高血压对高脂饮食兔腹主动脉内膜巨噬细胞和平滑肌细胞数量的影响

目的观察高血压对高脂饮食兔腹主动脉内膜巨噬细胞和平滑肌细胞(SMCs)数量的影响。方法将同批兔随机分为高脂饲料组(15只)和普通饲料组(10只),喂养28周后对高脂组10只、普通组5只手术结扎腹主动脉造成管腔缩窄,余普通组5只和高脂组5只均给予假手术,术后分为高脂手术组,普通手术组,普通假手术组和高脂假手术组,继续喂养4周后对各组兔腹主动脉多处测量血压,取血管行免疫组化染色,观察随血压的变化,内膜巨噬细胞和SMCs的数量变化。结果高脂组兔腹主动脉近端血压高于远端血压,且高脂手术组血压差异更明显。普通假手术组血管内膜薄而光滑;普通手术组缩窄近端内膜比远端内膜稍有增厚;高脂饮食组血管内膜有大量泡沫细胞堆积,缩窄近端内膜厚于缩窄远端,且高脂手术组差异大于高脂对照组。高脂手术组缩窄近端内膜巨噬细胞和SMCs数量多于远端,且巨噬细胞多于SMCs;随着远端血压的降低,巨噬细胞与SMCs数量逐渐减少,巨噬细胞少于SMCs。结论高血压促进高脂饮食兔腹主动脉内膜进一步增厚,内膜巨噬细胞和SMCs数量增多,且巨噬细胞多于SMCs,推测斑块不稳定性增加;随着血压的降低,内膜逐渐变薄,内膜巨噬细胞和SMCs数量减少,且SMCs多于巨噬细胞,推测斑块稳定性增强。     

巨噬细胞和组织血管紧张素Ⅱ在动脉粥样硬化兔腹主动脉狭窄前后血管内膜的变化

目的观察巨噬细胞和组织血管紧张素Ⅱ在动脉粥样硬化兔腹主动脉狭窄近远端血管内膜的变化情况。方法25只新西兰大白兔随机分为对照手术组(n=10)、高脂手术组(n=10)、高脂假手术组(n=5),饲养28周后,对照手术组和高脂手术组行腹主动脉缩窄术,高脂假手术组行假手术。术后继续以原来的饲养方法饲养4周,在测量狭窄近远端压力后获取标本。采用HE染色和免疫组织化学分析检测血管内膜厚度、巨噬细胞数量、血管紧张素Ⅱ水平。结果平均内膜厚度(μm):高脂手术组狭窄近端(204.7±8.3)较高脂假手术组相同位置(175.8±4.3)增厚(P=0.001);而高脂手术组狭窄远端(140.1±1.3)较高脂假手术组相同位置(166.2±5.1)厚度降低(P=0.000)。巨噬细胞数量(/μm):高脂手术组狭窄近端(0.31±0.05)较狭窄远端(0.16±0.04)显著升高(P=0.000);高脂手术组狭窄近端(0.31±0.05)较高脂假手术组相同位置(0.20±0.02)显著升高(P=0.000)。组织血管紧张素Ⅱ水平(/μm):高脂手术组狭窄近端(0.26±0.01)较狭窄远端(0.12±0.01)显著升高(P=0.000),高脂手术组狭窄近端(0.26±0.01)较高脂假手术组狭窄远端(0.17±0.01)明显升高(P=0.000),高脂手术组狭窄近端(0.12±0.01)较高脂假手术组狭窄远端(0.15±0.02)明显降低(P=0.000)。结论在动脉粥样硬化兔腹主动脉狭窄近端,压力增高,血管组织内膜厚度和巨噬细胞数量增加,血管紧张素Ⅱ水平明显升高;在狭窄远端,血管组织内膜厚度变薄,巨噬细胞数量减少,血管紧张素Ⅱ水平降低。     

