脑梗死患者抗血小板药物抵抗的发生率及相关因素研究

目的 探讨脑梗死患者阿司匹林抵抗（AR）及氯吡格雷抵抗（CR）的发生率及其相关因素。方法 连续性收集2010年10月～ 2013年1月在北京大学人民医院神经内科住院的脑梗死患者154例,其中男性104例,女性50例;患者年龄36～95岁,平均年龄66.5±11.3岁.患者口服阿司匹林肠溶片或氯吡格雷片7天后采集外周静脉血,光学聚集法测定血小板聚集率.对于服用阿司匹林患者,10μmol/L二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集率≥70％并且500μmol/L花生四烯酸（AA）诱导的血小板聚集率≥20％定义为阿司匹林抵抗,仅满足其中一项为阿司匹林半抵抗（ASR）.对于服用氯吡格雷患者,10μmol/L ADP诱导的血小板聚集率≥70％定义为氯吡格雷抵抗.根据检测结果将患者分为阿司匹林抵抗组（AR＋ ASR）、阿司匹林敏感组（AS）及氯吡格雷抵抗组（CR）、氯吡格雷敏感组（CS）.比较各组患者的临床资料（性别、年龄、高血压病史、2型糖尿病史、吸烟习惯）及检验指标（血小板计数、血脂、血糖、糖化血红蛋白）.结果 100例患者口服阿司匹林肠溶片,AR的发生率为3％,ASR发生率为41％,阿司匹林抵抗及半抵抗总发生率为44％;阿司匹林抵抗组（AR＋ ASR）年龄为67.9 ±9.9岁,大于阿司匹林敏感组（AS）（63.3±12.3岁）（P＜0.05）;54例患者口服氯吡格雷片,CR的发生率为22.2％;2型糖尿病患者CR发生率明显升高（P＜0.05）.结论 脑梗死患者存在一定比例的阿司匹林抵抗和氯吡格雷抵抗,高龄可能是阿司匹林抵抗发生的危险因素,2型糖尿病可能是氯吡格雷抵抗发生的危险因素。     

抗血小板药物抵抗的研究进展

抗血小板药物从20世纪60年代问世一直应用至今,是治疗心血管疾病、预防血栓事件的主要手段。随着药物的广泛应用,人们发现,部分接受抗血小板药物治疗的患者仍然发生血栓事件,被称为"抗血小板药物抵抗"。这一现象与药物的剂量、药物间的相互作用、基因的多态性、基础血小板的反应性、药物吸收的个体差异、患者依从性等多个因素密切相关。联合使用药物或加大剂量是目前最主要应对药物抵抗的措施,但也增加了出血并发症的危险。     

双联抗血小板聚集治疗急性脑梗死45例的临床研究

目的:探究治疗急性脑梗死患者运用双联抗血小板聚集药物的临床治疗效果.方法:选取该院神经内科2015年1月至2016年11月收治的90例急性脑梗死患者,按照抽签的形式将患者进行分组,分为观察组与对照组,每组患者45例,对照组急性脑梗死患者运用单一药物阿司匹林进行治疗,观察组患者在对照组的用药基础上联合氯吡格雷进行治疗,观察两组患者经不同药物治疗后的治疗总有效率及血浆粘度的变化情况.结果:观察组患者的治疗总有效率为93.33％,对照组患者的治疗总有效率为80％,观察组急性脑梗死患者的治疗总有效率明显高于对照组患者,差异明显具有统计学意义P＜0.05,观察组患者在治疗后血浆粘度明显优于对照组患者差异,差异具有统计学意义P＜0.05.结论:阿司匹林联合氯吡格雷双重抗血小板聚集药物对治疗急性脑梗死疗效显著,能有效提高治疗总有效率,与单一阿司匹林治疗比较优势明显,值得在临床中广泛运用.     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性期脑梗死100例疗效分析

