原发性骨质疏松的发病机制

原发性骨质疏松的发病机制（ＰａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｏｆＰｒｉｍａｒｙＯｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓ）郭世绂原发性骨质疏松包括经绝后骨质疏松及老年性骨质疏松。表现为骨量减少，临床上可有腰背痛及骨折。原发性骨质疏松的共同特点为在骨代谢过程中，骨吸收和骨形成之间...     

包头地区人群骨密度影响因素研究

目的 研究影响包头地区人群骨密度的相关因素。方法 采用病例-对照研究方法。收集来自包头医学院第一附属医院进行健康体检的596例女性和230例男性流行病学资料，用双能X线吸收仪对研究对象进行骨扫描，按骨密度检测值分为正常对照组和骨质疏松及骨量流失组。采用 Logistic回归法分析影响骨密度的相关因素。结果 经Logistic回归分析，饮酒是女性发生骨质疏松的危险因素，吸烟、饮酒是男性发生骨质疏松的危险因素。补钙是人群保护因素。结论 包头地区 男、女性通过补钙均可预防骨质疏松；饮酒与女性骨量流失及骨质疏松显著相关，吸烟、饮酒与男性骨量流失及骨质疏松显著相关。     

糖皮质激素诱导骨质疏松发病机制的研究进展

糖皮质激素是由肾上腺皮质束状带产生的甾体类物质，具有调节生长发育、代谢、免疫等功能。过量的糖皮质激素抑制骨形成、增强骨吸收，导致骨量减少、骨微结构破坏，增加骨折风险。既往研究证实，糖皮质激素通过作用于骨细胞的信号通路传导、氧化应激等影响骨重塑。近年来研究发现，糖皮质激素也通过影响细胞自噬、铁死亡、外泌体等诱导骨质疏松发生发展。笔者对近年来糖皮质激素诱导骨质疏松（glucocorticoid-induced osteoporosis，GIOP）的分子机制进行综述，旨在为GIOP的防治提供参考。     

原发性胆汁性胆管炎继发骨质疏松的研究进展

原发性胆汁性胆管炎(primary biliary cholangitis,PBC)又称原发性胆汁性肝硬化,是一种以进行性、非化脓性肝内胆管炎为病理特征,最终发展为肝硬化的慢性自身免疫性肝病。骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨密度下降、骨结构损伤和骨折风险增加为特征的全身性疾病。骨质疏松是PBC的常见并发症,随病情进展发病率逐渐增加,发病率和骨折风险均高于普通人群,正日益受到关注。骨质疏松的危险因素包括老年、女性、吸烟、过量饮酒、低体重、早绝经、类固醇激素治疗、低体力活动、维生素D和钙摄入减少等。PBC继发骨质疏松是由多种病理机制导致的,其中严重的骨吸收和缓慢的骨形成发挥了主要作用,遗传、性腺机能减退、脂溶性维生素缺乏、高脂血症等也参与骨质疏松发病。确诊PBC后应早期开始骨质疏松的预防和治疗。目前尚无治疗PBC并发骨质疏松患者的统一方案,可按照老年性骨质疏松和绝经后骨质疏松方案治疗,包括双膦酸盐、激素替代治疗、甲状旁腺激素、调脂药物、降钙素等。本文就PBC并发骨质疏松的临床表现、危险因素、病理机制及治疗方面的研究进展进行综述。     

绝经后骨质疏松骨代谢标志物研究进展

骨代谢标志物包括骨吸收标志物和骨形成标志物,可及时反映骨转换状态,灵敏度高、特异性强,可用于骨质疏松分型诊断、骨折风险预测、抗骨质疏松疗效评价及代谢性骨病鉴别诊断。女性绝经后雌激素水平下降,骨形成与骨吸收失偶联,骨重建失衡,易导致骨质疏松发生。该文就绝经后骨质疏松骨代谢标志物研究进展作一综述。     

