含铅和无铅汽油尾气排出颗粒有机提取物的细胞膜毒性研究

为揭示无铅汽油能否减少汽车尾气颗粒有机提取物的细胞膜毒性,在发动机台架试验上分别使用市售90#含铅、无铅两种汽油,检测其尾气中颗粒物排放量并提取它们吸附的有机物,利用体外培养中国仓鼠肺细胞(CHL),通过检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)及细胞内K⁺,Ca²⁺浓度分析细胞内外物质的交换,观察不同汽油排出尾气颗粒有机提取物的细胞膜毒性.结果显示无铅汽油的使用能减少颗粒吸附有机物对细胞膜的损伤,一定程度上降低了它们的细胞膜毒性.     

无铅汽油汽车排出尾气对司售人员健康的影响

[目的 ]为了解汽车使用无铅汽油后 ,其排放尾气对接触人群健康的影响 ,分别对汽车排出尾气接触组和非接触组人群进行连续两年的健康观察。 [方法 ]调查内容主要包括人群健康问卷和血铅检测。 [结果 ]使用无铅汽油后 ,汽车排出尾气接触人群的呼吸道症状出现率比非接触组高 ,咽部疼痛、咽部异物感、咳嗽和咯痰的OR >1 0 0 ,P <0 0 5 ;但两年的结果对比表明呼吸道症状出现率第二年比第一年有所减轻。非条件Logistic回归显示呼吸道症状发生主要与尾气接触和吸烟有关 ,而且这种相关性第二年比第一年减弱。同时 ,两年接触组和对照组的血铅都有明显降低 ,接触组人群血铅从 110 65 μg/L下降到 5 1 73 μg/L ,而对照组也从 81 18μg/L下降到 5 0 0 6μg/L。多因素方差分析也显示人体血铅的下降主要与无铅汽油的使用年限有关。 [结论 ]本次研究的结果表明 ,无铅汽油使用对于降低人体血铅具有一定的作用 ,其燃烧后排放的尾气对于人体呼吸系统的危害也有所减轻     

含铅、无铅汽油汽车尾气排出物理化性状比较

目的 了解无铅汽油取代含铅汽油后汽车尾气排出物的理化性状。方法 通过试验从理化性质角度检测了两种市售有铅、无铅汽油汽车尾气排出气体成分的变化和颗粒物的量、分散度,及颗粒物吸附有机物的品种,综合地评价了两种汽油燃烧后尾气排出物。结果 无铅汽油能显著地降低CO、HC(碳氢化合物)、颗粒物的排放,同时减少了颗粒物所吸附的有机物的种类,在分散度上两者没有区别,均以小粒径的颗粒物为主。结论 切不可认为无铅,汽油即无害汽油,使用了无铅汽油就可一劳永逸。     

甲基叔丁基醚无铅汽油的毒性研究

目的 了解甲基叔丁基醚(MTBE)无铅汽油的基本毒性,为职业及环境污染危害寻找有价值的健康监护指标。方法 大、小鼠经口、呼吸道染毒,兔经皮染毒,求半数致死量(LD₅₀、LC₅₀);采用定期递增剂量法进行小鼠蓄积毒性实验,大鼠经呼吸道静式染毒研究其亚慢性毒性。结果 大、小鼠经口LD₅₀分别为15730、15860mg/kg·bw;经呼吸道LC₅₀分别为123500、114380mg/m³:兔经皮LD₅₀>5000mg/kg·bw;小鼠蓄积系数K>5LC₅₀;亚慢性毒性试验中血常规未见异常;高、中剂量组的谷丙转氨酶(ALT)高于低剂量组,差别有显着性;MTBE无铅防爆汽油3个剂量组的免疫球蛋白A(IgA)含量均低于汽油染毒组和对照组,差别有统计学意义;MTBE无铅汽油3个剂量组及汽油组肝脏、肾脏的脏器系数与对照组相比差异有显着性,汽油组肺的脏器系数与对照组相比差别有统计学意义,病理切片显示MTBE无铅汽油引起肝细胞透明变性和肾近曲小管上皮细胞变性及肾近曲小管蛋白管型。结论 MTEB无铅汽油属微毒类、轻度蓄积物质,对动物的肝脏、肾脏及免疫功能有一定的损害作用。     