目的:应用阿司匹林联合氯吡格雷的给药方式对急性期脑梗死患者进行治疗,观察患者临床的治疗效果。方法:选择200例在我科诊断并接受治疗的急性期脑梗死患者,平均分为对照组与观察组,对照组单纯给予阿司匹林进行治疗,观察组应用阿司匹林联合氯吡格雷的给药方式,对两组患者临床的治疗效果、巴氏指数(Barthel)以及卒中量表(NIHSS)评分等数据进行观察并对比。结果:经过治疗,较之于治疗前两组患者均得到了显著的恢复(P0.05),且观察组明显优于对照组(P0.05),在不良反应的发生率方面,差异无显著性(P0.05)。结论:较之于单纯地应用阿司匹林进行治疗,选择阿司匹林与氯吡格雷相联合的治疗方式能够获得更加理想的治疗效果,有效地对患者日常生活的能力以及神经功能的缺损情况进行改善,值得在临床中推广并应用。     

联合用药在急性大动脉粥样硬化性脑梗死中的疗效分析

目的 探究阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性大动脉粥样硬化性脑梗死的临床疗效.方法 选取132例患者,将其随机分成观察组和对照组,各66例.观察组应用阿司匹林联合氯吡格雷进行治疗,对照组应用阿司匹林进行治疗,对比2组患者的临床治疗效果.结果 观察组NIHSS评分明显低于对照组,治疗总有效率96.97%,显著高于对照组的81.82%,差异有统计学意义(P<0.05).结论 阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性大动脉粥样硬化性脑梗死效果较佳,值得临床推广应用.     

1例胃溃疡患者使用抗血小板药物的治疗实践

目的:本文就1例胃溃疡患者使用抗血小板药物进行分析.方法:采用循证药学的方法,为临床提供合理意见.结果:临床医师采纳意见后,患者病情得到好转并治愈.结论:临床药师运用专业知识,通过查阅相关文献,给出了阿司匹林联合质子泵抑制剂预防消化性溃疡出血优于氯吡格雷的方案,保障了患者药物治疗的安全、有效.     

血小板功能及抗血小板药物疗效检测的研究进展

在过去10年中,冠脉内支架植入术已成为冠心病血运重建的主要方式。术后双抗血小板治疗不能完全阻止支架内血栓事件的发生,抗血小板药物抵抗可能是其原因之一。目前,有许多方法可以检测血小板功能,以评价抗血小板药物的疗效。本研究介绍了血小板功能检测方法,探讨了其临床应用前景,以期指导抗血小板药物的应用,从而改善临床预后。     

急性心肌梗死出院患者抗血小板药物使用的调查研究

目的比较急性心肌梗死(AMI)出血与非出血患者出院后抗血小板药物的使用情况。方法根据住院期间是否出血分为出血组(31例)和非出血组(161例)。记录出院时及出院后1个月、6个月、12个月阿司匹林和氯吡格雷的使用情况。结果出血组较非出血组平均年龄偏大(66.3岁/54.8岁),高血压的发生率相对较高(分别为64.5%、48.4%),差异均有统计学意义。出血组患者在出院时,AMI发生后1个月、6个月、12个月时阿司匹林的使用率均明显低于非出血组(P0.01),而氯吡格雷的使用率在出院时、出院后1个月明显低于非出血组(P0.05,P0.01)。结论 AMI出血患者阿司匹林和氯吡格雷的使用率降低,可能与其不良预后相关。     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗非心源性急性期脑梗死的临床观察

目的 探究氯吡格雷联合阿司匹林对非心源性急性期脑梗死治疗的临床效果及安全性评估。 方法 回顾性分析2015年9月-2017年3月间在滁州市第一人民医院住院接受治疗，发病时间在72 h以内且未进行溶栓治疗的比例非心源性急性期脑梗死患者(包括发病在6 h以内拒绝溶栓治疗的患者)。从使用氯吡格雷联合阿司匹林双抗治疗患者中简单随机抽样30例患者作为研究组，从使用阿司匹林单抗治疗患者中简单随机抽样30例患者作为对照组。2组患者在急诊科就诊时均已给予咀嚼服用阿司匹林100 mg，入院后(包括入院当天)开始，研究组每天口服氯吡格雷75 mg联合阿司匹林100 mg，对照组每天口服阿司匹林100 mg。治疗3周后，对比2组患者治疗后与入院时的NIHSS评分、总有效率、血浆纤维蛋白原与同型半胱氨酸水平变化以及对比2组患者在出院后随访1年中脑梗死的再发率和药物不良反应发生率。 结果 治疗3周后，2组患者治疗后的NIHSS评分、血浆纤维蛋白原水平、同型半胱氨酸水平均较入院时明显降低(均P<0.05)，且研究组显著低于对照组(均P<0.05)；研究组总有效率(93.33%)高于对照组(70.00%，P<0.05)；在患者出院后1年随访中，研究组脑梗死再发率(6.67%)明显低于对照组(30.00%，P<0.05)，2组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)，2组患者均无脑出血事件的发生。 结论 对于非心源性急性期脑梗死患者的治疗，氯吡格雷联合阿司匹林双抗治疗比单一使用阿司匹林更能提高急性脑梗死患者的治疗效果，更能有效地降低患者血浆纤维蛋白原与同型半胱氨酸的水平，同时能有效降低脑梗死的再发率，且药物不良反应无明显增加。      