CD40-CD40L系统与斑块稳定性的相关性研究

目的:研究CD40-CD40L系统在兔腹主动脉粥样硬化斑块进展过程中的表达以及与斑块稳定性的相关性.方法:50只健康新西兰大白兔,随机均分为10组:正常对照1～5组(C1～5组)、动脉粥样硬化模型1～5组(AS1～5组).C1～5组分别予兔标准饲料喂养至8周、10周、12周、14周、16周取腹主动脉标本;AS1～5组均在高脂饲养1周后予腹主动脉球囊导管损伤术造模,并分别持续高脂饮食至8周、10周、12周、14周、16周取标本.各组均于实验前及取标本前检测血清C反应蛋白(CRP),各组腹主动脉标本通过免疫及特殊染色定位、光镜下摄片并计算机图像分析软件测定斑块内CD40、CD40L、MMP-1阳性染色的面积占血管内膜面积百分比值及胶原/脂质含量比值,分析CD40-CD40L系统的表达与斑块稳定性的相关性.结果:AS1～5组均形成腹主动脉粥样硬化斑块.与C1～5组对应比较,AS1～5各组血清CRP均显著增高(P＜0.01),斑块内CD40、CD40L、MMP-1的表达显著增加(P＜0.01).在动脉粥样硬化进程中,CD40、CD40L表达与CRP、MMP-1表达呈正相关,与胶原/脂质含量比值负相关.结论:斑块中CD40-CD40L系统表达随着动脉粥样硬化进展而逐渐增高,其高表达与斑块的不稳定性增加密切相关.     

光甘草定通过p38/MAPK通路调控动脉粥样硬化模型兔动脉MLCK表达

目的 研究光甘草定能否通过p38/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路影响动脉粥样硬化(AS)兔模型主动脉内皮细胞肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的表达.方法 建立AS兔模型,将新西兰大耳白兔随机分为3组:正常对照组、高脂模型组、光甘草定组.正常对照组用正常饲料喂养;高脂模型组、光甘草定组用高脂饲料喂养,12周后分析血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)成分的变化,通过苏木精-伊红(HE) 染色分析兔动脉壁形态结构变化;免疫组织化学方法观察兔模型主动脉内膜MLCK的分布和表达;Western blot 分析兔动脉内膜MLCK水平及p38蛋白磷酸化变化.结果 成功建立AS兔模型,在给予高脂饮食12周以后,与正常对照组相比,血清中TC增高(P<0.05),TG有所增加,但差异无统计学意义;大体标本观察到大量兔动脉粥样斑块形成,HE染色显示高脂模型组兔主动脉血管内皮细胞间隙明显增大并伴有大量泡沫细胞,内膜增厚明显;免疫组化显示主动脉内膜MLCK表达量增多;Western blot显示动脉p38磷酸化水平增强(P<0.05).而加喂光甘草定后,血管内膜病变程度有所下降,MLCK表达有所下降,动脉p38磷酸化水平有所下降(P<0.05). 结论 光甘草定可能通过p38/MAPK通路影响AS兔模型主动脉内皮细胞MLCK的表达.     

改良球囊损伤联合高脂饮食建立兔腹主动脉粥样硬化模型

目的：评估改良球囊损伤联合高脂饮食建立兔腹主动脉粥样硬化模型方法的有效性,并检测早期斑块中免疫清除相关蛋白的表达。方法：采用20只新西兰大白兔,随机分为假手术组、经典手术组、改良手术组。假手术组予普通饮食,麻醉、切皮、分离股动脉加缝合,但不行球囊损伤。经典手术组和改良手术组予高脂饮食1周后,行腹主动脉球囊损伤术,其中经典手术组单向拉动球囊3次,改良手术组反复前后拉动球囊30～40次,术后继续高脂饮食4周。术后4周采用血管内超声检查腹主动脉内膜斑块情况,取腹主动脉损伤段行苏木素-伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色和免疫组化检测。结果：术后4周,各组体重增加差异无统计学意义。血管内超声显示改良手术组斑块增生显著,管腔狭窄。HE染色显示经典手术组和改良手术组均有不同程度的内膜增生,造模成功率均为100%。与经典手术组相比,改良手术组最大内膜厚度[（174.69±53.76）μm vs.(481.50±81.94)μm,P <0.05]、平均内膜厚度[（77.49±18.02）μm vs.(262.63±53.04)μm,P <0.05]、内膜中膜面积比[0.39...     