甲基叔丁基醚无铅汽油的毒性研究进展

研究表明,甲基叔丁基醚(MTBE)无铅汽油属微毒类、轻度蓄积物质,对动物肝脏、肾脏及免疫功能有一定的损害作用;试验条件下,未发现MTBE无铅汽油有致突变性和染色体损伤作用。作者综述了MTBE无铅汽油的急性、蓄积性、亚慢性毒性;遗传毒性;肾脏毒性和肝脏毒性的研究结果。     

甲基叔丁基醚无铅汽油肝脏毒性的实验研究

[目的 ]探讨甲基叔丁基醚 (methyltertiarybutylether ,MTBE)无铅汽油对肝脏损伤的敏感指标及损伤机制。[方法 ]昆明种小鼠经呼吸道静式染毒 ,MTBE无铅汽油染毒剂量为 2 2 876.0、114 3 8.0及 2 2 87.6mg/m3 每天一次 ,连续 2h ,共 2 2d。全自动生化仪检测血清中谷丙转氨酶 (ALT)、谷草转氨酶 (AST)、碱性磷酸酶 (AKP)、γ 谷酰基转肽酶 (γ GT)含量 ;肝组织匀浆中丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)含量分别用荧光法、苯三酚自氧化固定时间法测定 ;电镜观察肝细胞超微结构变化。 [结果 ]雌性小鼠各组酶活性及MDA、SOD含量差异不显著 (P >0 0 5 ) ;雄性小鼠 2 2 876.0mg/m3 染毒组AST、AKP和γ GT的活性高于阴性对照组 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。SOD含量随吸入MTBE无铅汽油量的增加而减少 ,各染毒组与对照组及染毒组间差异均有显著性 (P <0 0 5 ) ;电镜观察到 2 2 876.0mg/m3 染毒组雄性小鼠肝细胞滑面内质网增生 ,粗面内质网扩张、囊泡样变性 ,肝细胞核周间隙扩张 ,线粒体及肝窦区无明显改变。 [结论 ]MTBE无铅汽油对小鼠肝脏的损伤可能与脂质过氧化作用有关 ,雄性小鼠可能较雌性小鼠敏感。     

甲基叔丁基醚无铅汽油肾脏毒性的实验研究

目的：了解甲基叔丁基醚（MTBE）无铅汽油对肾脏的毒性及毒作用机制。方法：昆明种小鼠经呼吸道静式染毒，MTBE无铅汽油22．9、11．4及2．3g/m^3每天一次，连续2h，共22d亚急性染毒。日立－7150型全自动生化仪检测血清中尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）含量；肾组织均浆中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量分别用荧光法，邻苯三酚自氧化固定时间法测定；电镜观察肾皮质区超微结构的变化，结果：22.9g/m^3染毒组雌性小鼠血清中BUN含量与阴性对照组间比较差异有显著性（P＜0．05）；电镜观察到22.9g/m^3染色毒对照组雌雄性小鼠的肾小球基底膜，肾小管细胞线粒体及绒毛均未见显著异常改变。结论：MTBE无铅汽油对肾小球的滤过功能有一定的影响，雌性小鼠可能更为敏感。     

