川芎嗪对S180荷瘤小鼠的免疫抑瘤作用

以S180荷瘤BALB/C小鼠为模型,较系统地研究了川芎嗪(TTMP)对瘤重和脾细胞免疫功能的影响.结果表明,TTMP在20mg/Kg·d)腹腔注射剂量下,给药8天能显著抑制瘤重,活化T细胞增殖能力,明显促进NK活性和IL-2分泌水平,提示TTMP抑瘤作用与增强机体细胞免疫功能有关.     

枸杞子糖缀合物对荷瘤小鼠的抑瘤作用

目的:研究枸杞子糖缀合物对S180荷瘤小鼠的肿瘤抑制作用.方法:选择Balb/c小鼠50只,体重(20～25)g,随机分为5组.利用接种肉瘤S180诱导的小鼠肿瘤模型,检测对S180肉瘤的抑制率.结果:枸杞子糖缀合物可抑制小鼠S180肉瘤的生长.结论:枸杞子糖缀合物具有肿瘤抑制活性.     

高乌甲素对S180荷瘤小鼠的免疫调节作用研究

目的:研究高乌甲素(LA)对S180荷瘤小鼠的免疫调节作用。方法:每只小鼠腋窝皮下接种S180荷瘤生理盐水混悬液,24h后肌肉注射LA,每天给药1次,连续10d。检测S180荷瘤小鼠的免疫功能。结果:LA能显著升高S180荷瘤小鼠血清免疫球蛋白G(IgG)抗体水平;对2,4-二硝基氟苯诱导的迟发性超敏反应有增强作用;能诱导淋巴细胞转化为淋巴母细胞;能显著提高S180荷瘤小鼠网状内皮系统的吞噬功能;且能增强其红细胞免疫功能。结论:LA对小鼠S180荷瘤的生长具有抑制作用,能显著增强S180荷瘤小鼠的细胞免疫功能。     

白花蛇舌草多糖对S180和H22荷瘤小鼠的抗肿瘤作用研究

目的研究白花蛇舌草多糖对S180和H22荷瘤小鼠的抑瘤作用及对免疫器官的影响。方法应用肉瘤S180、肝癌H22荷瘤小鼠作为动物模型,连续灌胃给药10 d后脱颈椎处死,剥离肿瘤、胸腺、脾脏,称质量,计算抑瘤率及胸腺、脾脏指数。结果分别以30,20和10 mg.kg-1剂量的白花蛇舌草多糖灌胃,对肉瘤S180的抑制率分别为36.09%,28.66%和17.54%,对肝癌H22的抑制率分别为49.68%,40.47%和27.19%,相比模型组有显著性差异(P<0.05),对荷瘤小鼠的胸腺指数、脾脏指数无明显影响。结论白花蛇舌草多糖对S180和H22荷瘤小鼠均有抗肿瘤作用,并呈现一定的量效关系。     

枸杞子多糖对S180荷瘤小鼠细胞免疫功能的影响及其抑瘤作用

本文研究了S180荷瘤小鼠细胞免疫功能的动态变化过程。小鼠接种瘤细胞后d2和d4 RPI分别为正常的166％,390％;d6细胞免疫反应下降,RPI仅为正常的21％,d9为12％,d14为4％,LBP10mg/(kg.d)(共7d,下同)可使荷瘤小鼠脾脏T淋巴细胞[~3H]TdR参入值(cpm)由139±62提高到5581±783,RPI从相当于正常的0.3％提高到24.6％;10～20mg/(kg·d)的抑瘤率为31～39％。Cy12.5mg/kg从单次sc的抑癌率为14％,与LBP 10mg/(kg·d)合用的抑瘤率为54％,有明显的协同作用。     

环磷酰胺致S180荷瘤小鼠肝损伤机制的实验研究

目的观察环磷酰胺对S180荷瘤小鼠肝脏的损伤作用及探讨其发生机制.方法选S180荷瘤小鼠腹腔注射环磷酰胺60 mg·kg-1·d-1连续5天,停药后7天观察血清酶学指标、肝组织中氧化及抗氧化指标的变化以及肝组织病理学改变.结果血清谷丙转氨酶(ALT)无显著变化,肝组织中的丙二醛(MDA)显著升高,还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽S-转移酶(GST)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)显著降低.病理学检查发现环磷酰胺引起肝细胞点状及小灶性坏死,坏死区及汇管区炎性细胞浸润.结论环磷酰胺造成的S180小鼠肝细胞损伤机制与化疗引起的氧化应激有关.     

