透明质酸酶及透明质酸与Tca8113细胞增殖和黏附的相关性

目的 探讨透明质酸酶(HAase)及透明质酸(HA)与Tca8113细胞增殖、黏附的相关性.方法 采用间接免疫荧光法测定Tca8113 细胞CD44s、CD44v6与HAase蛋白表达.单独或联合应用HAase 单抗、CD44s单抗和 CD44v6单抗处理体外培养的Tca8113细胞;用CCK-8新型试剂盒分别测定其黏附和增殖能力,同时观察细胞形态.结果 Tca8113细胞表达CD44s、CD44v6与HAase蛋白.与对照组比较,HAase 单抗、CD44s单抗和 CD44v6单抗均能抑制Tca8113细胞的黏附与增殖(P<0.05),HAase单抗与CD44单抗存在协同作用(P<0.05).结论 HAase/HA与跨膜受体CD44的激活是促进肿瘤细胞黏附、增殖的重要途径.     

透明质酸酶PH-20和肿瘤

肿瘤的发生、增殖和转移与细胞外基质(ECM)有着密切的关系,透明质酸(HA)是细胞外基质中含量最多、所占体积最大的组份,而透明质酸酶(HAase)能特异性地分解透明质酸,从而在肿瘤发生发展中发挥重要作用。目前,人类基因组中已经发现6个透明质酸酶样序列HYAL1、HYAL2、HY-AL3、HYAL     

平阳霉素联合透明质酸钠对人淋巴管畸形内皮细胞的作用

目的探讨平阳霉素(PYM)联合透明质酸钠(HA)对体外培养的人淋巴管畸形内皮细胞(HLMECs)的作用。方法对新鲜婴幼儿淋巴管畸形组织进行HLMECs原代培养。利用淋巴管内皮特异性标志物LYVE1和PROX1染色,将不同浓度(1、10、100、500μg/m L)的PYM和(50、100、300、500μg/m L)HA分别作用于HLMECs 12、24、48 h,观察对HLMECs增殖的影响并筛选其最适有效浓度。然后用该有效浓度的PYM和HA共同作用于HLMECs,在第24小时时,MTT法检测细胞生长情况,TUNEL法检测细胞凋亡情况。结果 1淋巴管畸形组织和HLMECs表达LYVE1和PROX1;2PYM的最适浓度为10μg/m L,HA的最适浓度为100μg/m L;3PYM联合HA在抑制细胞增殖和促进细胞凋亡方面比单纯的PYM作用强。结论 PYM联合HA有望在临床上用于治疗淋巴管畸形。     

透明质酸钠影响大肠癌细胞生长和粘附的体外研究

目的：研究透明质酸钠(sodium hyaluronate)对大肠癌细胞生长和粘附的影响。方法：用人类大肠癌细胞SW620和Colo205与透明质酸钠溶液(25～2500μg／ml)体外培养，然后用MTT方法测定增殖情况。同时，运用流式细胞术，对SW620和Colo205细胞表面的CD44表达进行检测，比较不同浓度透明质酸钠溶液对肿瘤粘附力的影响。结果：MTT结果提示，实验组SW620细胞生长与对照组无显著差异，但实验组Colo205细胞生长与对照组有显著差异。另外，流式细胞术的结果显示，透明质酸钠可使SW620和Colo205细胞表面的CD44表达下调。结论：浓度为25～2500μg／ml透明质酸钠对不同大肠癌细胞系生长有不同的影响，但可降低肿瘤细胞粘附分子的表达，从而影响其粘附力。     