甲状旁腺素促进骨合成代谢的研究进展

随着年龄的增加，骨质疏松症患病率也随之增加，骨质疏松的严重后果是导致骨折，而骨质疏松性骨折愈合差及其众多的并发症给患者造成了极大的痛苦。目前治疗骨质疏松的药物主要是抗骨质吸收药物，不能恢复已经丢失的骨量。因此，临床上迫切需要一种既能够增加骨质疏松骨的强度又能加速其骨折愈合的治疗方法。     

老年性骨质疏松的中西医治疗

骨质疏松是多种原因引起的骨质吸收超过骨质形成的骨量减少，临床表现是自发性骨痛和骨压痛，严重者有骨骼变形和病理性骨折。骨质疏松的治疗难度大，效果不理想，本文采用中西医结台的方法观察其治疗效果，现报告如下。     

破骨细胞骨吸收机制的研究进展

人体骨骼依赖于骨吸收和骨形成之间的动态平衡 ,当破骨细胞的骨吸收功能超过成骨细胞的骨形成作用后 ,这一平衡的失调将导致骨质疏松或骨质破坏。因妇女绝经、过量服用糖皮质激素等多种因素引起的骨质疏松 ,Ｐａｇｅｔ’ｓ病 ,以及癌症骨转移造成的骨破坏 ,都与破骨细胞异常活跃的分化增殖和骨吸收功能有关。因此 ,破骨细胞 (ｏｓｔｅｏｃｌａｓｔ,ＯＣ)是治疗上述疾病的靶细胞[1,2 ] 。1　破骨细胞分化形成的微环境ＯＣ是一种特殊类型的多核巨细胞 ,来源于ＣＤ3 4+ 的骨髓造血干细胞 ,其分化主要受骨髓基质细胞和成骨细胞所分泌的集落细胞…     

肾虚与骨质疏松及补肾中药的作用

近年来许多学者利用中医“肾本质”理论对骨质疏松的病机及防治进行了大量研究 ,特别是利用补肾方药防治骨质疏松并对其治法以及作用机理进行了多位点的探讨 ,现就肾虚与骨质疏松发病的相关性以及补肾中药治疗骨质疏松的研究进展综述如下。1　肾虚与骨质疏松骨质疏松是一种以全身性骨量减少和骨组织微细结构破坏为特征继而导致骨脆性增加和骨折危险性增高的骨骼疾病。临床都将其分为原发性骨质疏松和继发性骨质疏松 ,前者包括绝经后骨质疏松、老年性骨质疏松。三者无论是高转换型还是低转换型 ,都与因人体衰老而导致机体骨吸收和骨形成这一…     

脂代谢与骨代谢相关机制的研究进展

脂代谢紊乱和骨质疏松症均是代谢性疾病。近年来发现脂代谢紊乱易合并骨质疏松,研究二者的相关性,对预防与治疗骨质疏松有一定临床指导意义。骨代谢包括骨生成和骨吸收,血脂则包含总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇等几个方面,研究脂代谢与骨代谢之间的关系,涉及到多种血脂与成骨细胞及破骨细胞的关系,关于二者相互影响的分子机理目前有了一定的研究成果,本文就二者相关性的可能机制作一综述。     

第二代骨吸收生化标志物——血清抗酒石酸酸性磷酸酶5h的临床研究

目的：对血清TRACP5b作为骨吸收生化标准进行临床研究，方法：利用B TRAP试剂盒，对473例正常及骨质疏松患者血清做TRACP5b检测及分析。结果：男性和女性，随年龄的增加，特别是男性更年期及女性绝经期后，血清TRACP5b水平平均不断升高，表明骨吸收增强；当患有骨质疏松后，血清中TRACP5b的水平高于同龄人，且男性及女性骨质疏松患者血清TRACP5b水平均高于正常人，统计学提示有显著性差异。结论：血清TRACP5b是一个较好的骨吸收监测指标。     

