幽门螺杆菌与非甾体抗炎药在胃黏膜损伤中的相互作用机制

幽门螺杆菌(Hp)感染和非甾体类抗炎药(NSAID)已成为消化性溃疡发生的2个最重要的致病因素。一般认为NSAID和Hp通过不同途径损伤胃黏膜。研究显示NSAID通过3种不同途径造成胃溃疡:抑制胃黏膜前列腺素合成,局部损伤和中性粒细胞介导的血管损害。而Hp感染通过造成局部炎症反应和促进释放细胞因子造成胃黏膜损害。     

Ghrelin在冠心病中作用的研究进展

Ghrelin发现于1999年，是从大鼠胃黏膜中分离出来的具有促生长激素释放作用的小分子多肽。随后的研究发现，它还具有增加摄食、调节脂肪代谢、改善胰岛素抵抗、抑制炎症因子释放和降低血压等作用。进一步的研究表明，     

胃微生态与胃癌的研究进展

胃微生态平衡是人体健康的重要前提,幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是目前已发现的与胃癌相关的关键病原体之一,普遍存在于人胃黏膜上皮。Hp感染可引起胃内其他菌群的改变,还可引起长期慢性的胃黏膜损伤,导致一系列胃黏膜上皮恶性进展和胃癌的发生。本文就胃微生态与Hp感染的关系、Hp感染在胃癌发生中的作用、胃内其他菌群在胃癌发生中的作用及微生态制剂在胃癌治疗的作用进行综述。进一步揭示Hp感染对胃微生态平衡的影响,胃微生态平衡和Hp感染在胃癌发生发展中的作用及微生态制剂在胃癌治疗中的意义。     

幽门螺杆菌感染致机体应激反应在胃黏膜疾病中的作用

幽门螺杆菌(Hp)是一种选择性定植于胃黏膜的革兰阴性杆菌,是诱导产生慢性胃炎乃至胃癌的主要因素之一。近年研究表明,Hp感染诱导机体产生各种应激反应,包括氧化应激、亚硝化应激和内质网应激。Hp能刺激中性粒细胞、巨噬细胞和胃上皮细胞表达活性氧和活性氮,导致体内过度累积,加重炎症和胃黏膜损伤,这种长期的炎症和氧化应激状态可能增加癌变的风险。此外,Hp诱导的内质网应激在癌前病变形成的早期阶段发挥重要作用。本文就Hp感染所致的应激反应在胃黏膜疾病中的研究进展作一综述。     

幽门螺杆菌定植相关致病因子研究进展

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染在世界范围内广泛存在,其感染最基本的条件之一是在胃黏膜的粘附定植。Hp定植因素包括尿素酶活性、鞭毛的动力、特定的形状及粘附素。Hp的适应能力极强,可在同一宿主存活数十年,可能是通过多种受体特异性的粘附素直接与宿主细胞、粘蛋白及细胞外基质结合。Hp粘附于胃黏膜,引起胃上皮细胞IL-8释放,并诱导机体的细胞和体液免疫反应增强,参与疾病的发生发展。本文就Hp定植相关因子的研究进展做一综述。     

幽门螺杆菌与胃肠外疾病的关系

1982年Mashall和Warren首次从慢性胃炎和消化性溃疡胃黏膜中分离并培养出幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)[1].目前已经明确Hp与慢性胃炎、消化性溃疡、黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤及胃癌的关系非常密切.根除Hp对以上四类疾病的预防及治疗有重要意义.Hp释放的炎性因子及其诱导宿主产生的免疫反应不仅引起胃黏膜损伤,还造成胃肠外其他脏器的损伤.     

缺氧环境下幽门螺杆菌感染与帕金森病的相关性研究

帕金森病(PD)的确切病因及发病机制目前尚未明确。随着对PD的不断深入研究,发现幽门螺杆菌(Hp)感染与PD具有密切的相关性,在缺氧环境中人群胃黏膜长期处于缺氧状态,易导致胃黏膜损伤,增加Hp的感染机会,可能是影响PD胃肠道症状的因素之一,慢性缺氧受损的风险可能导致PD病情的恶化。本文对近年来缺氧环境下Hp与PD之间的相关性研究进行综述。     