汽油尾气诱导的细胞毒性效应涉及氧化应激

目的探讨氧化应激在汽油尾气三相有机提取物(EGE)细胞毒效应中的作用。方法采用MTT比色试验检测汽油尾气对A549细胞的细胞毒性效应,同时用2’,7’-二氯双氢荧光素双乙酸酯法测定汽油尾气对细胞活性氧(ROS)生成的影响;此外,用不同浓度谷胱甘肽(GSH)预处理细胞2h后再观察汽油尾气细胞毒性效应的变化。结果当EGE浓度>3.9ml/ml时,细胞存活率均显著降低(P<0.05),并且具有良好的剂量-反应关系(r=-0.81,P<0.01)。当汽油尾气浓度为31.3ml/ml和62.3ml/ml时,A549细胞单位面积的荧光强度分别为(125.0±19.2)和(168.9±16.9),与对照组(8.5±1.4)比,细胞单位面积荧光强度显著增加(P<0.05)。采用0.5和1.0mmol/L谷胱甘肽预处理细胞后,处理组细胞存活率显著高于未处理的对照组(P<0.05)。结论氧化应激可能是汽油尾气细胞毒性的毒作用机制之一。     

汽油尾气对小鼠肺脏的氧化应激和遗传毒性作用

[目的]探讨汽油尾气对小鼠肺的氧化应激作用和对脏器系数以及组织细胞DNA的影响。[方法]将汽油尾气有机提取物以0、8.5、17.0、34.0 L/kg的剂量经气管滴注染毒昆明种小鼠,每5 d染毒1次,共3次,末次染毒24 h后处死小鼠,称量体重和肺脏重量,测定肺组织内超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量;并用彗星实验检测肺组织细胞中DNA的损伤程度。[结果]各剂量组小鼠肺脏脏器系数的增加与对照组相比差异无统计学意义(P﹥0.05);各剂量组SOD和GSH-Px酶活力明显降低,MDA含量则显著升高(P﹤0.05),且染毒剂量与酶活力、MDA含量均呈剂量-反应关系(r值分别为-0.98、-0.959和0.97,P均小于0.05)。在17.0、34.0 L/kg组,肺组织细胞的拖尾率和尾长较对照组明显增加(P﹤0.05)。[结论]汽油尾气可促进小鼠肺组织的氧化应激和诱导肺细胞DNA的损伤。     

四种细胞毒性试验测定柴油机尾气颗粒物提取物急性毒性的比较

目的比较四种体外细胞毒性试验检测柴油机尾气颗粒物(DEP)提取物急性毒性的能力。方法用浓度分别为5、10、20、40、80和160μg/ml的DEP提取物作用于16HBE细胞,于12、24及48h后,通过MTT法、中性红法、乳酸脱氢酶(LDH)法及蛋白测定法测细胞存活率。结果 MTT法在检测急性毒性方面与其它三种方法相比,染毒12h时就表现出了很高的敏感性。随着染毒时间的增加,MTT法与中性红法的敏感性逐渐提高,染毒24h后与对照组相比,各剂量组细胞存活率明显降低(P<0.05)。LDH法测定DEP提取物染毒24h后细胞存活率有所降低,但继续增加染毒时间,存活率不再发生变化。蛋白法测定染毒12h和24h的细胞存活率,仅高剂量组显著降低,染毒48h后,各剂量组细胞存活率均显著降低。结论四种不同的细胞毒性试验测定结果存在差异,MTT法和中性红法比蛋白法和LDH法更为敏感。结合各试验检测的毒性指标可以看出,DEP提取物主要影响16HBE细胞内各细胞器的功能,如线粒体、溶酶体;对于细胞贴壁的影响和细胞膜损伤程度的影响较弱。     

汽油车排出颗粒物的化学组分分析

目的 为了进一步了解汽油车尾气颗粒物的化学成分。方法 运用高效液相色谱法测定了尾气颗粒物有机提取物中6种多环芳烃含量,运用原子吸收分光光度法测定了尾气颗粒物无机提取物中5种重金属含量。结果 有提取物中6种多环芳烃按含量高低依次为：苯并（a)芘＞菲＞晕苯＞苯并（a)蒽＞Qu＋芘,其中苯并（a)芘含量占40％。无机提取物中5种重金属按含量高低依次为：铅＞镍＞铬＞镉＞锰,其中铅含量占37％。结论 汽油车尾气颗粒物含量较多的组分是苯并（a）芘和铅。     