透明质酸及其受体在不同皮肤组织创面愈合过程中的表达及意义

目的　探讨透明质酸 (HA)及其受体分化抗原簇 4 4 (CD4 4 )在增生性瘢痕、正常成人和胎儿皮肤创面愈合过程中的表达及其在胎儿皮肤无瘢痕愈合中的作用。方法　利用已建立的无瘢痕愈合动物模型 ,采用放射免疫、免疫组化染色和流式细胞仪方法 ,对增生性瘢痕、正常成人和胎儿皮肤及其创面愈合过程中HA及其受体的含量进行检测。结果　正常胎儿皮肤组织HA的含量 14 3μg/g±10 μg/g明显高于增殖性瘢痕 72 μg/g± 5 μg/g和成人皮肤组织HA的含量 5 1μg/g± 4 μg/g(P <0 0 1) ;胎儿皮肤创伤后 12h ,HA的含量即明显上升 2 83μg/g± 12 μg/g(P <0 0 1) ,在创伤后 3d 32 1μg/g± 12μg/g达到高峰 ,持续至创伤后 1周。成人皮肤创伤后HA的含量较之正常成人皮肤亦显著升高 (P <0 0 1) ;增生性瘢痕中HA的含量介于二者之间 ,与二者之间的差异均有显著意义 (均P <0 0 1)。胎儿皮肤组织CD4 4的含量明显高于增生性瘢痕和成人皮肤组织 (P <0 0 1) ;胎儿皮肤创伤后 2 4h ,CD4 4的含量即明显下降持续至创伤后 1周。成人皮肤创伤后CD4 4的含量较之正常成人皮肤亦有所升高(P <0 0 1) ;增生性瘢痕中CD4 4的含量介于正常成人皮肤和成人皮肤创面CD4 4含量之间 ,与二者之间的差异均有显著意义 (均P <0 0 1)。免疫组化     

人精子细胞膜结合型透明质酸酶促进人乳腺癌细胞增殖的实验观察

目的　探讨人精子细胞膜结合型透明质酸酶 (PH2 0 )促进乳腺癌细胞增殖的机制。方法　将人PH2 0cDNA转染到人乳腺癌细胞株MDA2 31中 (MDA2 31 PH2 0 ) ,对照组用pcDNA3空载体替代PH2 0重组体。将MDA2 31 PH2 0和MDA2 31 pcDNA3分别以同样数量种植到鸡胚绒毛尿囊膜 (CAM)上 ,种植后第 4天切取肿瘤称重 ,并用免疫组织化学方法研究肿瘤组织中血管形成的变化。另外 ,用Trans well细胞培养法研究MDA2 31 PH2 0和MDA2 31 pcDNA3细胞对牛主动脉内皮细胞 (ABAE)生长的影响 ;用Western印迹法观察这两组细胞的成纤维细胞生长因子 2 (FGF 2 )表达水平 ,并用酶联免疫吸附试验测定两组细胞的FGF 2和透明质酸 (HA)分泌量。结果　MDA2 31 PH2 0组平均肿瘤重量为4 4 7mg± 10 2mg ,MDA2 31 pcDNA3组为 2 1 3mg± 2 8mg,两组比较差异有显著意义 (t=2 4 18,P =0 0 38)。MDA2 31 PH2 0肿瘤组织中新生血管明显增多。MDA2 31 PH2 0细胞FGF 2蛋白质表达水平增高 ,同时细胞FGF含量 (8 10pg/ml± 1 5 6pg/ml)和HA含量 (12 2 0ng/ml± 2 5 4ng/ml)也均高于对照组(分别为 3 94pg/ml± 0 82pg/ml和 4 6 2ng/ml± 96ng/ml,均P <0 0 1)。结论　PH2 0可能通过促进癌细胞释放FGF 2和分解HA成小片段 ,刺激新生血管生长并促进肿瘤     

电离辐射对成纤维细胞中透明质酸蛋白及透明质酸酶1mRNA表达水平的影响

目的:观察电离辐射对成纤维细胞中透明质酸（HA）蛋白及透明质酸酶1（HAase1） mRNA表达水平的影响,并探讨其在放射性臂丛神经损伤发病机制中的作用。方法: 成纤维细胞分别采用0.5、1.0、2.0、4.0和6.0 Gy X射线照射,作为 5个剂量组,同时设假照射对照组（0 Gy）。透射电镜观察0、2.0、4.0和6.0 Gy X射线照射后48 h成纤维细胞的形态变化。采用ELISA法和RT-PCR法检测0、0.5、1.0、2.0、4.0、和6.0 Gy X射线照射后24及48 h成纤维细胞中HA蛋白及HAase1 mRNA表达水平的变化。结果：2.0 Gy X射线照射后48 h细胞染色质凝聚,有空泡形成;4.0 Gy X射线照射后48 h细胞核凹陷、染色质断裂;6.0 Gy X射线照射后细胞核凹陷、染色质固缩、出现空泡,部分胞浆溶解。不同剂量X射线照射后24 h HA蛋白表达均明显增高,与0 Gy组比较差异有统计学意义(P<0.05);0.5～2.0 Gy X射线照射后48 h HA蛋白表达变化不明显,4.0和6.0 Gy组与 0 Gy组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。0～6.0 Gy X射线照射后24 h HAase1 mRNA水平明显增高,与0 Gy组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。1.0、4.0和6.0 Gy X射线照射后48 h HAase1 mRNA水平明显增高,与0 Gy组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论：电离辐射可诱导人成纤维细胞中HA蛋白表达和HAase1 mRNA水平增高,可能对放射性臂丛神经损伤的发生发展起到一定的作用。     

