细胞间黏附分子-1与脑血管痉挛

细胞问黏附分子-1是黏附分子免疫球蛋白超家族成员之一，在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛形成的病理生理过程中起重要作用，其水平可反映脑血管痉挛程度，并可预测蛛网膜下腔出血的预后。抗细胞问黏附分子-1单抗对脑血管痉挛的治疗有潜在价值。     

急性出血性脑血管病脑脊液中sICAM-1含量分析

目的观察脑出血、蛛网膜下腔出血后脑脊液中可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的变化.方法采用酶联免疫吸附试验检测脑出血、蛛网膜下腔出血后脑脊液中sICAM-1的含量.结果正常人脑脊液中sICAM-1含量低微,而脑出血、蛛网膜下腔出血病人脑脊液中sICAM-1含量显著升高(P<0.01),动态观察表明脑出血第1天已达高峰,第3天后开始下降,但仍维持在较高水平.结论脑脊液中sICAM-1含量显著升高可反映脑组织损伤后的炎性反应程度,脑出血后第1天脑组织局部的炎症应激反应明显加强.     

蜕皮甾酮对实验性蛛网膜下腔出血后兔脑微血管内皮细胞与中性粒细胞间黏附的影响

目的采用体外孵育的血性脑脊液模拟蛛网膜下腔出血(SAH)刺激因素,观察实验性SAH后兔脑微血管内皮细胞(microvessel endothelial cells, BmvECs)细胞间黏附分子-1的表达,内皮细胞与中性粒细胞间黏附变化及蜕皮甾酮的干预效应。方法 体外培养兔BmvECs,通过免疫细胞化学染色检测对照组、血性脑脊液刺激组和蜕皮甾酮治疗组BmvECs细胞间黏附分子-1表达改变,通过内皮细胞、中性粒细胞黏附模型检测BmvECs与中性粒细胞的黏附率。结果 与对照组比较,血性脑脊液刺激组BmvECs细胞间黏附分子-1免疫细胞化学染色增强,BmvECs与中性粒细胞间黏附率增加。蜕皮甾酮治疗组BmvECs细胞间黏附分子-1染色强度、BmvECs与中性粒细胞间黏附率低于血性脑脊液刺激组。结论 血性脑脊液刺激可增强内皮细胞细胞间黏附分子-1的表达和对中性粒细胞的黏附作用,蜕皮甾酮对其具有抑制作用,可能对慢性脑血管痉挛具有治疗作用。     

细胞间黏附分子-1与糖尿病肾病关系的研究进展

细胞间黏附分子-1是一类分布于细胞表面或细胞外基质的糖蛋白,可介导细胞间或细胞与细胞外基质相互作用,近年研究发现细胞间黏附分子-1在糖尿病肾脏组织表达显著增加,可促进细胞的黏附和浸润,在糖尿病肾病的发病和进展中起重要作用,对细胞间黏附分子-1的研究将可能为糖尿病肾病的诊断和治疗提供新的途径。     

免疫球蛋白超家族与支气管哮喘

本文概述了免疫球蛋白超家族血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的结构、表达和调节。主要阐述VCAM-1、ICAM-1参与嗜酸粒细胞（EOS）、淋巴细胞等炎症细胞的黏附、迁移过程,参与机体的免疫应答和气道重构过程,探讨支气管哮喘（哮喘）的发病机制。     

细胞间黏附分子-1与慢性阻塞性肺疾病的研究进展

细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-I,ICAM-1)是黏附分子中免疫球蛋白家族中的一员,通过介导细胞-细胞、细胞-胞外基质间的黏附和相互作用,参与了机体内众多炎症反应和免疫反应过程.慢性阻塞性肺疾病(chronic 0bstructive pulmonary disea...     

细胞间黏附分子-1在脑缺血中的作用和干预策略

文章综述了脑缺血时细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的变化和作用,并重点阐述了影响ICAM-1发挥作用的途径和方法,旨在探讨ICAM-1在缺血性脑损伤发病机制中的作用以及有关的新的脑保护措施。     

系统性红斑狼疮患者血清黏附分子的表达及意义

采用流式细胞仪法测定了31例系统性红斑狼疮（SLE）患者（SLE组）血清可溶性细胞间黏附分子-1（slCAM-1）、可溶性血管细胞间黏附分子-1（sVCAM-1）水平，并与其他免疫学指标和对照组（18例健康体检者）上述指标进行相关性分析。结果SLE组slCAM-1、sVCAM-1水平明显高于对照组；活动期患者明显高于稳定期患者，有肾损害者明显高于非肾损害者，P均〈0．01。抗ds-DNA阳性者明显高于阴性者P〈0．01；二者与血沉呈正相关。认为血清slCAM-1、sVCAM-1在SLE发病中有重要作用。可作为判断SLE疾病活动的指标。     

细胞间黏附分子-1在脑缺血中的作用和干预策略

文章综述了脑缺血时细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的变化和作用，并重点阐述了影响ICAM-1发挥作用的途径和方法，旨在探讨ICAM-1在缺血性脑损伤发病机制中的作用以及有关的新的脑保护措施。     

