Ghrelin对食源性肥胖小鼠血液中血管生成标志物影响

目的 探讨Ghrelin对食源性肥胖小鼠血清血管生成标志物瘦素、一氧化氮（N O）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）及其可溶性受体VEGF受体1及sFlt-1表达的影响。方法 24只雄性小鼠随机分为生理盐水＋普通饮食（NS＋ND）组、Ghrelin＋普通饮食（Ghrelin＋ND）组、生理盐水＋高脂饮食（NS＋HFD）组和Ghrelin＋高脂饮食（Ghrelin＋HFD）组,每组6只。NS＋HFD组和Ghrelin＋HFD组小鼠给予高脂饮食15周,NS＋ND组和Ghr elin＋ND组小鼠给予正常饮食15周,随后Ghr eli n＋ND组和Ghr eli n＋HFD组小鼠皮下注射Ghrelin（100 Lg/kg）,每日2次持续10 d;NS＋HF D组和NS＋ND组皮下注射等量NS。实验结束后取血,检测并比较各组血糖、血清胰岛素、VEGF、sFlt-1、NO以及瘦素的浓度。结果 与NS＋ND组相比,NS＋HFD组小鼠血糖、血清胰岛素、瘦素以及NO水平明显升高,差异有显著性（F=5.35～18 0.6,q=3.57～9.71,P〈0 0.5）,VEGF以及sFlt-1浓度差异无显著性（P〉0 0.5）;Ghrelin＋ND组小鼠血清胰岛素浓度差异无显著性（P〉0.05）;Ghrelin＋HFD组小鼠血清胰岛素、瘦素以及NO水平明显降低,VEGF含量显著升高,差异有显著性（q=3.63～6.99,P〈0.05）,sFlt-1浓度差异无显著性（P〉0 0.5）。结论 Ghrelin可通过改变血清中与血管生成有关标记物表达参与血管生成调控。     

重组瘦素治疗对链脲佐菌素糖尿病大鼠胃促生长素水平的影响

目的：探讨重组瘦素治疗对链脲佐菌素（STZ）糖尿病大鼠血浆胃促生长素水平及胃壁组织mRNA表达水平的影响。方法：SPF级近交系雄性健康Wistar大鼠分为正常对照组(NC, n=8)、糖尿病组（DM, n=6）、糖尿病瘦素治疗组(DM-LEP, n=6)和糖尿病瘦素治疗饮食配对组(DM-PF, n=6)。瘦素按4mg/kg皮下注射。观察治疗前后各组大鼠进食量、体重及血糖、胰岛素、瘦素、胃促生长素水平以及瘦素在脂肪组织和胃促生长素在胃壁组织的mRNA表达水平。结果：瘦素治疗后，DM-LEP组大鼠摄食量显著低于DM组(P＜0.05)，血糖水平显著低于DM组和DM-PF组（P均＜0.05）,但与NC组比较，仍有显著差异（P＜0.01）；DM-LEP组和DM组及DM-PF组相比，血清瘦素水平及其脂肪组织表达水平均显著升高（P均＜0.05），但仍低于NC组（P＜0.05）；DM-LEP组血浆胃促生长素及其胃壁组织mRNA表达水平显著低于DM组和DM-PF组（P均＜0.05），但仍高于NC组（P＜0.05）。结论：瘦素可降低STZ大鼠血浆胃促生长素及其胃壁组织mRNA的表达水平，且此作用与其抑制摄食作用无关。     

大鼠心肌梗死后血浆Ghrelin的动态变化

目的探讨大鼠心肌梗死后血浆Ghrelin水平改变及与心功能改变的关系。方法30只Wistar大鼠被随机分成对照组（n=6只）,假手术组（n=6只）,心肌梗死3d组（n=6只）,梗死7d组（n=6只）和梗死28d组（n=6只）。通过结扎冠状动脉前降支制作心肌梗死动物模型,假手术组开胸后仅在冠状动脉下穿线,但不结扎。血流动力学检查记录心率（HR）、左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末期压力（LVEDP）以及压力上升最大速率（dp／dtmax）。对各组动物采集外周血并制备血清,采用ELISA方法检测血浆Ghrelin浓度。结果与假手术组相比,梗死组大鼠LVSP和dp/dtmax显著降低（P〈0．05）,而LVEDP明显增高（P〈0．05）。与梗死后3d及7d组比较,梗死28d组LVEDP明显增高（P〈0．05）。心肌梗死后大鼠不同时间点Ghrelin血浆浓度逐渐降低（P〈0．05）,而假手术组与对照组相比较,血浆Ghrelin浓度差异无统计学意义（P〉0．05）。结论心肌梗死后大鼠血浆Ghrelin浓度改变可能与梗死后心脏重构相关。     

