。　结论：癫癎发作可诱导大鼠海马神经元发生凋亡。     

中枢去甲肾上腺素能神经元在脑水肿发生过程中的作用实验研究

为探讨中枢去甲肾上腺素（ＮＥ）能神经元兴奋对脑水肿的影响，作者观察了刺激或损毁大鼠右侧蓝斑后，同侧大脑半球脑水含量的变化．结果，ＮＥ能神经元兴奋时，同侧半球脑皮质神经元也处于兴奋状态，脑内ＮＥ，肾上腺素（Ｅ）含量分别达正常组的３０７．４６％和２９９．４１％，脑水含量（７９．２１±０．２８％）也较正常组（７８．４６±０．４２％）明显增高（Ｐ＜０．０１）．损毁蓝斑后，同侧半球脑内ＮＥ，Ｅ含量仅为正常组的１２．８０％和３２．３１％，脑水含量稍有下降，无统计学意义．提示中枢ＮＥ能神经元兴奋可能是脑水肿发生过程中的重要环节之一．     

动脉粥样硬化大鼠弓状核L—脑啡肽免疫反应阳性细胞的变化

使用免疫细胞化学过氧化物酶抗过氧化物酶复合体（ＰＡＰ）法和计算机图象分析技术，对动脉粥样硬化大鼠下丘脑弓状核Ｌ－脑啡肽免疫反应（Ｌ－ＥＮＫ－ｉｒ）阳性细胞的变化进行了半定量研究。结果发现：动脉粥样硬化大鼠下丘脑弓状核Ｌ－ＥＮＫ－ｉｒ阳性细胞数目增加，在单位剖面弓状核内阳性细胞，实验组和对照组分别为４０．５±８．３和３１．０±９．２个。计算机图象分析阳性细胞的积分光密度（ＩＯＤ），实验组和对照组分别为０．１３１４±０．０６７和０．１１０６±０．０３７，经统计学处理，两组之间阳性细胞数和ＩＯＤ都具有显著差异（Ｐ＜０．０５）。该研究从形态学角度提示：弓状核Ｌ－ＥＮＫ－ｉｒ阳性神经元对动脉粥样硬化的形成及调控过程可能有一定影响。     

心理应激对下丘脑OT和AVP神经元的影响

采用心理应激大鼠模型，免疫组化和图像分析系统，检测下丘脑精氨酸加压素（ＡＶＰ）和催产素（ＯＴ）神经元的变化。结果表明：下丘脑ＡＶＰ神经元，尤其室旁核（ＰＶＮ）和视上核（ＳＯＮ）的ＡＶＰ神经元，是参与或调控心理应激的主要神经元；在此时，下丘脑的ＯＴ反应皆较弱，但ＰＶＮ的ＯＴ阳性神经元数目已增多。还对心理应激后正中隆起（ＭＥ）的外带处ＯＴ阳性纤维不增加而ＡＶＰ增多，以及ＯＴ阳性纤维在ＳＯＮ腹侧边缘等处密集的现象做了分析     

大鼠旁巨细胞外侧核自发放电神经元的类型和分布

为进一步探讨大鼠旁巨细胞外侧核（ＰＧＣＬ）在呼吸调控中的作用，采用细胞外记录法，探查了在麻醉、自主呼吸下的１４只ＳＤ大鼠的ＰＧＣＬ尾半侧（ｃＰＧＣＬ）神经元的自发放电类型，分析了呼吸相关神经元（ＲＲＮｓ）的放电样式和分布。结果：在ｃＰＧＣＬ区共记录到２３７个自发放电神经元，其中ＲＲＮｓ３９个，非呼吸相关神经元（ＮＲＲＮｓ）１９８个。ＮＲＲＮｓ主要呈紧张性放电样式（ｎ＝１７８）。ＲＲＮｓ中，吸气神经元（ＩＮｓ）、呼气神经元（ＥＮｓ）、跨时相神经元（ＰＳＮｓ）各为２４、１２和３个。ＩＮｓ的放电样式为递增型（２０／２４个）、稳定型或钟型（４／２４个）；ＥＮｓ为递减型（７／１２个）、稳定型或钟型（５／１２个）；ＰＳＮｓ有吸气－呼气（ＩＥＮｓ，２／３个）和呼气－吸气（ＥＩＮｓ，１／３个）跨时相神经元，均为稳定型或钟型放电样式。ＲＲＮｓ主要分布在ｃＰＧＣＬ背外侧份，越近尾端越密集。上述结果提示ＰＧＣＬ是呼吸调控的重要中枢部位之一     