灵芝多糖对S180荷瘤小鼠血清细胞因子水平与脏器指数的影响

目的:研究灵芝多糖对S180荷瘤小鼠血清细胞因子水平与脏器指数的影响。方法:瘤细胞悬液接种于小鼠右前肢腋窝皮下(0.2 ml/只)以复制S180荷瘤模型。60只KM小鼠随机均分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组、环磷酰胺(40 mg/kg,连续3 d)组与灵芝多糖高、中、低剂量(160、80、40 mg/kg,连续10 d)组。灌胃给药,每天1次。ELISA法测定小鼠血清干扰素(IFN)-γ与白细胞介素(IL)2含量,称定瘤质量并计算抑瘤率,称定胸腺和脾脏质量并计算胸腺和脾脏指数。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠血清IFN-γ和IL-2含量减少,瘤质量增加,胸腺和脾脏指数降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,灵芝多糖高、中剂量组小鼠血清IFN-γ和IL-2含量增加,瘤质量减少,胸腺和脾脏指数升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:灵芝多糖对S180荷瘤小鼠具有一定的抗肿瘤及增强免疫的功能,其机制与调节血清细胞因子水平,降低脏器指数有关。     

龙须菜多糖抑瘤活性及对荷瘤小鼠抗氧化作用的研究

目的 探讨龙须菜多糖(PGL)抗肿瘤作用及对荷瘤小鼠抗氧化能力的影响.方法 以S180荷瘤小鼠为模型,研究龙须莱热水提取的多糖对S180肉瘤生长的影响,通过测定S180荷瘤小鼠血液红细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性和肝匀浆中脂质过氧化物(LPO)含量评价PGL对小鼠抗氧化能力的作用.结果 PGL可显著抑制小鼠S180肉瘤的生长,当灌胃剂量为150mg·kg-1时,抑瘤率达63.56%,并能明显降低荷瘤小鼠体内LPO含量.结论 PGL能提高荷瘤小鼠抗氧化能力,PGL具有的抗氧化作用可能是实现其抗肿瘤活性的机制之一.     

桑黄多糖对肉瘤S180细胞体内外的抑瘤作用

目的:研究桑黄多糖对肉瘤S180细胞体内外的抑瘤作用。方法:选用对数生长期肉瘤S180细胞,加入0(空白对照)、2、4、8 mg/m L的桑黄多糖溶液,分别培养12、24、36、48 h,MTT法测定细胞体外增殖抑制率,荧光染色法观察细胞凋亡形态,流式细胞术检测细胞凋亡率。建立S180细胞荷瘤小鼠模型并随机分为对照组和桑黄多糖高、中、低剂量组(400、200、100 mg/kg),每组10只,每天ig相应药物1次,连续12 d;末次给药24 h后处死小鼠,称瘤质量,计算抑瘤率,免疫组化法检测肿瘤组织中抑癌基因PTEN与癌基因C-myc蛋白表达。结果:与空白对照比较,桑黄多糖能增高S180细胞的增殖抑制率,促进其凋亡率升高(P<0.05或P<0.01),且具有浓度与时间依赖性。与对照组比较,桑黄多糖各剂量组小鼠的抑瘤率明显升高(P<0.01),PTEN蛋白表达增强(P<0.05或P<0.01),C-myc蛋白表达减弱(P<0.05)。结论:桑黄多糖具有体内外抑瘤作用,并能上调抑癌基因PTEN和下调癌基因C-myc的蛋白表达。     

姜黄素对S180肉瘤小鼠的抗肿瘤作用及对血清IL-2和IL-12水平影响的研究

目的 研究姜黄素( curcumin)对S180肉瘤小鼠的作用及机制.方法 建立S180肉瘤小鼠模型,给予姜黄素治疗后,观察其抗肿瘤作用及其对小鼠血清IL-2和IL-12水平的影响.结果 姜黄素对S180肉瘤有显著抑制作用,可提高肉瘤小鼠的脾脏指数及胸腺指数;能显著提高血清IL-2和IL-12水平.结论 姜黄素...     