不同部位脑梗死患者颈动脉超声特点的研究

目的　探讨不同部位脑梗死患者颈动脉超声的特点。方法　应用HDI- 50 0 0彩色多普勒超声仪分别对脑梗死组和对照组颈动脉进行检测 ,观察血管解剖形态、内膜情况、有无斑块形成及斑块大小、形态、性质 ,管腔是否狭窄及狭窄程度 ,血流动力学改变。脑梗死患者 2 0 7例 ,按头颅CT或MRI结果分为皮质组、皮质下组、皮质与皮质下混合组和椎基底动脉供血组。对照组 45例 ,为同期住院非脑梗死患者。结果　皮质脑梗死组颈动脉斑块发生率为 90 .9% ,高于其他组 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 5)。皮质脑梗死组颈动脉狭窄 >50 %的发生率为 2 1 .2 % ,高于其他组 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 5)。结论　皮质脑梗死组颈动脉斑块发生率和颈动脉狭窄率 >50 %的发生率高于其他脑梗死组 ,皮质脑梗死与颅外段颈动脉粥样硬化关系密切。     

纳洛酮治疗急性脑梗塞的临床观察

本文报道急性脑梗塞患者２０例，应用纳络酮治疗，并与维脑路通治疗的对照组相比较。结果为纳洛酮治疗急性脑塞优于对照组，该药具有较好的催醒作用起效迅速，临床症状改善明显，副作用小，是治疗急性脑梗塞的较有效制剂。     

脑梗塞病人红细胞变形能力变化及其机制探讨

①目的探讨脑梗塞病人红细胞变形能力（ＥＤ）变化的机制。②方法检测了３２例脑梗塞病人和３５例健康查体者ＥＤ，同时测定了红细胞内钙、镁浓度及红细胞膜Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ，Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性。③结果脑梗塞病人红细胞滤过指数（ＦＩ）和红细胞内Ｃａ２＋浓度明显高于对照组（ｔ＝８．０７，１６．０８，Ｐ＜０．０１），红细胞膜Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显低于对照组（ｔ＝４．０４，１１．９２，Ｐ＜０．０１），红细胞内Ｍｇ２＋浓度及红细胞膜Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性与对照组相比无显著差异（ｔ＝０．３８，１．８３，Ｐ＞０．０５）。④结论红细胞内Ｃａ２＋浓度增高及红细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低可能是导致脑梗塞病人ＥＤ降低的主要因素之一     

脑梗死病人血浆肾上腺髓质素含量的动态检测

①目的　了解脑梗死病人血浆肾上腺髓质素 (ADM)含量变化并探讨其在脑梗死发生发展过程中的作用。②方法　应用放射免疫法测定 5 8例脑梗死病人和 4 5例正常人血浆ADM的含量。③结果　脑梗死组血浆ADM含量高于正常对照组 (t=2 5 .4 ,P <0 .0 5 ) ;脑梗死病人血浆ADM水平 3d内升高 ,第 7天达最高 ,第 14天仍高于对照组 (F =19.6 ,q =6 .37～ 11.37,P <0 .0 5 )。 ④结论　ADM参与了脑梗死的发生发展过程。     