三叶因子1与慢性浅表性胃炎脾胃湿热证研究进展

三叶因子1(trefoil factor 1,TFF1)又名乳癌相关肽(breast cancer associated peptide,即pS2),是TFF家族成员之一,目前哺乳动物体内发现的还有TFF 2和TFF 3[1]。TFF是一群主要由胃肠道黏液细胞分泌的小分子多肽,在胃肠黏膜保护与损伤修复,促进黏膜重建等方面发挥重要作用。因TFF1主要分布于胃黏膜,在胃黏膜保护及修护方面有重要作用,故已被广泛用于胃肠黏膜炎症、癌前病变及胃肠肿瘤等领域的研究。当前脾胃湿热证炎症机制方面的研究已取得较大进展,现就保护因子TFF1与慢性浅表性胃炎(CSG)脾胃湿热证研究的进展综述如下。1 TFF1…     

幽门螺杆菌相关性慢性胃炎及消化性溃疡胃黏膜白细胞介素8的表达

业已明确,幽门螺杆菌(Hp)感染可导致慢性胃炎、消化性溃疡、淋巴瘤,也是胃癌的高危因子。炎症反应可能是Hp 致病的重要机制之一,炎症细胞浸润胃黏膜后释放的炎性细胞因子作为第二信使可能参与致病过程。白细胞介素8(IL- 8)是一种中性粒细胞的趋化因子,可吸引中性粒细胞向炎症局部聚集并脱颗粒。本研究探讨了慢性胃炎及消化性溃疡患者胃黏膜JL-8表达与Hp感染的关系,旨在进一步阐明Hp感染的致病机制。     

不良生活方式对慢性胃炎发病的影响

慢性胃炎在日常门诊中占有较高的发病率,慢性胃炎与周围环境的有害因素及个人的易感体质也有关,包括物理因素、化学因素和免疫因素等,如长期吸烟、浓茶、烈酒、咖啡、过热过冷、过于粗糙的食物均可导致胃黏膜的损伤。近年来,随着幽门螺杆菌(Hp)的发现,对慢性胃炎的病因也有了新     

幽门螺杆菌感染与胃癌危险性关系的研究

研究幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染是否增加患胃癌的危险性。以流式细胞术、增殖细胞核抗原免疫组化和核仁组成区嗜银蛋白银染技术研究胃粘膜细胞增殖活性，以硫代巴比妥酸比色法测定过氧化脂质含量，以荧光法测定ＤＮＡ损伤程度，观察Ｈｐ清除前后胃粘膜细胞动力学、脂质过氧化水平和ＤＮＡ损伤等胃癌易感标志的变化。Ｈｐ阳性患者胃粘膜细胞增殖指数、增殖细胞核抗原标记指数和核仁组成区嗜银蛋白数均显著增加，ＤＮＡ－ＥＢ荧光强度显著降低；胃粘膜过氧化脂质含量显著增加，且与ＤＮＡ－ＥＢ荧光强度呈显著负相关。经治疗Ｈｐ被清除后，上述指标均明显改善，而Ｈｐ仍为阳性者，上述指标则无显著性变化。Ｈｐ感染的胃粘膜具有较高的癌变易感性，Ｈｐ感染是胃癌发生的危险因素之一。     

幽门螺杆菌感染对胃上皮细胞凋亡的影响

为进一步探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）的致病机制，应用切口末端标记方法前瞻性观察了１６名正常人胃粘膜标本和３１例Ｈｐ阳性胃炎患者抗Ｈｐ治疗前后胃窦上皮细胞凋亡指数（ＡＩ）的变化。结果表明，正常胃窦上皮细胞ＡＩ为１．３±０．６，Ｈｐ阳性胃炎ＡＩ为７．１±１．６，明显高于正常（Ｐ＜０．００１）；根除Ｈｐ后，ＡＩ显著下降至正常水平，Ｈｐ未根除的Ｈｐ阳性胃炎ＡＩ无明显下降；Ｈｐ阳性胃炎的ＡＩ与炎症程度无关。提示Ｈｐ感染能引起胃上皮细胞凋亡，这可能是Ｈｐ损伤胃粘膜的重要机制。     

自由基损伤与幽门螺杆菌相关性胃病

幽门螺杆菌自1983年warren和Marshall发现后一直备受关注,现已确定,幽门螺杆菌(Hρ)与胃炎、消化性溃疡、胃腺癌和黏膜相关性淋巴样组织淋巴瘤有关.幽门螺杆菌胃部感染,可直接或间接产生自由基,引起胃黏膜上皮细胞损伤、坏死形成溃疡,另外,自由基导致胃黏膜细胞增生、凋亡失衡,对生物大分子如脂质、蛋白质及DNA造成伤害,从而诱发胃癌.     