骨质疏松性骨折愈合的细胞学观察

目的为了解骨质疏松性骨折愈合的过程及期问的细胞学变化情况。方法切除成年雌犬双侧卵巢，造成绝经后骨质疏松症模型，并人为造成胫骨骨折用螺钉内固定，以观察骨折愈合情况。结果发现骨质疏松性骨折后两周左右，骨折骨小梁表面及周围有大量大小不等的圆形细胞增殖，骨吸收陷窝内有胶原纤维形成，但比较稀疏、紊乱。在骨折塑形改造期，破骨细胞性骨吸收活动显得异常活跃，而成骨细胞性骨形成显得异常微弱。结论骨质疏松性骨折的治疗，不但要使骨折良好复位，坚强固定，而且在骨折塑形改造期，更应该促进成骨细胞的活性，降低破骨细胞活性，使骨形成增加，骨吸收减少。     

骨保护素与糖尿病性骨质疏松的研究进展

骨保护素（Osteoprotegerin，OPG）是肿瘤坏死因子受体超家族成员，是骨代谢的一个重要调节因子，具有抑制破骨细胞分化，抑制其骨吸收活性及其凋亡的作用。随糖尿病（Diabetes mellitus，DM）患病率的逐年增加，糖尿病骨质疏松的患病率也明显增高，并成为DM患者致死、致残的重要原因，严重影响患者的生活质量，给患者家庭和社会都带来沉重的经济负担。近年来，糖尿病与骨质疏松的关系备受关注，通过对OPG的深入研究，可能为糖尿病骨质疏松的防治提供依据，对指导临床监测、治疗糖尿病骨质疏松具有重要价值。     

补肾方药对骨质疏松防治的实验研究

目的 探讨补肾方药对骨质疏松的防治作用及其机理。方法 本研究选用3种模型，即地塞米松和卵巢切除所诱发的骨质疏松模型，自然衰老的大鼠骨质疏松模型，并给予中药治疗。测定大鼠骨密度、骨代谢相关生化指标及骨形态计量学指标及基因表达分析。结果 补肾方药可显提高地塞米松所致骨质疏松大鼠的骨密度、血清骨钙素水平，降低尿钙排泄，同时，促进骨组织中I型胶原和LMP－1 mRNA表达，补肾方药还提高小肠黏膜CaBp-D9K基因表达，从而使小肠黏膜钙结合蛋白（CaBp)的合成增加，促进小肠对钙的吸收；补肾方药可提高卵巢切除所诱发的骨质疏松大鼠的骨密度，促进骨组织中I型胶原mRNA及小肠黏膜中VDR mRNA的表达，提高卵巢切除大鼠血清雌激素的水平，同时，提高骨组织中雌激素受体α和β（ERα，ERβ）的表达，增加雌激素对骨代谢的调节作用；补肾方药改善老年骨质疏松大鼠骨代谢，降低尿钙排泄，通过提高骨转换，主要是促进骨形成防止骨量丢失。结论 补肾方药通过多环节、多途径，调节骨质疏松大鼠的骨形成与骨吸收，使其达到骨形成与骨吸收相偶联，而防治骨质疏松。     

类风湿关节炎患者骨量异常临床相关因素分析

目的:探讨类风湿关节炎患者骨量异常临床相关因素的特点.方法:选取119例确诊为类风湿关节炎的患者,采用双能X线吸收法测定骨密度,根据患者骨密度分为骨质疏松组55例,骨量减少组38例与骨量正常组26例,纳入患者年龄、病程、绝经与否、C反应蛋白(CRP)、类风湿因子(RF)、红细胞沉降率(ESR)、25羟维生素D3[25-...     