无铅汽油推广二年来公交司售人员健康状况调查

了解１９９７年上海市全面推广无铅汽油后汽车尾气对职业接触人群的健康危害，是否无铅汽油的使用能有效地降低职业接触人群的血铅水平及影响人群的免疫功能。「方法」随机抽取７９４名职业接触人群及５３２名非职业接触人群，进行健康问卷调查和体格检查。对收集的数据进行了卡方分析、Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归及多因素方差分析。结果问卷调查显示汽车尾气职业接触人群的呼吸道症状的出现率高于非职业接触组，同时部分职业接触人群的健     

汽车尾气对大鼠肺脏的氧化应激和遗传毒性作用

[目的]探讨汽车尾气对大鼠肺脏生物大分子的氧化损伤作用。[方法]将汽车尾气的颗粒物、冷凝物和半挥发性有机物的二氯甲烷提取物（extracts of gasoline engine exhaust,EGE）减压挥干后用二甲亚砜（dimethyl sulfoxide,DMSO）定容到200L／mL。将40只SD大鼠分为5组,每组8只。以DMSO为溶剂对照,以汽车尾气0、5．6、16．7、50．0L／kg的剂量经气管滴注染毒,每周1次,共4次,末次染毒24h后处死,测定肺脏脏器系数以及肺组织内丙二醛（malondialdehyde,MDA）和羰基蛋白（carbonyl protein,CP）含量以及超氧化物岐化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH—Px）活力;并用彗星试验检测肺组织细胞中DNA的损伤程度。[结果]各组动物体重和肺脏脏器系数与对照组相比差异无统计学意义（P〉0．05）;16．7、50．0L／kg剂量组肺组织中MDA含量分别达到了4．57、4．48nmol／mg蛋白,故对照组明显升高（P〈0．05）;CP含量在50．0L／kg剂量组为8．91μmol／mg蛋白,较对照组明显增加（P〈0．05）;SOD和GSH—Px活力在50．0L／kg剂量组分别为1697．61NU／mg蛋白和14．80U／mg蛋白,与对照组比较均明显降低（P〈0．05）。在16．7L／kg和50．0L／kg组,肺组织细胞的拖尾率与对照组比较均明显增加（P〈0．05）,但各组尾长的增加无统计学意义。[结论]汽车尾气可诱导大鼠肺组织生物大分子的氧化损伤和DNA单链断裂。     

无铅汽油使用后学龄儿童血铅、智商变化及经济效益初探

[目的 ]了解无铅汽油在上海使用 2年多来 ,汽车尾气相关污染物对学龄儿童血铅及智商的影响。 [方法 ]1999年、2 0 0 0年连续 2年对上海市不同交通污染区的学龄儿童进行流行病学调查 ,主要包括现场问卷调查 ,学龄儿童血铅水平及智商测定 ,并初步评价了汽油无铅化对学龄儿童的血铅及智商影响。同时根据有关资料作了经济效益的初步探讨。 [结果 ]城乡不同暴露地区的学龄儿童前后 2年血铅水平差异无统计学意义 ,血铅几何均数分别为 ( 0 .2 79±0 0 681)和 ( 0 .2 98± 0 .15 6) μmol/L(P >0 .0 5 ) ;但不同暴露地区 1999年儿童的血铅水平分别为 ( 0 .2 98± 0 .15 6)和 ( 0 .2 5 2±0 13 4) μmol/L(P <0 .0 5 ) ,可能原因主要包括区域及居住环境的差异。 1999年血铅水平与儿童智商呈负相关 ,智商 =119 2 -0 .114×血Pb(P <0 .0 0 2 ) ;经济效益的初步分析表明上海市学龄儿童血铅的降低可为上海避免近 6亿美元 (约 5 0亿人民币 )的经济损失。[结论 ]汽油无铅化可有效降低儿童的大气铅接触及学龄儿童血铅浓度 ,具有一定的社会和经济效益。     