大肠癌中CD44-透明质酸信号通路的研究

目的研究CD44和透明质酸（HA）与大肠癌浸润、转移的关系及二者表达的相关性。方法收集33例大肠癌患者肿瘤组织和远癌切端正常组织标本，采用免疫组织化学方法检测细胞膜上CD44蛋白及细胞外基质中HA的表达，同时用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测CD44的mRNA表达。结果大肠癌组织中CD44的mRNA转录水平和细胞膜上蛋白表达水平、HA在肿瘤基质的蛋白表达水平均高于远癌切端正常组织；CD44的mRNA转录水平和细胞膜上蛋白表达水平与大肠癌的淋巴结转移、Dukest分期密切相关；HA在大肠癌细胞外基质（extra-cellular matrix，ECM）中的表达水平与淋巴结转移、Dukes＇分期显著相关。结论大肠癌中HA与其受体CD44结合后，促进了肿瘤的浸润和转移；同时检测CD44与HA可预测大肠癌转移潜能，评估患者的预后。     

类风湿性关节炎患者血清透明质酸含量及意义

检测33例类风湿性关节炎(RA)、28例风湿性关节炎患者及50例正常成人血清透明质酸(HA)含量,结果表明RA组HA值为225.7±208.3μg/L,风湿性关节炎组56.0±42.9μg/L,与对照组HA值34.2±7.1μg/L相比,P<0.05,且RA组血清HA含量与C-反应性蛋白、血尿酸含量呈正相关。     

黄芪与当归对人脐静脉内皮细胞增殖及VEGF表达的影响

目的: 探讨黄芪与当归对内皮细胞(ECs)增殖周期及血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响。方法: 以体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为模型,HUVEC经分离、原代和传代培养与鉴定,选择第4 或第5代细胞进行实验;MTT法检测不同剂量黄芪与当归对细胞增殖的影响;流式细胞仪检测黄芪与当归对HUVEC增殖周期的影响;半定量RT PCR检测黄芪与当归对HUVEC的VEGF mRNA表达的影响。结果:细胞周期检测显示黄芪及当归组S期细胞数显著增多(P<0.01)。黄芪+当归组G0 G1 期细胞数明显减少(P<0.05),S期和G2 M期细胞数明显增多(P<0.05)。RT PCR结果表明,黄芪与当归使HUVEC的VEGF mRNA表达明显增强,黄芪+当归(200μg/ml)组是对照组的1.82倍;当归(200μg/ml)组是对照组的1.88倍;黄芪(200μg/ml)组是对照组的1.51倍。结论:黄芪与当归及其复方具有促进内皮细胞增殖作用,黄芪+当归可明显促进HUVEC的DNA合成及有丝分裂。黄芪与当归可促进HUVEC的VEGF mRNA表达,提示黄芪与当归通过刺激VEGF表达而促血管新生。     