甲状腺功能亢进症患者血浆Ghrelin水平的变化及其影响因素

目的：探讨甲状腺功能亢进症（甲亢）患者血浆生长激素释放肽（Ghrelin）水平的变化及其影响因素。方法：分别于治疗前后对43例甲亢患者（观察组）与43例健康人进行甲状腺激素、空腹血糖、血浆Ghrelin、身体成分检测,并进行对比分析,探讨甲亢患者血浆Ghrelin水平的变化及影响因素。结果：观察组与对照组年龄、身高比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;观察组治疗前体重、体质量指数（BMI）、体脂比例、血浆Ghrelin及超敏促甲状腺素（S—TSH）均低于对照组,而血清游离T3（FT3）、游离T4（FT4）、及空腹血糖（FPG）则高于对照组,差异具有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）;观察组治疗后体重、体脂比例、BMI、Ghrelin以及S—TsH均增高,FT3、FT4及FPG降低,差异具有统计学意义（P〈0．0l或P〈0．05）;血浆Ghrelin水平与体脂比例、S—TSH均呈显著正相关（r=0．26,P〈0．05;r=0．29,P〈0．01）,与FT3、FT4均呈显著负相关（r=0．42,r=0．38,P〈0．01）。结论：甲亢患者血浆Ghrelin水平随甲亢病情变化而变化,与体脂比例、s—TSH呈正相关,与FT3、FT4呈负相关,对甲亢病情的评估及疗效的判定等均具有重要意义。     

Ghrelin 对MPTP小鼠帕金森病模型黑质TH、Bcl-2和Bax mRNA表达的影响

目的探讨Ghrelin对1-甲基-4苯基-1，2，3，6四氢吡啶（MPTP）造成的黑质（SN）多巴胺能神经元损伤的保护作用及可能机制。方法小鼠随机分为对照组、MPTP组和Ghrelin＋MPTP组。腹腔注射MPTP制备帕金森病小鼠模型；Ghrelin＋MPTP组于MPTP注射前，侧脑室微量注射Ghrelin200ng，共8d；对照组以等量生理盐水取代Ghrelin和MPTP。应用半定量RT—PCR技术检测各组小鼠SN内酪氨酸羟化酶（TH）、Bcl-2和Bax mRNA的表达情况。结果MPTP导致小鼠SN内TH mRNA的表达明显低于对照组（F=34．77，q=11．91，P〈0．01），Ghrelin预处理小鼠SN内TH mRNA表达量较MPTP组明显增加（q=5．05，P〈0．01）。MPTP导致小鼠SN内Bcl-2／Bax由对照组的1．13±0．03减少至0．47±0．06（F=111．59，q=17．58，P〈0．01），Ghrelin预处理小鼠Bcl-2／Bax明显高于MPTP组（q=18．94，P〈0．01），可恢复至正常水平。结论Ghrelin预处理对于MPTP造成的TH基因表达量减少有改善作用，该作用可能通过抗凋亡途径实现。     