极大螺旋藻胞内多糖IPSⅡA对小鼠移植性肿瘤抑制作用的初步研究

目的研究极大螺旋藻胞内多糖IPSⅡA对小鼠S180肉瘤的生长抑制作用。方法建立S180腹水瘤、实体瘤模型，通过不同途径给予IPSⅡA，测定腹水瘤小鼠的生命延长率以及实体瘤小鼠的瘤重、白细胞数、胸腺指数和脾指数。结果IPSⅡA对S180肉瘤有一定的抑制作用，提前给药，抑制作用更显著，而且腹腔注射比灌胃效果更好。结论提前腹腔注射IPSⅡA，能显著延长荷S180腹水瘤小鼠的生存时间，并且抑制S180实体瘤的生长。     

红花多糖对H22荷瘤小鼠的免疫调节和抗氧化功能的影响

目的：探讨红花多糖的抗肿瘤作用及其机制。方法：采用移植H22荷瘤小鼠模型,分别设置阴性对照组、阳性对照组和红花多糖低、中、高三个剂量组（15mg/kg、45mg/kg和135mg/kg）,对模型小鼠进行效果处理,观察各组的抑瘤效果、碳廓清能力、耳肿胀度,并对血清GR、GSH-PX、CAT、SOD和MDA含量等进行检测。结果：红花多糖高剂量可明显抑制小鼠H22实体瘤生长（P<0.05）,抑瘤率为66.8%;高剂量组小鼠血清MDA水平明显降低（P<0.05）,GR、GSH-PX、CAT、SOD活性较阴性对照组明显升高,还可降低肿瘤细胞中ROS水平（P<0.05）。结论：红花多糖可明显增强H22荷瘤小鼠的免疫功能,清除自由基、减轻活性氧造成的损伤,从而起到抗肿瘤的作用。     

二氢杨梅素对小鼠移植性肉瘤S180化疗的增效减毒作用

目的:探讨二氢杨梅素(dihydromyricetin,DMY)联合阿霉素对小鼠移植性肉瘤的抑制效果。方法:建立小鼠移植性肉瘤模型,观察DMY和阿霉素处理后各组小鼠移植瘤大小和体重变化。结果:DMY治疗组具有抑制小鼠移植性肉瘤生长的作用,100 mg.kg-1的DMY治疗组的抑瘤率为48.6%(P<0.05);2 mg.kg-1的阿霉素治疗组的抑瘤率为64.4%,而2 mg.kg-1的阿霉素联合100 mg.kg-1的DMY治疗组的抑瘤率为75.4%(P<0.01)。DMY对阿霉素诱导小鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)和谷草转氨酶(AST)增加有明显的抑制作用(P<0.05)。结论:DMY和阿霉素对小鼠移植性肉瘤生长均有明显的抑制作用;DMY能增加阿霉素的抗肿瘤作用,且能降低阿霉素诱导的心肝毒性。     

牛磺酸对化疗后S_(180)荷瘤小鼠增效减毒作用的研究

目的研究牛磺酸对环磷酰胺化疗后S180荷瘤小鼠的增效减毒作用。方法取健康昆明小鼠50只,将S180肿瘤细胞种植于小鼠右腋窝皮下,建立移植性肿瘤模型。实验分为五组。腹腔注射给药,每日1次,连续8 d。观察不同剂量牛磺酸(Tau)与环磷酰胺(CTX)联合用药的抑瘤率;脾指数和胸腺指数;检测骨髓有核细胞数和外周血白细胞数;MTT法检测NK细胞杀伤活性和脾淋巴细胞增殖活性。结果与模型组比较,CTX组抑瘤率为56.65%,CTX+Tau低、中、高剂量组小鼠的抑瘤率分别为60.10%,72.41%,86.70%,有统计学意义(P<0.01);与CTX组比较,CTX+Tau各剂量组外周血白细胞数,骨髓有核细胞数,脾指数,胸腺指数,NK细胞活性,淋巴细胞增殖活性增高。尤其是CTX+Tau中、高剂量组作用显著(P<0.05)。结论牛磺酸与环磷酰胺联合用药具有增效减毒作用。     