脾虚蒙古沙土鼠感染幽门螺杆菌动物模型的建立

目的 :建立脾虚蒙古沙土鼠感染幽门螺杆菌 (Hp)动物模型 ,验证该模型出现的病理改变及 Hp定植情况。方法 :采用国际标准菌株 SS1灌喂利血平致脾虚蒙古沙土鼠 ,建立脾虚蒙古沙土鼠感染 Hp动物模型 (8只 ) ,检测胃粘膜 Hp定植量、炎症程度 ,并与脾虚组、Hp感染组及正常组 (各 8只 )对照。结果 :脾虚 Hp感染组大鼠胃粘膜 Hp定植量显著增加 ,炎症程度随之加重 (P <0 .0 1) ;脾虚组胃粘膜炎症程度差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论 :脾胃虚弱可能是 Hp感染的病理基础 ,脾虚感染 Hp蒙古沙土鼠动物模型的建立对研究 Hp感染的中医致病机制 ,评价中药治疗 Hp的疗效 ,具有重要的应用价值。     

Treatment of Helicobacter pylori infection in atrophic gastritis

Helicobacter pylori(Hp) is a major human pathogen causing chronic, progressive gastric mucosal damage and is linked to gastric atrophy and cancer. Hp-positive individuals constitute the major reservoir for transmission of infection. There is no ideal treatment for Hp. Hp infection is not cured by a single antibiotic, and sometimes, a combined treatment with three or more antibiotics is ineffective. Atrophic gastritis(AG) is a chronic disease whose main features are atrophy and/or intestinal metaplasia of the gastric glands, which arise from long-standing Hp infection. AG is reportedly linked to an increased risk for gastric cancer, particularly when extensive intestinal metaplasia is present. Active or past Hp infection may be detected by conventional methods in about two-thirds of AG patients. By immunoblotting of sera against Hp whole-cell protein lysates, a previous exposure to Hp infection is detected in all AG patients. According to guidelines, AG patients with Hp positivity should receive eradication treatment. The goals of treatment are as follows:(1) Cure of infection, resolution of inflammation and normalization of gastric functions;(2) possible reversal of atrophic and metaplastic changes of the gastric mucosa; and(3) prevention of gastric cancer. An ideal antibiotic regimen for Hp should achieve eradication rates of approximately 90%, and complex multidrug regimens are required to reach this goal. Amongst the factors associated with treatment failure are high bacterial load, high gastric acidity, Hp strain, smoking, low compliance, overweight, and increasing antibiotic resistance. AG, when involving the corporal mucosa, is linked to reduced gastric acid secretion. At a non-acidic intra-gastric p H, the efficacy of the common treatment regimens combining proton pump inhibitors with one or more antibiotics may not be the same as that observed in patients with Hp gastritis in an acid-producing stomach. Although the efficacy of these therapeutic regimens has been thoroughly tested in subjects with Hp infection, there is a paucity of evidence in the subgroupof patients with AG. Bismuth-based therapy may be an attractive treatment in the specific setting of AG, and specific studies on the efficacy of bismuth-based therapies are needed in patients with AG.     

幽门螺杆菌感染与白细胞介素-8、粒细胞集落刺激因子含量的关系

目的：探讨幽门螺杆菌（Hp)与胃黏膜白细胞介素（IL）－8和粒细胞集落刺激因子（G－CSF）相关胃炎间的关系。方法：应用酶联免疫吸附试验法测定60例接受胃镜检查患者胃窦黏膜组织培养上清中IL－8、G－CSF的含量，比较Hp感染与非感染患者其含量的差异。其中慢性浅表性胃炎14例，胃溃疡13例，十二指肠溃疡13例，胃黏膜正常者20例。结果：60例受检者中Hp感染40例，其胃黏膜IL－8及G－CSF含量明显高于14非Hp感染者（P＜0．01）。慢性浅表胃炎、胃溃疡Hp阳性者IL－8）及G－CSF明显高于正常组织Hp阳性者（P＜0．01）。慢性浅表性胃炎中，Hp阳性组的IL－8及G－CSF含量高于Hp阴性组（P＜0．05）。结论：Hp感染可以诱导胃黏膜炎症细胞合成和释放IL－8及G－CSF，IL－8及G－CSF可能在Hp相关性胃十二指肠疾病的发病过程中发挥关键作用，是引起炎症反应以及进一步病理损害的重要途径。     