Cubilin在糖尿病肾病大鼠模型的表达变化

目的 观察链脲佐菌素（STZ）糖尿病肾病大鼠模型肾小管Cubilin的表达变化,及其与白蛋白尿的关系,探讨糖尿病肾病早期的肾小管功能障碍可能的机制。方法 糖尿病肾病大鼠（DN）模型采用STZ一次性腹腔注射制备,正常组（N）大鼠注射等量生理盐水。于实验2、4、6周分别处死两组大鼠并测量相关血尿生化指标,应用免疫组化和RT—PCR技术观察各组大鼠的肾小管Cubilin蛋白和mRNA表达水平。结果 与正常组相比,DN组大鼠肾小管的Cubilin蛋白和mRNA表达水平在第2周即明显下降（P〈0．05）,并随时间推移继续降低,各时间点差异有统计学意义（P〈0．05）,Cubilin mRNA的表达水平与白蛋白尿呈显著负相关（r=-0．815,P〈0．01）。结论 肾小管Cubilin表达的下降可能部分参与了糖尿病肾病早期微量白蛋白尿的发生,Cubilin可望作为糖尿病肾病肾小管受损的早期标志之一。     

高血糖后代父系和母系糖脂代谢障碍的差异研究

目的：探讨糖尿病合并妊娠和妊娠期糖尿病（GDM）的SD大鼠后代中父系和母系糖脂代谢障碍的差异。方法分别把SD大鼠用STZ小剂量腹腔注射和STZ加高糖高脂饮食诱导成GDM和糖尿病合并妊娠模型,得到F1代大鼠后,分别与正常异性8周大鼠杂交产生F2代,分为对照组、GDM母系组、GDM父系组、糖尿病合并妊娠母系组与糖尿病合并妊娠父系组。测定F2代SD大鼠体质量、血糖、胰岛素、三酰甘油及瘦素水平。结果＜1周时,GDM父系组和GDM母系组体质量差异有统计学意义（P＜0．05）;8周时,糖尿病合并妊娠父系组和糖尿病合并妊娠母系组体质量差异有统计学意义（P＜0.05）;＜1周时的糖尿病合并妊娠组和8周时GDM组,父系组和母系组体质量差异均无统计学意义（P＞0．05）。8周时,糖尿病合并妊娠父系组和糖尿病合并妊娠母系组的胰岛素水平、三酰甘油水平差异有统计学意义（P＜0．05）,空腹血糖水平、瘦素水平差异均无统计学意义（P＞0．05）。GDM父系组与GDM母系组的空腹血糖水平、胰岛素水平和三酰甘油水平差异有统计学意义（P＜0．05）,瘦素水平差异无统计学意义（P＞0.05）。结论糖尿病大鼠的糖脂代谢障碍存在父系和母系差异,糖尿病合并妊娠性成熟期和GDM组出生时体质量差异父系组显著高于母系组。糖尿病合并妊娠母系组和GDM母系组TG水平的代谢障碍可能更明显。子代代谢障碍可能与宫内高血糖环境有关。     

2型糖尿病大鼠Ghrelin表达及与胃排空关系

目的 探讨2型糖尿病大鼠血清及胃组织Ghrelin表达变化与胃排空的关系.方法 将大鼠随机分为糖尿病组、单纯肥胖组和对照组,通过高糖高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法建立2型糖尿病大鼠动物模型.饲养8周后糖尿病组注射STZ后,检测并计算各组大鼠体质量、空腹血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数、胃排空、血清Ghrelin及胃组织Ghrelin mRNA表达.结果 糖尿病组和单纯肥胖组大鼠饲养8周后,体质量和胰岛素水平较对照组明显升高(F=63.90、16.72,q=12.76～14.51,P<0.01),血糖与对照组比较差异无显著性(P>0.05).注射STZ后,糖尿病组大鼠血糖水平升高,与对照组比较差异有显著性(F=129.00,q=20.50,P<0.05),而胰岛素水平与对照组差异无显著性(P>0.05).糖尿病组和单纯肥胖组大鼠液体胃排空低于对照组(F=123.00,q=19.49、18.52,P<0.05),血清Ghrelin、胃组织Ghrelin mRNA表达均明显下降(F=35.01、34.69,q=8.73～11.16,P<0.05).结论 2型糖尿病大鼠血清Ghrelin水平、胃组织Ghrelin mRNA表达的下降可能与糖尿病胃排空障碍有关.     