大鼠下丘脑室旁核内微量注射L—谷氨酸钠对中缝大核痛放电的影响

用玻璃微电极细胞外记录神经神经元放电与脑核团注药方法，观察大鼠下丘脑室旁核内，注入胞体兴奋剂Ｌ－谷氨酸钠，对中缝大核痛兴奋神经元痛放电的影响。结果表明：ＰＶＮ内微量注入Ｌ－谷氨酸钠能明显抑制ＮＲＭ内ＰＥＮ痛放电。示ＰＶＮ内某些神经元参与痛调制，且其作用有可能通过ＰＶＮ－中脑导水管周围灰质－ＮＲＭ间的纤维联系，经下行镇痛实现。     

刺激体感Ⅰ区对海马痛单位放电的影响及其与电针的关系

在三碘季胺酚制动下，对５３只家兔进行实验。共引导海马单位放电２４６个，其中仅对伤害性刺激有反应的７３个，包括痛兴奋单位５３个（占２１．６％），痛抑制单位２０个（占８．１３％）。当刺激体感Ⅰ区或腓神经时，痛兴奋单位放电增加，时程延长，如果两项刺激同时作用，痛放电较任一单项刺激放电增加更明显，具协同兴奋的效应。电针两侧“内关”透“外关”后，重复上述实验，使痛兴奋单位放电减少，具有明显针效的７个，有效率达８７．５％，痛抑制单位放电抑制的现象减弱或解除抑制，观察４个单位均呈明显针效，有效率达１００％。注射杜冷丁后，对痛兴奋单位的影响与针效类似。提示：体感Ⅰ区参与了海马痛觉及电针镇痛的调节过程。     

大鼠脑干向面口部运动核的P物质能和脑啡肽能投射

目的：观察大鼠脑干面口部运动核（三叉神经运动核、面神经核和舌下神经核）内Ｐ物质（ＳＰ）和亮氨酸脑啡肽（ＬＥＮＫ）样阳性终末的中枢起源．方法：荧光金（ＦＧ）逆行追踪与ＳＰ样和ＬＥＮＫ样免疫荧光组织化学染色相结合的双重标记技术．结果：将ＦＧ分别注入三叉神经运动核、面神经核或舌下神经核后,ＦＧ逆标神经元主要位于臂旁核簇、三叉上核、三叉神经感觉主核、脑桥和延髓网状结构、巨细胞网状核α部和延髓中缝核簇．上述结构内的部分ＦＧ逆标神经元呈ＳＰ样或ＬＥＮＫ样阳性,这些双标神经元主要位于臂旁外侧核、延髓中缝…     

下丘脑室旁核与中缝大核在下行痛觉调制中作用的研究

用４％水合氯醛麻醉大鼠，在下丘脑室旁核（ＰＶＮ）、中缝大核（ＮＲＭ）埋藏双极刺激电极或不锈钢管，以便刺激、电解损毁或微电泳兴奋剂或激动剂。并暴露脊髓背角，利用玻璃微电极记录脊髓背角神经元对伤害刺激坐骨神经的反应，信号经计算机处理。实验结果表明：电刺激ＰＶＮ可抑制脊髓背角神经元伤害反应，其作用时间持续１５～２５ｍｉｎ，刺激ＰＶＮ后３ｍｉｎ抑制作用最强（Ｐ＜０．０１）。电解损毁ＮＲＭ后，刺激ＰＶＮ抑制脊髓背角神经元伤害反应仍然存在，并符合ＰＶＮ抑制伤害反应的林点，实验结果提示：ＰＶＮ参与脊髓背角神经元伤害反应的调制过程，其作用可通过内源性镇痛系统（ＰＡＧ－ＮＲＭ）途径，但也可通过ＰＶＮ－脊髓背角间的直接神经投射途径。