3种口腔颌面部来源的间充质干细胞成血管内皮分化潜能的比较研究

目的:研究来自口腔颌面部的脱落乳牙牙髓干细胞(stem cells from human exfoliated deciduous teeth, SHED)、牙髓干细胞(dental pulp stem cells, DPSC)和颌骨骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cell, BMSC)的增殖能力及成血管内皮细胞分化潜能,为血管组织工程再生种子细胞的选择提供依据。方法:取临床乳牙和恒牙牙髓组织及颌骨组织并采用酶消化法分离培养相应的间充质干细胞,流式细胞技术检测间充质干细胞相关表面抗原的表达。采用CCK-8 (cell counting kit-8)法检测细胞的增殖能力。通过Matrigel三维培养技术诱导间充质干细胞成血管内皮细胞分化,并通过管腔计数及real-time PCR技术比较3种间充质干细胞的成血管内皮细胞分化能力。采用鸡胚绒毛尿囊膜(chick embryo chorioallantoic membrane, CAM)技术观察3种不同间充质干细胞新生血管能力。结果:3种干细胞均阳性表达CD73、CD90、CD105、CD146,阴性表达 CD34、CD45,符合间充质干细胞表面标记物的表达规律。SHED和DPSC的CD146表达率多于BMSC,CCK-8法检测显示SHED的增殖能力最强。诱导后的3种细胞均可在Matrigel基质胶上形成管腔样结构,诱导后SHED和BMSC形成的血管总长度大于DPSC,SHED形成的管腔数多于BMSC和DPSC。real-time PCR 结果显示几种成血管相关的细胞因子在不同细胞间表达存在差别。诱导后SHED的CD31、VEGFR2、vWF表达显著高于另外两种细胞。BMSC的VEGFR1表达量高于其他组,SHED高于DPSC。VEGF的表达在4组之间差异无统计学意义。3种细胞在CAM上计数新生血管数目显示较空白对照组差异无统计学意义,SHED组血管总长度较空白对照和BMSC大。结论:SHED、DPSC及 BMSC均能向成血管内皮细胞方向诱导分化且在Matrigel培养基上形成血管和管腔,SHED具有更强的分化和形成管腔的能力,同时SHED较BMSC及DPSC具有更强的增殖能力。     

利福平对兔脂肪干细胞增殖、成骨及黏附支架的影响

目的探讨利福平（rifampicin,RFP）对兔脂肪干细胞（rabbitadipose-derivedstemcells,rADSCs）增殖、成骨及黏附支架的影响,为后期RFP缓释系统与rADSCs的复合奠定实验基础。方法分离培养rADSCs,检测细胞周期及表面抗原CD44,成骨、成脂诱导后分别行茜素红及油红O染色。用利福平生长液干预rADSCs,按浓度分为0、10、20及30μg／ml4组,分别绘制细胞生长曲线、检测细胞凋亡率及碱性磷酸酶（alkalinephosphatase,ALP）含量。制备同种异体脱钙骨支架,并复合各组rADSCs,计算细胞黏附率,扫描电子显微镜观察复合情况。结果rADSCs呈长梭形生长,G0／G1期占78．3％±4．2％,表面抗原CD44阳性表达。成骨诱导后茜素红染色及成脂诱导后油红O染色均为阳性。生长曲线示30μg／ml组第4-11天增殖能力较其他3组弱（P〈0．01）,细胞凋亡示30μg／ml组凋亡率高于其他3组（P〈0．01）,ALP检测示成骨诱导后第14天30μg／ml组ALP含量较其他3组少（P〈0．01）,细胞黏附率示30μg／ml组较其他3组低（P〈0．01）。扫描电镜观察30μg／ml组黏附的细胞数量少,形态松散。结论不影响rADSCs增殖、成骨及黏附支架的RFP临界浓度约为20μg／ml。     

CCND1表达沉默促进胶质母细胞瘤细胞株对替莫唑胺的敏感性

目的 利用已构建的CCND1表达沉默及过表达的人源性胶质母细胞瘤细胞株SHG-44,筛选能够与CCND1协同抑制胶质母细胞瘤细胞增殖的化学治疗药物.方法 用蛋白质印迹法检测CCND1表达沉默及过表达的人源性胶质母细胞瘤细胞株SHG-44中多药耐药基因MDR1的表达产物P-糖蛋白(P-gp)及凋亡因子Bcl-2、Caspase-3的表达.使用卡莫司汀(BCNU)、洛莫司汀(CCNU)、替莫唑胺(TMZ)3种化学治疗药物分别处理CCND1过表达或表达沉默的SHG-44细胞,筛选能够与CCND1表达沉默协同抑制肿瘤细胞生长的化学治疗药物,并在人源性胶质母细胞瘤细胞株系U251中进一步验证.结果 蛋白质印迹结果示CCND1表达沉默能够下调P-gp、Bcl-2的表达,上调Caspase-3的表达(P均＜0.01).BCNU (0.05、0.25 μg/mL)、CCNU(20、80 μg/mL)处理CCND1过表达或表达沉默的SHG-44细胞的第2、3、4、5天时,细胞生长曲线的差异均无统计学意义;而在药物处理后细胞培养的第4、5天,CCND1表达沉默SHG-44细胞的生长受到TMZ(9.1μg/mL)的抑制作用较亲代SHG-44细胞强(P＜0.05).U251细胞实验证实CCND1表达沉默促进TMZ的化学治疗敏感性.结论 CCND1表达沉默联合TMZ较两者单独作用能更有效地抑制人源性胶质母细胞瘤细胞株SHG-44的增殖,提示CCND1可能参与TMZ化学治疗耐药机制.     