脑动脉硬化与脑梗死病人认知电位P300的检测

①目的　观察脑动脉硬化 (CAS)及脑梗死病人认知电位P30 0变化特点及意义。②方法　对CAS组、脑梗死 <2周组 (A组 )、脑梗死 6月～ 4年组 (B组 )、对照组认知电位P30 0进行检测。③结果　CAS组、A组、B组与对照组相比P30 0潜伏期均显著延长 (F =8.6 93,q =8.2 4 0～ 9.796 ,P <0 .0 1) ,B组与CAS组比较P30 0潜伏期显著延长 (q =4 .2 6 8,P <0 .0 5 ) ;A组和B组P30 0波幅均显著小于对照组 (F =4 .985 ,q =4 .310、4 .6 93,P <0 .0 5 )。④结论　脑动脉硬化和脑梗死病人均存在认知电位P30 0异常 ,脑梗死病人随病程延长表现为加重趋势。     

降纤酶治疗急性脑梗死的效果

①目的探讨降纤酶对急性脑梗死病人的治疗作用。②方法对５０例急性脑梗死病人（治疗组）行降纤酶治疗,分别观察治疗前后血浆凝血因子Ⅰ（Ｆｇ）、凝血因子Ⅱ时间（ＰＴ）、血液流变学及脑电地形图的变化,并与４６例应用维脑路通和７０６代血浆治疗的对照组进行比较。③结果降纤酶治疗后,Ｆｇ明显降低,ＰＴ明显延长,与治疗前比较差异有显著性（ｔ＝３．９２～４．９８,Ｐ＜０．０５,０．０１）。治疗组全血黏度和脑电地形图各波段功率值较治疗前和对照组治疗后明显下降（ｔ＝２．８８～１９．５３,Ｐ＜０．０１）。神经功能缺损和生活能力评分较治疗前明显降低（ｔ＝３．７６～１２．５５,Ｐ＜０．０１）。④结论降纤酶对急性脑梗死具有一定的治疗作用。     

慢性肺原性心脏病合并多发脑梗塞的血液流变学改变

本文对32例慢性肺原性心脏病患者(肺心病),其中5例合并多发脑梗塞(脑梗塞)做了血液流变学检查,并与24例相应年龄组正常人做对照。结果肺心病组和脑梗塞组的全血比粘度(低切),红细胞压积(Ht)和全血还原粘度均高于对照组(P<0.01),脑梗塞组也明显高于肺心病组(P<0.05),提示慢性肺心病合并脑梗塞与血液流变学改变有一定关系。     

早期应用氯吡格雷对急性心肌梗死溶栓治疗的影响

目的观察在标准治疗的基础上早期应用氯吡格雷对急性心肌梗死溶栓治疗的影响。方法176例ST段抬高型急性心肌梗死病人随机分为标准组和联合组。两组均接受重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)溶栓治疗。溶栓前两组均给予阿司匹林300 mg口服,联合组加服氯吡格雷300 mg。溶栓结束后两组均给予阿司匹林300 mg,每天1次,3 d后改为阿司匹林100 mg,每天1次;联合组同时给予氯吡格雷75 mg,每天1次。观察冠状动脉再通率及30 d内再梗死率、梗死后心绞痛发生率及出血、急诊血运重建和心血管死亡事件。结果联合组冠状动脉再通率高于标准组,再梗死率、梗死后心绞痛发生率、急诊血运重建事件低于标准组,差别有显著性(2χ=3.98~4.44,P<0.05);总出血事件、心血管病死亡率两组无显著差别(P>0.05)。结论溶栓时早期应用氯吡格雷可增加冠状动脉再通率,减少再梗死和梗死后心绞痛的发生,使急诊血运重建事件减少。     

脑梗塞患者短时记忆的测定

用临床记忆量表测定了40例脑梗塞患者和37例健康人。结果表明脑梗塞患者有显著的短时记忆障碍,梗塞部位、面积、病程与记忆障碍有一定关系,无意义图形再认与右脑功能关系最密切,其他分测验两侧半球区别不显著。     

脑梗死患者血清镁含量的变化

目的 为了解脑梗死患者血清镁含量的变化。方法 检测65例脑梗死患者．50例对照组的血清镁含量并对比分析。结果 脑梗死患者血清镁含量明显低于对照组，而且血清镁含量越低，其病情越重，预后越差。结论 血清镁含量的降低是脑梗死的危险因素．并与脑梗死的预后有相关性。