黏附分子细胞间黏附分子-1/E-选择素与冠心病

冠心病是一种高发病率和高病死率的疾病,炎症反应在冠状动脉粥样硬化斑块的形成中起着重要作用。活化的血管内皮细胞分泌的细胞黏附分子,如细胞间黏附分子-1和E-选择素等,它们介导内皮细胞与白细胞、血小板间的起始黏附,促进血液循环中白细胞、血小板黏附于血管内皮,引起炎症反应、血栓形成等,在动脉粥样硬化和冠心病的发生、发展中起重要作用。     

细胞间黏附分子-1与心血管疾病关系研究进展

细胞间黏附分子-1(intercellularadhesionmolecule-1,ICAM-1)是一种相对分子质量为76×103～114×103的单链跨膜糖蛋白,属于免疫球蛋白超家族成员之一,它通过识别其受体介导细胞-细胞间的黏附,参与多种炎症反应及免疫过程。近年来其与心血管疾病越来越受到重视,本文综述近年来国内外学者对ICAM-1与心血管疾病的关系。     

sICAM-1、sVCAM-1在急性动脉硬化性脑梗死中的临床意义

目的:探讨可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)及可溶性血管细胞间黏附分子-1(sVCAM-1)在急性动脉硬化性脑梗死中的临床意义。方法:研究对象分为急性脑梗死组(n=60例)及对照组(n=28例),检测所有受试者血清sICAM-1、sVCAM-1水平,分析二者与脑梗死面积及临床转归之间的关系。结果:急性脑梗死患者血清sICAM-1、sVCAM-1水平显著高于对照组(P<0.01),二者与梗死面积大小呈正相关;而不同转归组之间二者含量无显著差别。结论:sICAM-1、sVCAM-1参与脑梗死炎症过程,可预示脑梗死严重程度。     

细胞间黏附分子-1与急性胰腺炎

细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule—I，ICAM-1）属于细胞黏附分子（cell adhesion molecules，CAMs）免疫球蛋白超家族成员，是一种细胞表面跨膜糖蛋白，通过介导细胞间和细胞外基质间的粘附，参与多种炎症反应和免疫过程。白细胞主要是中性粒细胞（PMN）自循环血液中游出并在炎症区域募集，是急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）时胰腺损伤及导致多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）的中心环节。     

羟基红花黄素A对血管内皮细胞黏附分子的影响

目的考察羟基红花黄素A对氧化损伤血管内皮细胞表达黏附分子[血管内皮细胞黏附分子-1（vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1）和细胞间黏附分子-1（intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1）]的影响。方法用MTS法测定不同浓度羟基红花黄素A对氧化损伤血管内皮细胞与U937细胞黏附率的影响,用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）、酶联免疫吸附试验（ELISA）和Western法检测血管内皮细胞黏附分子的表达。结果羟基红花黄素A可以减轻血管内皮细胞与U937细胞的黏附,反转录聚合酶链反应、酶联免疫吸附试验和Western分析结果表明羟基红花黄素A减轻VCAM-1和ICAM-1的表达。结论羟基红花黄素A可通过减轻黏附分子ICAM-1,VCAM-1的表达,抑制白细胞与血管内皮细胞之间的黏附,从而预防氧化对内皮细胞的损伤。     

载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化早期血管外膜血管细胞黏附分子1和细胞间黏附分子1的表达

目的探讨血管外膜血管细胞黏附分子1和细胞间黏附分子1在动脉粥样硬化病灶形成及发展中的作用。方法 6周龄载脂蛋白E基因敲除小鼠和野生型C57BL/6小鼠,高脂饮食喂养2、4和8周,选取升主动脉制备连续切片,部分切片行Movat染色,观察组织形态学变化并测量外膜厚度的变化;部分切片用免疫组织化学法观察不同阶段血管外膜及内膜血管细胞黏附分子1和细胞间黏附分子1表达的动态变化。结果 6周龄载脂蛋白E基因敲除小鼠和各个时间点的C57BL/6小鼠均未观察到内膜损伤的任何迹象,主动脉外膜厚度亦无显著变化,外膜均无血管细胞黏附分子1的表达;高脂喂养2周后,载脂蛋白E基因敲除小鼠血管外膜厚度增加,但在内膜仍无肉眼可见病灶,此时外膜血管细胞黏附分子1呈现弱阳性表达;高脂喂养4周和8周后,载脂蛋白E基因敲除小鼠血管外膜厚度逐渐增加,内膜出现泡沫细胞,纤维斑块,外膜及内膜损伤处血管细胞黏附分子1表达增强。载脂蛋白E基因敲除小鼠随着高脂喂养时间延长,主动脉外膜及内膜细胞间黏附分子1的表达也增加,但C57BL/6小鼠血管外膜细胞间黏附分子1表达量少且稳定,各时间点之间无明显差异。结论载脂蛋白E基因敲除小鼠随着高脂喂养时间延长血管外膜血管细胞黏附分子1和细胞间黏附分子1的表达增加。     

细胞黏附分子-1与胆汁淤积关系研究进展

细胞黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)是存在于细胞膜上的一种具有多类效应的糖蛋白,可介导细胞间的趋化和黏附.ICAM-1可与肝脏内皮细胞膜表面相对应的受体结合,使内皮细胞通透性上升并分泌大量介质,促使细胞间的聚集,进而提高炎性细胞与内皮细胞间的黏附效应.近期...     