Ⅱ型糖尿病大鼠肝组织氧化应激与胰岛素抵抗的关系

目的建立2型糖尿病（T2DM）大鼠模型,探讨T2DM胰岛素抵抗（IR）的分子机制．方法高脂、高胆固醇灌胃、糖水喂养（HFD）＋腹腔注射链脲佐菌素（STZ）构建T2DM大鼠模型,检测血清糖化血清蛋白（FMN）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TCHOL）、超敏C反应蛋白（CRP）、血糖（FGLU）、胰岛素（INS）、C肽（C—P）的含量和肝组织内一氧化氮合酶（NOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽还原酶（GR）、总抗氧化能力（T—AOC）、总超氧化物歧化酶（T—SOD）的含量．结果STZ＋HFD组FMN、TG、TCHOL、CRP、C—P、INS和IRI明显高于HFD组和对照组（P〈0．05）,HFD组又明显高于对照组（P〈0．05）;STZ＋HD的TNOS、INOS、MDA和GR的含量明显高于对照组（P〈0．05）,而NO明显低于对照组（P〈0．05）．结论HFD＋STZ能通过调控肝组织内源性巯醇抗氧化物（酶）、NO、NOS和iNOS的含量,诱发IR和T2DM．     

急性心理应激对不同鼠种血浆Ghrelin水平的影响

【目的】探讨急性心理应激对不同鼠种血浆Ghrelin水平的影响。【方法】将WKY（WistarKyoto）及SPD（SpragueDawley）大鼠暴露于水中1h,分别于应激前及应激后采集大鼠血清。【结果】急性心理应激后SPD及WKY两鼠种血浆ACTH[（617．01±70．08）,（689．58±76．98）]及Ghrelin水平[（6．64±0．87）,（5．61±0．84）]较应激前ACTH[（363．14±58．53）,（403．06±68．77）]和Ghrelin[（3．56±0．62）,（3．40±0．43）]显著提高（P〈0．01,P〈0．01）,应激后SPD大鼠血浆ACTH含量低于WKY大鼠（P〈0．05）,Ghrelin水平明显高于WKY大鼠（P〈0．05）。【结论】急性心理应激可明显提高血Ghrelin水平,且SPD大鼠血浆Ghrelin含量显著高于WKY大鼠。     

陇东黄土高原农田土壤微生物量碳和颗粒有机碳剖面分布特征

采用野外调查采样与室内分析相结合的方法,对陇东黄土高原农田黑垆土微生物量碳（MBC）和颗粒有机碳（POC）的剖面分布特征进行了研究。结果表明：不同剖面土壤微生物量碳和颗粒有机碳含量随土层变化差异显著或极显著,主要集中在0—20cm和20—40cm土层,呈明显的表聚现象;0—60cm土层MBC含量随着土层深度增加而减小;随着海拔高度增加,0—20cm土层MBC含量整体呈增加趋势,变化范围为180.92~282.53mg/kg;POC含量在0—20cm和20—40cm土层的变化范围分别为1.02~1.68g/kg和0.25~0.96g/kg,40cm以下土层颗粒有机碳含量较低;剖面中不同土层深度微生物量碳、颗粒有机碳占总有机碳（SOC）的比例在0—20cm和20—40cm土层均显著或极显著高于其它土层,MBC/SOC变化范围分别为2.29%~3.70%和1.00%~2.11%,POC/SOC的变化范围分别为13.46%~19.13%和5.08%~16.16%,剖面MBC/SOC与MBC、POC/SOC与POC随土层的变化规律均一致,MBC/SOC和POC/SOC可以作为反映土壤剖面质量变化的指标。     