骨质疏松性骨折治疗方法研究进展

骨质疏松性骨折是骨质疏松症患者常见的并发症，常发生于股骨颈、胸腰椎和股骨转子间等部位。骨质疏松 性骨折的发病率除了与骨密度和骨强度的降低相关，还与年龄、性别、种族等危险因素密切相关。骨质疏松性骨折多发生在60岁以上的老年人群体，严重影响老年 人的生活质量。骨质疏松症的治疗药物分为抑制骨吸收以及促进骨形成两大类，抑制骨吸收类药物可防止骨吸收，而促进骨形成药物可以促进新骨形成。促进骨形成 类药物在患有严重骨质疏松症、替代性骨质疏松症药物失效、不耐受的个体、伴有其他骨质疏松症的禁忌症，以及糖皮质激素引起的骨质疏松症中可以起到主要作 用。而目前针对骨质疏松骨折的微创手术治疗主要包括经皮穿刺椎体后凸成形术及球囊扩张椎体后凸成形术。本综述的主要目的是讨论药物和手术治疗骨质疏松性骨 折治疗机制的研究进展。     

骨转换标志物在骨质疏松症诊断与治疗中的应用进展

骨转换标志物为骨重塑期间骨组织的自身代谢产物,可分为骨吸收标志物和骨形成标志物.与骨密度相比,骨转换标志物能更敏感地反映体内骨代谢情况,其早期检测有助于及时发现骨质流失患者.在评估骨质疏松性骨折风险和抗骨质疏松症治疗效果监测上,骨转换标志物也有重要临床价值.近年来,骨转换标志物与骨质疏松症的相关研究逐渐增多,学者们对其...     

长期应用双磷酸盐促进破骨细胞形成

由于显著的抑制骨吸收作用，双磷酸盐广泛应用于临床。然而，目前很少有关于双磷酸盐对于破骨细胞数量的影响方面的研究。作者作了一项3年的双磷酸盐临床应用实验，观察长期口服双磷酸盐治疗绝经后骨质疏松后破骨细胞的形态以及数量。     

骨吸收机制

骨吸收是破骨细胞 ( Osteoclast,OC)在成骨细胞( Osteoblast,OB)参与下侵蚀骨质的生物学功能 ,是 OC发生、激活和与骨基质相互作用的吸收过程。影响因素包括由 OC的产生和凋亡速度决定的细胞数量和功能状态。正常情况下 ,OC的骨吸收作用在维持稳定的血钙水平和骨重建中负有重要责任 ,而骨吸收过分活跃则是高转换型骨质疏松症的重要原因 ,因而阐明骨吸收机制对认识骨质疏松症的病理机制和推进防治骨质疏松药物的研究具有重要意义。目前有关骨吸收机制的研究主要涉及成骨细胞因素、破骨细胞因素和骨基质因素三个方面。1.成骨细胞因素成骨…     

骨质疏松性骨折药物治疗的研究进展

骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征,导致骨质脆性增加和易于骨折的全身性骨代谢性疾病。骨质疏松症患者最终结局常常是脆性骨折。骨质疏松症不利于骨折愈合,主要是由于骨质疏松症导致患者的骨吸收作用增强、新骨形成能力下降造成的。为了缩短骨质疏松症个体的骨折愈合时间、提高愈合质量,抑制骨吸收或促进骨形成的药物成为研究热点。而抗骨质疏松的治疗药物主要是通过抑制骨吸收或促进骨形成促进骨质疏松性骨折的愈合。所以现在已有大量的实验探讨了抗骨质疏松治疗药物对骨质疏松性骨折愈合的影响。同时还有关于抗骨质疏松药对骨修复影响的研究。这些研究的结果总结来说,指出了抗骨质疏松药可能对骨质疏松性骨折治疗有一定的作用。同时现在还没有明确的证据证明抗骨质疏松治疗不利于骨修复,故抗骨质疏松药在骨质疏松性骨折上有很大的应用前景。本文回顾综述了当下骨质疏松性骨折治疗的研究进展,总结了双膦酸盐、地诺单抗、雌激素、雷洛昔芬、特立帕肽、雷尼酸锶、他汀类药物以及一些正在研究中的抗骨质疏松药物对骨折愈合的影响及其作用机制。