伊托必利联合理气中药对糖尿病胃轻瘫大鼠胃排空的影响

目的:证实伊托必利联合理气中药治疗糖尿病胃轻瘫较单药治疗的优势,并阐明其在促进胃排空方面的机制。方法:70只Wistar大鼠观察1周后随机分为5组。A组(对照组)10只,B组(糖尿病组)15只,C组(糖尿病加理气中药组)15只,D组(糖尿病加伊托必利组)15只,E组(糖尿病加伊托必利联合理气中药组)15只。饲养24周后,所有实验大鼠进行13C胃排空实验,记录胃固体半排空时间;然后灌服甲基橙溶液后处死动物,计算甲基橙残留量,观察胃内液体排空情况。结果:(1)与对照组比较,糖尿病鼠的胃固体半排空时间明显延长(P<0.01),胃内甲基橙残留量较多(P<0.01);(2)给予理气中药或伊托必利治疗可改善糖尿病鼠的胃排空(固体及液体)速度(P<0.05);(3)理气中药联合伊托必利治疗组糖尿病鼠胃排空(固体及液体)的改善效果明显优于单用理气中药组或伊托必利组(P<0.01)。结论:理气中药联合伊托必利可有效促进糖尿病大鼠胃动力,其在促进胃排空方面效果优于单用理气中药或伊托必利组,为临床治疗糖尿病胃轻瘫提供了新的治疗途径。     

糖尿病胃轻瘫及其治疗

胃轻瘫是指胃的排空极度延缓 ,用以描述糖尿病人严重的胃排空延缓即糖尿病胃轻瘫 ,了解此合并症的临床意义 ,首先在于解释了许多糖尿病人未发现任何胃肠道器质性病变 ,而出现反复发作的饱胀、厌食、恶心等消化道症状的原因 ,同时根据其发病机制 ,寻求一些较为有效的治疗方法。1　临床表现糖尿病胃轻瘫又称糖尿病性胃麻痹症〔1〕多见于病程较长者 ,常合并自主神经病变、视网膜病变及肾脏病变。其主要症状为饱胀、厌食、烧心、上腹胀痛、严重时呕吐 ,吐出物为胃潴留之食物 ,呕吐可间歇发作 ,发作前升高之血糖较难控制。诊断重要的是排除其他胃…     

糖尿病胃轻瘫

<正>糖尿病胃轻瘫(Diabetic Gastroparesis)是糖尿病患者的常见并发症,能引起厌食、恶心、早饱、呕吐、腹胀等症状,严重影响患者的生活质量,导致不可预测的血糖波动,加速病情恶化。故对糖尿病胃轻瘫的研究越来越引起重视。     

糖尿病与胃轻瘫

血糖控制不良的糖尿病(diabetes mellitus,DM)引起患者胃肠道功能紊乱的并不少见,临床上可不出现症状,但经特殊检查,可发现胃排空延迟,称为胃轻瘫或糖尿病性胃轻瘫(diabetic gastroparesis,DGP)^[1].Ⅰ型或Ⅱ型糖尿病患者至少有50%以上伴有糖尿病性胃轻瘫,Ⅱ型糖尿病胃排空时间异常者占51.4%^[2],但出现临床表现的仅10%.糖尿病性胃轻瘫不仅可引起上消化道症状,而且也影响血糖的控制及糖尿病慢性并发症的发展,因此正常的胃排空是良好代谢控制的先决条件^[3].     

糖尿病胃轻瘫发病机制研究进展

糖尿病胃轻瘫（diabetic gastroparesis，DGP）是糖尿病（diabetes mellitus，DM）常见的一种慢性并发症，指继发于DM基础上的，以胃动力下降、胃排空迟缓、胃节律紊乱为特点的临床症候群；多为消化不良样症状，如早饱、恶心、腹胀、呕吐，也可仅有胃动力障碍而无明显临床表现。DM患者存在胃运动障碍表现主要为以下几点：（1）近端胃张力性收缩减弱，容受性舒张功能下降；（2）胃窦收缩幅度减低、频率减少；（3）胃推进性蠕动减慢或消失；（4）胃固相和液相排空延迟；（5）移行性运动复合波Ⅲ相（MMCn1）缺如或幅度明显减低；（6）幽门功能失调，     