多聚肌苷酸在兔动物模型中抗动脉粥样硬化的作用及对血管组织LOX-1表达的影响

目的探讨多聚肌苷酸在兔动物模型中抗动脉粥样硬化(AS)的作用以及对血凝素样氧化低密度脂蛋白-1(LOX-1)表达的抑制作用。方法 30只雄性新西兰大白兔随机分为普通饲料喂养组(对照组n=6)、球囊拉伤后高脂饲料喂养组(高脂组n=6)、球囊拉伤后高脂饲料+氟伐他汀喂养组(他汀组n=6)、球囊拉伤后高脂饲料喂养+多聚肌苷酸(polyⅠ)肌注组(polyⅠ组n=6)和球囊拉伤后高脂饲料+氟伐他汀喂养+polyⅠ肌注组(联合组n=6)。除对照组外,其余各组兔均在3%质量浓度的戊巴比妥钠全麻下经股动脉行腹主动脉球囊拉伤术损伤动脉内膜,术后开始给予高脂饲料喂养制备AS模型。各组动物均喂养12周,喂养同时每天分别给予polyⅠ[1%的质量浓度1 mL/(kg.d)]肌肉注射和氟伐他汀[10 mg/(kg.d)]喂养干预。12周后处死动物取其腹主动脉观察病理变化,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定LOX-1 mRNA的表达;免疫组化测定LOX-1蛋白的表达。结果各组兔腹主动脉组织病理学变化:①对照组动脉血管内膜内皮细胞完整,无明显脂质沉淀;②高脂组动脉血管内膜内皮细胞脱落,可见粥样斑块形成,纤维帽下含大量无定形的坏死崩解产物,其内含大量胆固醇结晶、泡沫细胞和少量淋巴细胞;③他汀组AS程度较高脂组明显减轻,内皮细胞部分脱落,内膜下散在不规则隆起的斑块,可见数量不等的泡沫细胞;④PolyⅠ组较高脂组AS程度亦减轻,血管内膜内皮细胞部分脱落,血管可见纤维斑块和粥样斑块并存,斑块表面有纤维组织覆盖,内膜纤维帽下含大量泡沫细胞,并伴炎细胞浸润;⑤联合组病变较高脂组减轻最明显,内膜稍增厚,可见少量泡沫细胞,内弹力板完整,中膜平滑肌排列整齐。对照组兔腹主动脉血管组织中有少量的LOX-1蛋白及mRNA的表达;高脂组较其他组表达最为明显,他汀组以及联合组LOX-1蛋白和mRNA的表达较高脂组均明显减少(P均<0.01),PolyⅠ组LOX-1蛋白和mRNA的表达与高脂组差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PolyⅠ可能具有一定的抗AS发生发展的作用,但PolyⅠ抑制LOX-1蛋白和mRNA表达的作用不显著。氟伐他汀抗AS的同时可明显地抑制血管AS斑块中LOX-1蛋白及mRNA的表达。     

卡托普利对腹主动脉缩窄大鼠模型心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原及其mRNA表达的影响

目的:探讨卡托普利对腹主动脉缩窄大鼠模型心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原的改变及其mRNA表达改变的干预作用。方法:模型组根据Doering等方法,用银夹造成腹主动脉部分狭窄(银夹内径0.7 mm)。8周后免疫组织化学法进行Ⅰ型和Ⅲ型胶原染色,并用光密度值作为其含量指标行图像分析,即时PCR扩增后分析并测定胶原mRNA。结果:模型组造模8周时Ⅰ型和Ⅲ型胶原平均光密度及其mRNA表达较假手术组显著升高(P<0.01)。胶原组织化学染色示模型组较假手术组Ⅰ型和Ⅲ型胶原明显增多、增粗及排列紊乱;卡托普利组较模型组胶原明显减少。结论:大鼠腹主动脉缩窄导致反应性纤维化心肌中Ⅰ型和Ⅲ型胶原及其mRNA表达升高;卡托普利延缓甚至逆转心肌纤维化进程。     

大鼠心力衰竭模型的构建与鉴定

目的比较主动脉弓缩窄和腹主动脉缩窄复制心力衰竭衰模型的异同,探索快速有效的心衰动物模型。方法将大鼠分为主动脉缩窄手术组,腹主动脉缩窄手术组和对照组(C组)。主动脉缩窄手术组实施颈部手术,在主动脉弓处缩窄动脉直径;腹主动脉缩窄手术组实施腹部手术,在腹主动脉处缩窄动脉直径;C组实施颈部手术但不实施动脉缩窄手术。各组实验动物均正常喂养4～6周后进行心脏的超声检测和心脏血流动力学检测。结果心脏超声结果显示:主动脉弓缩窄手术组左心室壁厚度和左心室腔内径在术后4周明显高于正常组;而腹主动脉缩窄手术组左心室壁厚度和左心室腔内径在术后4周较正常组没有明显增加。术后6周,腹主动脉缩窄手术组左心室壁厚度和左心室腔内径都明显增加,而主动脉弓缩窄手术组左心室壁厚度没有明显改变,左心室腔内经明显增加。血流动力学指标显示:主动脉弓缩窄手术组LVESP、LVEDP、LVDP、±dp/dtmax都明显低于腹主动脉缩窄手术组。结论主动脉弓缩窄手术复制心肌肥大导致心功能衰竭模型效果明显快于腹主动脉缩窄手术复制的心肌肥大导致心功能衰竭模型。     