芪苈强心胶囊改善糖尿病心力衰竭大鼠心功能及血管内皮功能实验研究

目的观察芪苈强心胶囊改善糖尿病大鼠心功能与血管内皮功能的疗效。方法雄性SD大鼠随机分为对照组7只,糖尿病组18只,芪苈强心组16只。糖尿病组和芪苈强心组大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病模型,造模成功后（随机血糖〉16.7mmol/L）1天即开始分别给予生理盐水和芪苈强心灌胃,对照组给予生理盐水灌胃。灌胃8周后测定各组大鼠体质量、左室舒张末期内径（LVIDD）、左室收缩末期内径（LVIDS）、射血分数（EF）、左室短轴缩短率（FS）,血流动力学检查测左室收缩峰压（LVESP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室内压最大上升（＋dp/dtmax）与下降速率（-dp/dtmax）,及心脏质量指数（心脏质量/体质量）。观察离体胸主动脉环对内皮依赖性扩血管物质乙酰胆碱的舒张反应。结果 1一般情况：与对照组比较,糖尿病组大鼠体质量明显减轻（P〈0.01）,心脏质量指数明显增高（P〈0.01）,心率变慢（P〈0.01）。与糖尿病组比较,芪苈强心组大鼠体质量、心脏质量指数、心率无改变。2心脏超声检测：与对照组比较,糖尿病组LVIDD明显减小（P〈0.05）,EF、FS降低（P均〈0.01）;与糖尿病组比较,芪苈强心组LVIDD无明显变化,但LVIDS明显减小（P〈0.05）,EF、FS增高（P〈0.05,P〈0.01）。3血流动力学检测：与对照组比较,糖尿病组＋dp/dtmax明显下降（P〈0.01）,LVSP、LVEDP、-dp/dtmax差异无统计学意义（P〉0.05）;与糖尿病组比较,芪苈强心组＋dp/dtmax明显增高（P〈0.01）,LVSP、LVEDP、-dp/dtmax差异无统计学意义（P〉0.05）。4胸主动脉环对乙酰胆碱反应性测定：与对照组比较,糖尿病组胸主动脉环对乙酰胆碱介导的舒张百分比降低（P〈0.05）;芪苈强心组乙酰胆碱介导的舒张反应降低少于糖尿病组（P〈0.05）。结论芪苈强心胶囊能改善糖尿病大鼠血管内皮舒张功能,这可能是其改善心力衰竭     

a-硫辛酸、前列腺素E对糖尿病膀胱病变大鼠线粒体氧自由基损伤的保护作用

目的：探讨a-硫辛酸、前列腺素E对糖尿病膀胱病变大鼠线粒体氧自由基损伤的保护作用。方法：空白对照组注射生理盐水;阳性对照组采用：链脲佐菌素;链脲佐菌素＋a-硫辛酸组;链脲佐菌素＋维生素E（15mg／kg）;链脲佐菌素＋维生素E（60mg／kg）;糖尿病＋a-硫辛酸组＋维生素E,试验第8周取大鼠提取线粒体测量MDA及SDH。各组大鼠均为10只。结果：小剂量维生素组大鼠线粒体MDA和SDH与对照组比较,差异均无统计学意义（P〉0．05）;大剂量维生素E组大鼠线粒体MDA和SDH与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。小剂量维生素E组＋a-硫辛酸联合应用保护线粒体．MDA=1．53±0．09,与a-硫辛酸组的（2．96±0．10）比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：仅一硫辛酸可增强维生素E的抗氧化作用。     

生酮饮食对新生期反复惊厥大鼠神经行为的影响及机制

目的观察生酮饮食（KD）对三氟乙醚所致新生期反复惊厥大鼠神经行为损伤的影响和载脂蛋白E（ApoE）表达的变化。方法48只日龄8d（P8,下同）的sD大鼠依据随机数字表法随机分为对照组（NS组）和惊厥组（Rs组）,每组各24只。于P9RS组大鼠吸入三氟乙醚诱导惊厥发作,反复诱导惊厥持续30min,每日1次,同样方法连续诱导8d;NS组同样操作但不吸入三氟乙醚。于P28每组大鼠依据随机数字表法再随机分为两组,即单纯对照组（NS＋ND组）、对照加生酮饮食组（NS＋KD组）、单纯惊厥组（RS＋ND组）、惊厥加生酮饮食组（RS＋KD组）,每组各12只。于P42进行神经发育指标监测。于P58每组各随机取6只大鼠断头取大脑皮层组织,采用免疫印迹技术（Westernblot）检测ApoE的表达。结果P42各组大鼠神经发育指标结果显示：平面翻正实验中,NS＋ND组平面翻正时间[（1．04-0．14）s]与RS＋ND组[（0．75±0．32）s]相比差异有统计学意义（P〈0．05）,RS＋KD组平面翻正时间与Rs＋ND组相比差异无统计学意义（P〉0．05）;负向趋地反应实验中,NS＋KD组、RS＋ND组负向趋地反应时间[（3．17±0．58）s,（6．754-0．75）s]与NS＋ND组[（1．58±0．52）S]相比差异均有统计学意义护〈0．05）,RS＋KD组负向趋地反应时间[（4．58±0．52）s]与Rs＋ND组[（6．75±0．75）s]相比差异有统计学意义（P〈0．05）;悬崖回避实验中,NS＋ND组、RS＋KD组悬崖回避时间[（5．754-2．90）s,（9．50±4．36）S]与RS＋ND组[（14．004-4．79）s]相比差异均有统计学意义（P〈0．05）。Westernblot结果显示：RS＋ND组ApoE在大脑皮层的表达（1．26士0．30）与NS＋ND组（0．78±0．12）相比差异有统计学意义（P〈0．01）,且与RS＋KD组（0．894-0．10）相比差异也有统计学意义（P〈0．05）。结论生酮饮食能够改善新生期反复惊厥所致的神经行为损伤,其机制可能与大脑皮层ApoE表达降低有关。     