姜黄素对小鼠S180肉瘤的抑制作用

目的探讨姜黄素对小鼠S180肉瘤的影响。方法 40只小鼠随机分为四组:对照组每只每天灌胃蒸馏水10ml;低、中、高剂量组每天分别灌胃姜黄素50、100、200mg/kg;连续10d。观察瘤重、体重及测定肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果低、中、高剂量组的姜黄素对S180肉瘤生长抑制率分别为12.5%、37.5%、47.3%;与对照组比较,姜黄素各剂量组肝组织SOD活力均有所升高,且中剂量组SOD活力明显高于对照组(P<0.05);中、高剂组的小鼠肝组织GSH-Px活力明显高于对照组(P<0.05)。结论姜黄素对小鼠S180肉瘤有抑制作用。     

姜黄素对S180肉瘤小鼠的抗肿瘤作用及对血清IL-2和IL-12水平影响的研究

目的研究姜黄素(curcumin)对S180肉瘤小鼠的作用及机制。方法建立S180肉瘤小鼠模型,给予姜黄素治疗后,观察其抗肿瘤作用及其对小鼠血清IL-2和IL-12水平的影响。结果姜黄素对S180肉瘤有显著抑制作用,可提高肉瘤小鼠的脾脏指数及胸腺指数;能显著提高血清IL-2和IL-12水平。结论姜黄素对S180肉瘤有显著抑制作用,其作用机制可能与升高机体细胞因子,调节小鼠免疫功能有关。     

鸦胆子提取物对S180 小鼠抗肿瘤作用的实验研究

目的研究鸦胆子提取物对小鼠移植性肿瘤S180的抑制作用。方法建立小鼠腋下S180实体瘤模型,观察不同剂量鸦胆子提取物对小鼠抑瘤率及对免疫器官的影响;建立小鼠S180腹水瘤模型,观察不同剂量鸦胆子提取物对小鼠生存期的影响。结果鸦胆子提取物中、高剂量能明显抑制S180实体瘤的生长（P〈O．05）;抑瘤率分别为20．4％和24．6％。鸦胆子提取物低、中剂量可以延长S180腹水瘤小鼠的生存期（P〈O．05）,延长率为21％和18．5％。结论鸦胆子提取物有一定抗肿瘤的作用。     

Fascaplysin对ICR小鼠S180移植瘤的抑制作用及体内安全性的初步观察

目的：研究Fascaplysin对ICR小鼠移植性骨肉瘤S180瘤体的体内抑制作用。方法：急性毒性实验采用LD50数据处理程序1.01版计算LD50。皮下注射技术建立荷S180骨肉瘤的ICR小鼠动物模型,并随机分为空白对照组（注射生理盐水）、阳性对照组（CTX,30 mg.kg-1.d-1）、Fascaplysin高剂量组（20 mg.kg-1.d-1）和Fascaplysin低剂量组（5 mg.kg-1.d-1）共4组,观察相应处理10 d后各组小鼠移植瘤生长状况（抑瘤率）及瘤组织病理学形态变化。结果：阳性对照组、Fascaplysin高剂量组和Fascaplysin低剂量组的抑瘤率分别为（53±9）%、（52±10）%和（30±12）%;给药期间Fascaplysin对ICR小鼠肝、肾组织未产生明显的病理性影响,而对ICR小鼠体内S180移植瘤组织的病理性影响较为明显。结论：一定剂量的Fascaplysin对ICR小鼠S180移植性骨肉瘤生长具有较好的抑制作用,是一个有潜力的抗癌药物。     

乳酸环丙沙星对小鼠S180的抑制作用

为研究环丙沙星(CPFX)对肿瘤生长的抑制作用．该实验将34只小鼠分成3组．用小鼠S180实体瘤接种。对照组给以NSip02ml，治疗组分别给以CPFXip 0．2ml(按100rng·kg^-1即相当于1／4LD50)和CPFX ip0．4ml(按200mg·kgl即相当于1／2LDw)．结果显示给以CPFXip0．2ml治疗组在第1疗程停药后d1，d3对小鼠S180的抑制率分别为67．8%(P<0．05)、76．8%(P<0．01)，第2疗程治疗后对小鼠S180的抑制率为31．95%(P<0．0．5)。因此，该实验表明CPFX对小鼠S180有抑制作用。