血管生成抑素endostatin的表达、纯化及活性研究

目的：将从人胎肝组织克隆的血管生成抑素endostatin基因进行原核表达、纯化,检测重组endostatin的生物学活性。方法：利用原核表达载体pBV220在大肠杆菌DH5α中表达endostatin,利用肝素Sepharose亲和层析及SephacrylS-200分子筛纯化;通过体外内皮细胞（ECV304）增殖实验及体内鸡胚尿囊膜（CAM）新生血管实验检测其抑制活性。结果：Endo-statin在DH5α中的表达率为28.5%,纯化后纯度可达90.5%.En dostatin可明显抑制体外培养的内皮细胞增殖.IC50为72ug/ml;20时使细胞于48h发生明显凋亡;200ug/ml的endostatin可使CAM新生血管化率下降30%.结论:研究结果表明endostatin对内皮细胞具有明显抑制作用.提示其在肿瘤及新生血管性疾病的治疗中有潜在的应用前景。     

钩吻素子对免疫磁珠分离纯化的小鼠CD4+T细胞体外增殖的影响

目的 探讨小鼠脾脏CD4⁺T细胞的分离方法,观察钩吻素子(Kou)对小鼠脾脏CD4⁺T细胞体外增殖的影响.方法 以免疫磁珠分选法从小鼠脾脏细胞中分离CD4⁺T细胞,流式细胞术检测所得细胞的纯度,台盼蓝法检测细胞活力.将10～20μg/ml Kou分别作用于经刀豆蛋白A或植物血凝素刺激的小鼠T淋巴细胞,四唑盐比色法检测细胞增殖情况,用酶联免疫法检测细胞上清中IL-2的含量.结果 经过流式细胞仪测定分离后的小鼠脾脏CD4⁺T细胞纯度达到90.%±5.8%:0.2%台盼兰染色细胞活力为94.9%±.6%;增殖试验表明分离后未加Kou的CD4⁺T细胞对刀豆蛋白A、植物血凝素的刺激保持了良好的增殖能力,当浓度范围为20～20μg/ml时,Kou均能抑制淋巴细胞的增殖(P<0.05),且表现出一定的剂量相关性;不同浓度的Kou(20、100、200μgm1)作用后,CD4⁺T细胞培养上清中的IL-2水平明显低于对照组(P<0.05).结论 免疫磁珠阴性分选法操作简单、快速,可获得较高纯化率、有活性的CD4⁺T细胞;Kou明显抑制小鼠CD4⁺T淋巴细胞增殖反应,此抑制作用可能与Kou抑制小鼠CD4⁺T细胞IL-2的分泌及免疫抑制作用相关.     

绿茶多酚抑制LDL诱导的血管平滑肌细胞增殖

观察绿茶多酚对低密度脂蛋白(LDL)刺激下离体大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞增殖和p44/42MAPK表达的影响。体外培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞,在LDL(100 μg/ml)刺激时,应用不同剂量的绿茶多酚作用24 h后,采用MTS/PES法确定血管平滑肌细胞的增殖状态。应用流式细胞术测定细胞周期,p44/42磷酸化抗MAPK抗体的蛋白免疫印迹法测定MAPK蛋白表达。与未经LDL处理的平滑肌细胞相比,LDL可以明显刺激大鼠血管平滑肌细胞的增殖,绿茶多酚对LDL刺激下的大鼠血管平滑肌细胞增殖具有明显的抑制作用(P<0.05),并呈现剂量依赖性。流式细胞术检测表明,绿茶多酚可以使LDL刺激下的大鼠血管平滑肌细胞大部分处于G0/G1期,与LDL组相比有明显差异(P<0.05)。LDL对磷酸化p44/42MAPK蛋白表达有显著的增强作用,此作用可被绿茶多酚抑制。绿茶多酚可明显抑制LDL刺激下的大鼠血管平滑肌细胞增殖和磷酸化p44/42丝裂素活化蛋白激酶的表达。     