高脂、高胆固醇灌胃诱导2型糖尿病SD大鼠模型的实验研究

目的建立一种简单、经济的2型糖尿病（T2DM）SD大鼠模型.方法 SD雄性大鼠以高脂、高胆固醇灌胃加糖水喂养,诱发胰岛素抵抗,记录饮食、饮水、体重变化,3月后两次腹腔内注射链脲佐菌素（STZ20 mg/kg）诱发高血糖症,继续喂以高脂、高胆固醇、高糖2月,造成实验性2型糖尿病大鼠模型,对其体重、空腹血糖（FGLU）、糖化血清蛋白（FMN）、胰岛素水平（INS）、C肽（C-P）、超敏C反应蛋白（CRP）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TCHOL）进行检测,并计算胰岛素抵抗指数（insulin resistance index,IR-I）.结果 STZ＋HFD组大鼠的FGLU、FMN、INS、C-P、CRP、TG、TCHOL、IRI明显高于HFD组（P〈0.05）,HD组高于ND（P〈0.05）.小剂量链脲佐菌素（STZ,20 mg/kg）分两次给药、毒性小,糖尿病动物模型成模率可达到90%.结论用高脂、高胆固醇灌胃加糖水喂养结合小剂量STZ两次腹腔注射可成功制备T2DM大鼠模型,具有2型DM的葡萄糖和脂质代谢紊乱,同时具有高胰岛素血症和胰岛素抵抗的特征,可作为研究T2DM的理想动物模型.     

墨蝶呤对糖尿病胃轻瘫大鼠胃排空影响及其机制

目的 观察链脲佐菌素（ST Z）所致糖尿病大鼠胃运动改变,探讨墨蝶呤（S EP）对雌性糖尿病大鼠胃排空的影响及机制。方法 采用腹腔注射STZ诱导糖尿病大鼠模型。将大鼠分为6组,观察血糖、体质量、胃排空率,采用电场刺激测定胃平滑肌条舒张反应,应用Western blot法检测胃一氧化氮合酶（nNOS）蛋白表达。结果与正常大鼠相比较,糖尿病大鼠体质量明显下降（F=4.16,q=3 2.7,P〈0 0.1）,血糖明显升高（F=59 4.8,q=12 9.1,P〈0.01）,胃排空率显著降低（F=25.59,q=10.80,P〈0.01）;给予S EP灌胃后,糖尿病大鼠胃排空率显著升高（q=8.68,P〈0.01）。与正常大鼠相比较,电刺激平滑肌条可使糖尿病大鼠胃平滑肌条舒张作用明显减弱（F=40.17,q=12.52,P〈0.01）;给予S EP灌胃后,电刺激平滑肌条可使糖尿病大鼠胃平滑肌条舒张作用显著增强（q=7.33,P〈0 0.1）。糖尿病大鼠胃组织n NOS蛋白表达水平较正常大鼠显著降低（F=13 3.2,q=6.96,P〈0.01）;给予SEP灌胃后,大鼠n NOS蛋白表达水平显著升高,接近正常水平（q=7 3.4,P〈0.01）。结论 SEP可加速糖尿病大鼠胃排空,并增加胃nNOS蛋白表达。对于女性糖尿病胃轻瘫病人,SEP治疗可能为一种有效的治疗方法。     