胆汁反流性胃炎患者幽门螺杆菌感染及其胃粘膜病理学表现研究*

目的 探讨胆汁反流性胃炎（BRG）患者幽门螺杆菌（Hp）感染及其胃粘膜病理学变化。方法 我院诊治的BRG患者618例和无胆汁反流的慢性浅表性胃炎（CSG）患者1486例,采用¹⁴C-尿素呼气试验、血清抗-Hp抗体检测和对组织切片行硼酸亚甲蓝染色三种方法对受试者进行Hp感染诊断,常规行胃镜检查,参照新悉尼系统标准,将组织学上胃黏膜慢性炎性反应、炎性反应活动性、萎缩和肠上皮化生的严重程度分为无、轻、中和重4个等级。结果 BRG患者Hp感染率为32.7%（202/618）,而CSG组患者为40.6%（603/1486）,两组间无显著性差异（P>0.05）;在202例Hp阳性的BRG患者中,胃粘膜轻、中、重度炎症反应发生率分别为10.9%、61.4%和27.7%,显著重于416例Hp阴性患者的40.4%、51.7%和7.9%（P<0.05）,胃粘膜淋巴滤泡形成、肠化生和活动性炎症发生率分别为15.4%、5.4%和16.8%,也显著重于Hp阴性患者的2.7%、10.8%和0.7%（P<0.05）;603例Hp阳性的CSG患者胃粘膜轻、中、重度炎症反应发生率分别为29.2%、59.4%和11.5%,与883例Hp阴性患者的34.1%、54.0%和11.9%比,无显著性差异（P>0.05）,胃粘膜淋巴滤泡形成、肠化生和活动性炎症发生率分别为10.4%、1.8%和8.5%,与Hp阴性患者的7.8%、1.0%和5.0%比,也无显著性差异（P>0.05）;观察胃粘膜病理学轻度、中度和重度炎症情况发现,117例内镜下胃粘膜III级BRG患者炎症程度显著重于200例I级或301例II级患者（P<0.05）。结论 BRG患者无论是胃镜下表现还是胃粘膜组织病理学变化都存在明显的病变,胆汁反流和Hp感染是引起胃粘膜炎症反应的重要因素。     

幽门螺杆菌cagG基因在胃黏膜中的表达及其意义

目的 研究cagG基因在不同上消化道疾病患者中的分布及其与幽门螺杆菌(Helico-bacter pylori,Hp)感染相关疾病的关系。方法 合成特异性引物,应用聚合酶链式反应(PCR)法扩增145株分离培养自上消化道疾病患者的Hp菌株cagG片段,其中慢性胃炎72例,胃溃疡17例,十二指肠球部溃疡48例,复合溃疡8例。比较cagG阳性、阴性的胃黏膜炎症程度。结果 Hp菌株cagG片段总检出率为91.7％(133/145),在慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡、复合性溃疡中cagG阳性率分别为90.3％。88.2％、93.8％和 100.0％,各组间差异无显著性意义:(P>0.05)。结论 cagG有较高的保守性,在不同的消化道疾病患者的Hp中均有较高的检出率,在不同疾病中的分布无特异性,与胃黏膜炎症程度无明显关系,cagG尚不能单独作为某种疾病致病的相关基因。     

Analysis of pathogenic elements involved in gastric lesions induced by non-steroidal anti-inflammatory drugs in rats

Pathogenesis of gastric damage induced by non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAID) involves multiple elements, such as deficiency of prostaglandins (PG), gastric hypermotility, neutrophil activation and luminal acid. The present study was performed to examine the effects of these elements, either alone or in combination, on the rat gastric mucosa and investigate which element is most closely associated with the gastric ulcerogenic response to NSAID. The following treatments were used to express various pathogenic elements: (i) a low dose of indomethacin (IM) to cause PG deficiency; (ii) 2-deoxy-D-glucose (2DG) to induce gastric hypermotility and acid secretion; (iii) histamine to induce acid hypersecretion; and (iv) n -formyl-Met-Leu-Phe (fMLP) to elicit neutrophil activation. When rats fasted for 18 h were subjected to each treatment alone, only 2DG caused slight macroscopic damage in the gastric mucosa within 4 h. Indomethacin showed over 90% inhibition of mucosal PG generation and fMLP increased myeloperoxidase activity four-fold greater than normal values, yet either of these treatments alone did not cause any damage in the stomach. However, the combination of IM with 2DG or His provoked severe lesions in the stomach or the duodenum, respectively, while fMLP did not modify or potentiate the mucosal ulcerogenic response to other treatments. We conclude that among various pathogenic elements only gastric hypermotility is sufficient, by itself, to induce mild damage in the mucosa, that PG deficiency may be critical in the increase of mucosal susceptibility to injury and that neutrophil activation alone is not ulcerogenic in the gastric mucosa nor does it potentiate the ulcerogenic effect of other elements. Luminal acid may be a prerequisite for later extension of damage to severe lesions.