燃汽油机动车尾气致核酸分子氧化损伤效应研究

目的：通过研究燃汽油机动车尾气成分，及其对DNA分子的氧化损伤，在分子生物学水平上探讨燃汽油机动车尾气污染物的遗传毒性效应与机制。方法：以DNA加合物8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)作为DNA氧化损伤的生物学标志物，用高压液相色谱-电化学检测(HPLC-EC)法对污染物染毒后的DNA中8-OHdG进行定量检测，通过气质联用法(GC-MS)进行有机成分分析和原子吸收法(AAS)对其进行无机元素分析，并从化学组成成分的角度探讨DNA氧化损伤的分子机理。结果：在燃汽油机动车尾气的颗粒物和挥发性有机物中分别检出有机污染物85种和46种，无机元素7种和5种。燃汽油机动车尾气颗粒物和挥发性有机物均可在体外直接诱导DNA氧化损伤，尾气颗粒物还可诱导大鼠肺组织DNA氧化损伤，并呈现一定的剂量—反应关系。结论：污染物直接以及间接的氧化作用，源于含有醌类、多酚等具有自氧化作用的化合物，不需要任何生物活化系统，在体外就可产生大量的活性氧自由基，并在金属离子的催化作用下进攻DNA的碱基形成8-OHdG，产生遗传毒性效应，而8-OHdG是DNA氧化损伤的较好的效应标志物。     

含铅和无铅汽油汽车尾气成分和致突变性

为探讨含铅和无铅汽油汽车尾气成分和致突变性,使用含铅、无铅两种汽油,分别检测尾气中的一氧化碳（ＣＯ）和碳烃类化合物（ＨＣ）及颗粒物水平,同时利用气相色谱－质谱联用（ＧＣ／ＭＳ）对颗粒物吸附的有机物进行了分析并采用中国仓鼠肺组织（ＣＨＬ）体外微核实验检测了致突变性。结果显示无铅汽油能显著地减少ＣＯ、ＨＣ及颗粒物的排放,但两种汽油尾气颗粒物有机提取物均能诱导ＣＨＬ细胞微核率的升高,两种汽油一定量的颗粒     

苦瓜水提取物对小鼠的急性经口毒性和遗传毒性实验研究

目的了解苦瓜水提取物的急性经口毒性和遗传毒性，为苦瓜的开发利用提供实验依据。方法按照GB15193—2003《食品安全性毒理学评价程序和方法》进行急性经口毒性实验、Ames实验、小鼠骨髓嗜多染红细胞微核实验及小鼠精子畸形实验。结果苦瓜水提取物的急性经口LD50〉21500mg/kg bw；三项遗传毒性实验结果均为阴性。结论苦瓜水提取物对小鼠的急性经口毒性属无毒，未见遗传毒性作用。     

某铁路局机务段作业场所柴油机废气颗粒物污染状况调查

目的　了解机务段不同作业场所中柴油机废气的污染水平 ,测定柴油机废气的总颗粒物、可吸入颗粒物浓度及分散度。方法　用滤膜重量法、格林氏沉降法对作业场所的柴油机废气颗粒物 (DEP)的浓度及分散度进行测定。结果　DEP总颗粒物平均浓度以东风 4D型机车空载状态下最高 ,为 1 5mg/m3 ,其次为东方红 3型机车空载状态 ,浓度为 1 3mg/m3 ;DEP可吸入性颗粒物平均浓度以停车场机车启动后最高 ,为 1 0mg/m3 ,其次为新库班中 ,浓度为 0 5mg/m3 ;分散度测定显示 ,DEP以粒径 <5 μm的为主。结论　柴油机类型、运行状态、作业环境大小及有无通风设施是影响作业场所DEP浓度的主要因素 ;DEP中以可吸入性颗粒物为主。