脑出血患者血肿周围组织的急性炎性损害

目的 了解患者脑出血后急性期血肿周围组织的炎性损害情况。方法选择急性脑出血患者10例,于发病当日或次日行血肿清除术,利用术中所获的出血周围组织碎块进行研究。对照组为2例车祸死亡者。所有标本均作苏木精-伊红(HE)染色,并用免疫组化方法检测血管间黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达情况。结果急性脑出血患者血管周围组织表现出明显的血管源性水肿,有大量中性粒细胞、淋巴细胞浸润。所有病例ICAM-1表达呈阴性,2例脑出血患者VCAM-1表达阳性,主要位于神经元、小胶质细胞和部分小血管内皮。未发现有“白细胞栓”阻塞微血管现象。结论脑出血急性期血肿周围组织存在炎性细胞浸润,以中性粒细胞、淋巴细胞为主。VCAM-1表达于部分患者的神经元、小胶质细胞和小血管内皮。     

内皮型一氧化氮合酶基因转染脂肪基质干细胞治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛大鼠的作用

目的研究一氧化氮合酶基因(eNOS)转导的脂肪基质干细胞(ADSCs)脑室内移植治疗蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛大鼠的可行性。方法体外培养ADSCs细胞,并用分子克隆技术转导入eNOS基因。取60只健康雄性大鼠,分为SAH组、eNOS(-)组和eNOS(+)组。在立体定向仪介导下向移植SAH后脑血管痉挛大鼠脑室注入转导eNOS基因及非转导eNOS的ADSCs细胞。测定基底动脉横截面积判断有无脑血管痉挛。应用酶联免疫吸附试验和RT-PCR分别观察eNOS、细胞间黏附分子(ICAM)-1、肌糖蛋白(TN-C)和前列腺素(PGF)2α在血清和基底动脉中的表达情况。原位细胞凋亡检测法检测颞叶神经元凋亡情况。结果 SAH组、ENOS(-)组与eNOS(+)组相比大鼠基底动脉横截面积明显减少。eNOS(+)组皮质神经元凋亡指数显著降低,TN-C和PGF2α在ENOS(+)组低表达,而eNOS在ENOS(+)组高表达。结论以eNOS为靶向,ADSCs为载体的基因治疗为可部分减缓SAH后脑血管痉挛,其作用可能与TN-C和PGF2α降低有关。     

流感病毒感染与血管内皮细胞功能变化的体外实验研究

目的探讨流感病毒感染人脐静脉内皮细胞后,细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1表达的变化,以期从细胞和分子水平探讨流感病毒感染在动脉粥样硬化形成中的作用。方法分别运用染料结合实时荧光定量聚合酶链反应方法、流式细胞术和酶联免疫吸附实验,检测流感病毒感染的不同时段(0、24、48、72 h)人脐静脉内皮细胞分泌的细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1的表达情况。结果流感病毒感染人脐静脉内皮细胞后,通过以上3种方法检测细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1的变化,0 h有基础水平的表达,随感染时间延长,表达量逐渐增高,感染24 h时达高峰,48 h开始回落,72 h表达量仍维持在较高的水平,显著高于未加病毒的对照组,各时段与对照组比较,均有统计学意义(P<0.05)。结论流感病毒感染人脐静脉内皮细胞后,细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1表达增加,因此推测流感病毒感染导致血管内皮细胞功能障碍,流感病毒感染可能参与动脉粥样硬化的炎症反应。     

心力衰竭患者血清胱抑素-C、血管细胞间黏附分子-1和细胞间黏附分子-1水平的表达及意义

目的观察心力衰竭患者血清胱抑素(Cys)-C、血管细胞间黏附分子(VCAM)-1、细胞间黏附分子(ICAM)-1的水平及意义。方法确诊为心力衰竭患者58例作为观察组,25例经体检证实为无明显器质性病变的成人血清标本作为对照组。检测两组血清中Cys-C、VCAM-1和ICAM-1的表达。结果观察组血清中Cys-C、VCAM-1和ICAM-1的表达明显高于对照组(均P<0.05),观察组血清中Cys-C、VCAM-1和ICAM-1的表达与心力衰竭的分级相关,相关性分析显示VCAM-1和ICAM-1呈正相关,其他指标间未见明显相关性。结论心力衰竭患者血清中Cys-C、VCAM-1和ICAM-1高表达对病变的发生和进展有一定的促进作用;VCAM-1和ICAM-1有协同作用。