百草降脂灵对动脉粥样硬化兔腹主动脉PCNA及突变型p53表达的影响

目的研究百草降脂灵预防性给药对动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)免增殖细胞核抗原(Proliferating Cell Nuclear Antigen,PCNA)及突变型p53表达的影响.方法用4F Fogarty导管拉伤兔腹主动脉内皮,然后连续喂饲高脂饲料,6周后造成兔动脉粥样硬化模型.同时预防性给予百草降脂灵0.16g/kg,0.32g/kg,12周后取兔腹主动脉,采用DAB显色法,研究各组间PCNA及突变型p53表达情况.结果百草降脂灵预防性给药可减少免腹主动脉PCNA及突变型p53表达.结果百草降脂灵预防兔动脉粥样硬化的发生发展,可能与减少兔腹主动脉壁突变型p53基因表达,抑制平滑肌细胞PCNA表达有关.     

蛋氨酸诱导ApoE基因敲除小鼠主动脉不稳定斑块形成模型的研究

目的 通过2%(wt/vol) L-蛋氨酸负荷诱导ApoE基因缺陷小鼠,建立高同型半胱氨酸(Hcy)血症的动脉粥样硬化(AS)易损斑块模型.方法 将60只6周龄C57BL/6J系ApoE基因缺陷小鼠随机分为三组,每组20只.对照组:给予同剂量饮用水灌胃;高蛋氨酸组:给予2%(wt/vol) L-蛋氨酸灌胃;极高蛋氨酸组:给予[3%(wt/vol) L-蛋氨酸灌胃.另设正常小鼠作为正常对照组(n=20).1个月和2月后分别测定血清Hcy和血脂变化,并通过斑块HE、Van Gieson(EVG)弹性纤维染色和EVG苦味酸复红法胶原染色及anti-MAC3单克隆抗体标记来检测斑块大小、纤维帽厚度、胶原比例和炎症浸润程度的变化.TUNEL法检测主动脉血管组织中细胞凋亡情况.结果 高蛋氨酸负荷可诱导ApoE基因缺陷小鼠AS易损斑块产生,且随负荷提高和时间延长程度加重,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);凋亡细胞在脂核区大量积聚;内皮细胞水肿变性;血管平滑肌细胞(SMCs)由收缩型向合成型转变,胞质疏松,水肿变性,内质网扩张,胞质内空泡增多以及肌丝溶解;并可见核固缩的凋亡SMCs.结论 高蛋氨酸饮食可诱导apoE基因缺陷小鼠出现高Hcy血症,从而生成AS易损斑块.斑块内SMCs增生与凋亡现象并存.     

普罗布考对动脉粥样硬化兔血脂、CRP及斑块形成的影响

目的:探讨普罗布考(Probucol)对动脉粥样硬化(AS)兔血脂、CRP及斑块形成的影响。方法:22只雄性新西兰大耳白兔随机分为3组:①对照组(n=6):给予普通饮食16周;②高胆固醇组(n=8):高脂饮食8周后,再给予普通饮食8周;③普罗布考组(n=8):高脂饮食8周后,再给予普通饮食+普罗布考[200 mg/(kg.d)]8周。分别于第0周、8周和第16周末经兔耳中央动脉取血,测定血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。结果:普罗布考组治疗8周后,TC、LDL-C及HDL-C水平较8周时显著下降,并低于同时间未用药之高胆固醇组水平。高脂饮食喂养8周后,高胆固醇组和普罗布考组hs-CRP较对照组有显著差异;高胆固醇组hs-CRP水平较对照组明显升高,而普罗布考组hs-CRP明显低于高胆固醇组。结论:普罗布考可明显降低动脉粥样硬化兔血脂及hs-CRP水平,具有一定的稳定斑块作用。     