灯盏花素对大鼠糖尿病早期的肾脏保护作用

目的探讨灯盏花素对大鼠糖尿病早期肾脏的保护作用及其对。肾近球小管Na^＋，K^＋-ATPase活性的影响。方法将链脲佐菌素诱导的DM大鼠分为模型组（DM组）和灯盏花素治疗组（BR组），另设正常对照组（NC组）。BR组给予腹腔注射灯盏花素盐水注射液20mg／（kg·d），NC组和DM组大鼠给予同体积的生理盐水。4周后麻醉下行双侧输尿管插管，收集半小时尿并行心脏穿刺取血，测定尿量，检测血糖（BG）和血、尿肌酐，放免法（RIA）测定尿微量白蛋白、尿β2-微球蛋白及血清内源性洋地黄样物质，计算尿白蛋白排泄率和肌酐清除率。取双肾称重并计算肾脏肥大指数。在体视显微镜下手工分离单根胛，用液闪法测其Na^＋，K^＋-ATPase活性。结果DM组BG、尿量、肾脏肥大指数、尿β2-MG、UAER、Ccr及胛的Na^＋，K^＋-ATPase活性与NC组相比均显著性升高（P〈0．01），而血清EDLS水平则显著性下降（P〈0．01）；灯盏花素治疗后，血清EDLS水平显著性升高（P〈0．01），其他指标均明显下降（P〈0．05）。结论灯盏花素对DM大鼠肾脏有明显的保护作用，其机制可能部分与下调PT的Na^＋，K^＋-ATPase活性有关。     

STZ性糖尿病性大鼠白内障的AQP0、AQP1下调表达及Ca^2＋内流参与机制

目的分析钙内流及水通道蛋白AQP0/1在链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠白内障发病中的参与机制,为相关研究与临床治疗提供参考。方法 40只糖尿病大鼠随机分为糖尿病模型组（n=20）和药物干预组（钙通道阻滞剂硝苯地平组,n=20）,20只同批次相同饲养条件的大鼠作为正常对照组。药物干预组大鼠第5周到8周持续给予钙通道阻滞剂硝苯地平灌胃治疗（60 mg/kg）,共持续4周。Western blot分析各组中AQP0/1及炎症因子IL-6的表达。结果与对照组比较,糖尿病模型组大鼠晶状体中AQP0/1表达下调（P〈0.01）,IL-6表达上调（P〈0.01）;与糖尿病模型组比较,钙通道阻滞剂可以部分恢复AQP0/1的异常作用（P〈0.05）,对IL-6也有一定的改善作用（P〈0.05）。结论高血糖诱发炎症因子IL-6上调表达,并进一步增强细胞钙内流及AQP0/1下调表达。     

黄芪对1型糖尿病小鼠的治疗作用

目的了解黄芪对1型糖尿病小鼠的治疗作用。方法48只小鼠随机分为对照组、糖尿病组、小剂量黄芪组、大剂量黄芪组、胰岛素组、胰岛素＋黄芪组,每组8只。对照组腹腔注射0．5mL柠檬酸缓冲液,其余5组给予链脲佐菌素（STZ）诱导制备小鼠1型糖尿病模型,给予相应药物治疗4周。ELISA法检测各组小鼠血清一氧化氮（NO）、诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）水平,病理切片观察胰岛炎积分。结果大、小剂量黄芪组和黄芪联合胰岛素组血清NO及iNOS水平与糖尿病组比较显著下降（F=12．137、15．628,P〈0．05）,胰岛素组血清NO及iNOS水平与糖尿病组比较差异无显著性（P〉0．05）。实验组胰岛炎积分与对照组比较差异有显著性（H-89．586,P〈O．05）,但各实验组间比较差异无显著性（P〉O．05）。结论黄芪在体内能够显著降低1型糖尿病小鼠iNOS活性,减少NO生成,但是不能有效降低血糖及减轻胰岛炎症。