阿司匹林对血管内皮细胞增殖及磷酸化p44／42 MAPK表达的抑制作用

OBJECTIVE: To observe the effects of aspirin on vascular endothelial cell proliferation in vitro and on the activity of p44/p42 mitogen-activated protein kinase (MAPK) phosphorylation. METHODS: ECV 304 cells cultured in vitro were treated with aspirin (1, 2, 5, and 10 mmol/L, respectively) and observed for their proliferation in comparison with the control group. The ratio of cell proliferation was determined by non-radioactive MTS/PES assay. The expression of phosphorylated p44/42 MAPK protein was evaluated by the immunoblotting technique using anti-p44/42 phospho-MAPK antibody. RESULTS: The proliferation rate of the endothelial cell was 1.533+/-0.286 in the control group, and 0.459+/-0.107, 0.708+/-0.125, 0.953+/-0.149 and 1.253+/-0.225 in aspirin-treated groups corresponding to aspirin concentrations of 10, 5, 2 and 1 mmol/L, respectively. It was shown that aspirin significantly inhibited the vascular endothelial cell proliferation at the concentration above 1 mmol/L (P<0.05), in a dose-dependent manner as compared with the control group (P<0.05). The expression of phosphorylated p44/42 MAPK protein was significantly inhibited by aspirin. CONCLUSIONS: Aspirin decreases vascular endothelial cell proliferation, and arrest of endothelial cell proliferation may be an important mechanism by which aspirin produces protective effect against acute coronary disease.     

人参多糖定向诱导脐血来源树突状细胞及鉴定

目的探讨人参多糖（Ginseng Polysaccharides,GPS）对脐血来源树突状细胞（Dendritic Cells,DCs）体外诱导生成及增殖的影响。方法采集脐血抗凝,离心获得单个核细胞,用含胎牛血清（Fatal Calf Serum,FCS）的培养基贴壁培养3h,分别予含GPS和细胞因子（Cytokine,CK）的培养基进行培养,显微镜观察各组细胞形态,台盼蓝染色法计活细胞数,流式细胞术检测第12 d细胞免疫表型CD80、CD83、CD86的表达。结果脐血单个核细胞体外经GPS诱导培养后细胞数量显著增加,以浓度为100μg/ml第12 d时增殖最显著（P〈0.05）,细胞形态典型,高表达免疫表型CD80、CD83、CD86（P〈0.01）。结论GPS可从脐血单个核细胞体外诱导出DC,并经形态学及表型鉴定得以证实。     

网膜素-1对结肠癌干细胞增殖凋亡的影响及其机制研究

目的 探讨网膜素-1(Omentin-l)对结肠癌干细胞增殖、凋亡的影响及其可能机制.方法 采用间接免疫磁珠法分选结肠癌干细胞,分别采用克隆球形成实验、分化实验和流式细胞术鉴定结肠癌干细胞.以结肠癌干细胞为研究对象,设立对照组、Omentin 1 组(1 μg/ml Omentin-1)、Omentin 2 组(2 μg/ml Omentin-1)、Omentin LY 组(1 μg/ml Omentin-1+ 50 μmol/L LY294002) 、 LY 组(50 μmol/L LY294002), CCK-8方法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,同时分别检测Omentin-1干预细胞0、1、6、24、48 h后细胞增殖变化.Western blot法检测对照组、Omentin 1组、 Omentin 2组丝/苏氨酸蛋白激酶(Akt)、磷酸化丝/苏氨酸蛋白激酶(pAkt)蛋白表达.结果 成功分选培养结肠癌干细胞,CD133 +结肠癌干细胞含量达80.3％ ;与对照组相比,其余4组吸光度(OD)值均下降,细胞凋亡率均上升(P<0. 05);与Omentin 1组相比,Omentin 2组OD值更低,细胞凋亡率高(P<0. 05);分别与Omentin 1组和LY组相比, Omentin LY 组 OD 值低,凋亡率高(P<0. 05) ; Omentin-1 对结肠癌干细胞的作用随时间延长,OD值呈逐渐下降趋势(P<0.05);与对照组相比,Omentin 1 组和 Omentin 2 组 pAkt/ Akt蛋白表达量均下降,其中Omentin 2组与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05).结论Omentin-1可抑制结肠癌干细胞增殖,促进其凋亡,与LY294002具有协同作用,其作用机制可能与抑制Akt通路有关.