兔颈动脉粥样硬化剪切力改变对其斑块及内膜中膜病理变化影响

目的 分析动脉不同狭窄程度剪切力改变对动脉粥样硬化斑块及其内、中膜病理变化的影响.方法 36只日本大耳白兔随机分为:正常对照组(n=6),高脂饮食假手术对照组(n=6),空气干燥加高脂饮食组(n=24).术后2、4、8、12周测定血流动力学参数,同时查血粘度,DSA显示血管狭窄程度,计算狭窄率、平均剪切力、内中膜比值、平滑肌平均积分光密度.结果 手术组颈动脉出现较典型的粥样硬化改变.2周组以纤维斑块为主,中膜明显变厚,平滑肌平均积分光密度值增加,但随狭窄程度增高和剪切力增加,狭窄血管内流场改变,4周及8周组出现纤维帽变薄、表面溃破,脂质核心明显增大、斑块内部出血等不稳定斑块特点.血管中膜病理改变以萎缩变薄及平滑肌含量减少为突出特点.统计显示2周组与4、8、12周组相比均有显著差异(P＜0.05).结论 随着血管狭窄程度增高,血流剪切力增加、湍流形成、狭窄血管内流场改变,斑块稳定性下降,血管发生重构性改变.     

吡咯列酮对家兔血脂水平的影响及安全性评估

目的:探讨吡咯列酮对家兔血脂水平的影响及安全性。方法:将36只新西兰白兔随机分为正常对照组、高胆固醇饮食组、高胆固醇饮食加吡咯列酮组,喂养8周后处死,取兔血清测定血脂、肝功及肾功。结果:高胆固醇饮食组及高胆固醇饮食加吡咯列酮组TC、TG、LDL-C均高于正常对照组,HDL-C水平均低于正常对照组(P<0.05);高胆固醇饮食加吡咯列酮组TG水平低于高胆固醇饮食组,HDL-C高于高胆固醇饮食组(P<0.05)。三组间血清谷丙转氨酶、肌酐水平比较均无显著性差异(P<0.05)。结论:吡格列酮可降低高脂饮食兔血清TG水平,升高高脂饮食兔血清HDL-C水平,对肝肾功能无影响。     

重组生长激素对兔血管内皮功能的保护作用

目的研究重组生长激素(recombinant growth hormone,rGH)对高胆固醇饮食的新西兰兔动脉粥样硬化的作用及rGH对血管内皮功能的影响。方法健康新西兰白兔,均为雄性,兔龄4个月,体重(2.2±0.3)kg,随机分为rGH组、对照组(NC)、高胆固醇组(HC)观察高胆固醇饮食的条件下,rGH对血脂、一氧化氮(nitric oxide,NO)、内皮素(endothelin,ET)和动脉粥样硬化的效应。测定血管环对乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)、硝酸甘油(nitrogenglycerine,NG)的舒张反应。结果(1)rGH组动脉粥样硬化的面积和发生率均低于对照组。(2)rGH组对Ach的最大舒张反应明显高于HC组(P<0.01),但对NG的最大舒张反应rGH组与HC组无明显差异。结论rGH能够有效地抑制高胆固醇饮食条件下的动脉粥样硬化的损伤程度,并改善高胆固醇饮食条件下血管内皮细胞的乙酰胆碱依赖性舒张功能。     

盐酸吡咯列酮对动脉粥样硬化兔主动脉基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的 探讨盐酸吡格列酮对兔动脉粥样硬化斑块内基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达的影响及其抗动脉粥样硬化的作用机制. 方法 新西兰兔36只,随机分为正常对照组、高胆固醇饮食组、高胆固醇饮食加吡咯列酮组.喂养8周后处死每组动物取出从近主动脉弓部到髂动脉分叉处全部主动脉行HE染色、Masson染色及免疫组化染色,观察兔主动脉粥样硬化程度及基质金属蛋白酶-9在各组动脉粥样硬化斑块中的表达. 结果 高胆固醇饮食加吡咯列酮组动脉硬化程度高于正常对照组,低于高胆固醇饮食组;高胆固醇饮食加吡咯列酮组基质金属蛋白酶-9阳性面积比明显低于高胆固醇饮食组[（39.17±3.52）％vs （49.17±9.12）％,P＜0.05],高于正常对照组（P＜0.01）. 结论 吡格列酮具有抗动脉粥样硬化的作用,可使主动脉粥样斑块内基质金属蛋白酶-9表达阳性面积水平下调.     

姜黄素对实验性动脉粥样硬化家兔的影响

目的 观察姜黄素对实验性动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)家兔血浆内皮素(ET)、血浆一氧化氮(NO)水平和结构型一氧化氮合酶(constitutive NOS.cNOS)活性的影响.探讨其影响动脉粥样硬化的机制.方法 将28只雄性日本大耳白兔随机分为3组.即对照组(喂食普通饲料)、模型组(喂食高脂饲料)和姜黄素组(喂食高脂饲料 100mg·kg-1·d-1姜黄素).喂食12周后,取耳缘动脉血测定血总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、NO和ET水平;处死家兔取主动脉,测cNOS活力及主动脉内膜脂质斑块面积;取主动脉弓作病理切片.结果 姜黄素组和模型组TC、LDL-C及ET水平均明显高于对照组(P<0.05),而血浆NO及cNOS均明显低于对照组(P<0.01或<0.05),姜黄素组TC、LDL-C、ET水平均显著低于模型组(均P<0.01),而血浆NO及cNOS活力均显著高于模型组(均P<0.01);姜黄素组主动脉内膜脂质斑块相对面积[(33.23%±10.59)%]明显小于模型组[(52.69%±12.20)%](P＜0.05).结论 姜黄素可以降低血脂和血浆ET水平,并能提高血浆NO及动脉壁组织cNOS活性,减少内膜斑块形成,具有抗动脉粥样硬化作用.     

VEGFR-2在异常切应力诱导的动脉粥样硬化病变中的表达

目的通过建立异常切应力诱导的兔颈总动脉粥样硬化（As）模型,观察血管内皮生长因子受体2（VEGFR-2）在颈总动脉血管壁的表达分布。方法 26只新西兰兔行右颈总动脉硅胶管套环后,随机分为对照组和高胆固醇组。全自动生物化学分析仪测定兔血浆中甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDLC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）含量;HE染色观察兔颈总动脉病理组织学改变;免疫组织化学法检测兔颈总动脉血管壁VEGFR-2的表达分布。结果 9周末,高胆固醇组TC、HDLC、LDLC水平高于对照组（P〈0.05）;颈总动脉HE染色显示高胆固醇组套环远心段和近心段有斑块形成,且近心段斑块更加明显,并可见大量泡沫细胞;免疫组织化学显示对照组颈总动脉血管壁内膜有少量VEGFR-2蛋白表达,高胆固醇组套环远心段和近心段内膜VEGFR-2的蛋白表达增多,其中近心段和远心段斑块内也有少量VEGFR-2蛋白表达。结论 VEG-FR-2在异常切应力诱导的兔颈总动脉粥样硬化病变中有表达,其主要分布在套环部位的远心段和近心段。     

重组生长激素对兔血脂及肝脏LDL受体mRNA的影响

目的研究重组生长激素(recombinant growth hormone,rGH)对高胆固醇饮食的新西兰兔的血脂调节作用及rGH对肝脏低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)受体mRNA表达的影响.初步探讨rGH影响血脂的机制.方法①健康新西兰白兔,均为雄性,兔龄4个月,体质量(2.2±0.3)kg,随机分组观察高胆固醇饮食的条件下,rGH对血脂的影响.②RT-PCR技术测定兔肝低密度脂蛋白受体(low density lipoprorein receptor,LDL-R)mRNA的表达情况.结果①rGH组血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)低于对照组(P＜0.01)但对甘油三酯(TG)无明显影响.②rGH组LDL-RmRNA的表达高于对照组(P＜0.01).结论rGH能够有效的降低高胆固醇饮食条件下的TC、LDL-C,2.rGH降血脂的作用,可能与rGH促进LDL-R mRNA表达上调有关.     

L－精氨酸抗家兔动脉粥样硬化内皮损伤

将新西兰兔分成三组：正常组、高胆固醇组、高胆固醇加Ｌ－精氨酸组。分别喂养４周和８周。扫描电镜下观察到：高胆固醇组与高胆固醇加Ｌ－精氨酸组相比，内皮细胞排列不规则，细胞间隙银染较粗，内膜损伤和增生明显。说明补充Ｌ－精氨酸可减轻内膜损伤。     

雌激素对去势雌兔动脉粥样硬化形成的抑制作用

目的 研究雌激素对去势雌兔动脉粥样硬化形成的影响.方法 24只3月龄新西兰雌兔随机分为正常组对照、假手术组、去势对照组（卵巢切除）、雌激素组（卵巢切除并肌内注射苯甲酸雌二醇）,除正常对照组外均于手术2周后给予高脂饮食,雌激素组同时肌内注射给药,连续12周.12周末取主动脉行组织形态学观察,并在扫描电子显微镜下行病理学检查,应用免疫组织化学方法检测主动脉血管细胞黏附分子-1的蛋白表达.结果 12周末,与去势对照组比较,雌激素可显著减轻主动脉的动脉粥样硬化病理损害,抑制主动脉血管细胞黏附分子-1的蛋白表达.结论 雌激素可能通过抑制血管内皮细胞黏附分子的表达从而阻止动脉粥样硬化的发生发展.