小钡条胃排空试验对糖尿病胃轻瘫的诊断价值

随着糖尿病发生率的升高,糖尿病合并胃肠动力障碍越来越受到重视。本文采用症状评分、植物神经功能检查和小钡条胃排空试验,在临床出现严重症状之前对糖尿病患者作常规检查可早期诊断糖尿病胃肠功能障碍,有一定的临床价值。1　临床资料一般资料　26例患者均为糖尿病住院病人,符合WHO糖尿病诊断标准,其中男11例,女15例,年龄39～75y,平均55y,糖尿病病史0.5～28a;所有患者均已排除胃炎、胃溃疡、胆囊炎、胆石症、胰腺炎、结肠激惹综合征或腹部外科手术史。患者在接受检查期间,治疗糖尿病药物尽量不作调整,禁止服用一切影响胃肠动力的药物。检…     

血浆GLP-1水平对糖尿病胃轻瘫病人固体胃排空影响

目的 探讨糖尿病胃轻瘫(DGP)病人血浆胰高糖素样肽=1(GLP-1)水平对固体胃排空的影响.方法 应用放射性核素法对55例2型糖尿病病人及15例正常人(NC组)进行固体胃半排空时间(T1/2)测定.根据T1/2结果将糖尿病病人分为胃排空时间正常的DM组和胃排空延迟的DGP组.采用酶联免疫吸附法检测各组空腹及餐后30、...     

糖尿病性胃轻瘫

糖尿病性胃轻瘫中国医科大学第一临床学院内分泌科（１１０００１）韩玉淑王秋月糖尿病是严重影响人民健康的，能使人致残、致死的一种终身性的最常见的内分泌代谢性疾病。自主神经病变约见于５０％的糖尿病患者。自主神经功能异常累及消化道，导致胃排空延迟，被称为糖尿...     

糖尿病胃轻瘫中医研究进展

糖尿病胃轻瘫（disbetic gastroparesis，DGP）又称糖尿病性胃麻痹或胃潴留，是糖尿病患者常见的消化道并发症之一，其特征是在没有机械性梗阻的情况下出现胃排空延迟，临床上主要表现为餐后饱胀、厌食、恶心、呕吐、腹胀等，严重影响患者的生活质量，常导致不可预测的血糖波动，加剧病情恶化。现代医学认为其发病主要与内脏植物神经功能紊乱致胃张力降低，胃肠分泌激素异常，食道肌肉收缩异常，胃酸缺乏等有关。治疗上主要应用促胃肠动力药，手法略显单一，且局限性不良反应大，目前缺乏理想的治疗药物。祖国医学无胃轻瘫这一病名，多归属于“胃胀”、“痞满”、“呕吐”、“反胃”、“翻胃”、“胃缓”等范畴。近年来，对本病的研究越来越多，显示出了治疗上的优势，取得了一定进展，综述如下。     

蒲元胃康对大鼠应激性胃溃疡和胃排空的影响

目的观察蒲元胃康对大鼠应激性胃溃疡的保护作用及对正常大鼠胃排空的影响.方法 23只大鼠随机分为对照组、蒲元胃康组及枸橼酸铋钾（BPC）组.对照组以2 mL自来水灌胃,蒲元胃康组以2 g/kg蒲元胃康灌胃,BPC组以0.3 g/kg的BPC灌胃.动物服药7 d后采用束缚水浸法制备应激性胃溃疡模型.病变严重程度由溃疡指数估计.胃排空实验中,24只大鼠分为3组,每组8只大鼠.对照组和蒲元胃康组处理同前,胃复安组按10 mg/kg剂量灌胃7 d.动物末次给药1 h后用0.5 g/L酚红液（每只1.6 mL）灌胃,15 min后断头处死,计算酚红排空率.结果蒲元胃康及BPC组大鼠溃疡指数均明显小于对照组（F=9.617,q=6.188、3.651,P〈0.001、0.05）.蒲元胃康及胃复安组酚红排空率较对照组明显提高（F=5.500,q=3.595、4.407,P〈0.05）.结论蒲元胃康对应激性胃溃疡具有明显的保护作用并能促进胃排空,这可能是它临床治疗慢性胃炎和消化性溃疡的药理学基础.     

陇东黄土高原农田土壤微生物量碳和颗粒有机碳剖面分布特征

采用野外调查采样与室内分析相结合的方法,对陇东黄土高原农田黑垆土微生物量碳（MBC）和颗粒有机碳（POC）的剖面分布特征进行了研究。结果表明：不同剖面土壤微生物量碳和颗粒有机碳含量随土层变化差异显著或极显著,主要集中在0—20cm和20—40cm土层,呈明显的表聚现象;0—60cm土层MBC含量随着土层深度增加而减小;随着海拔高度增加,0—20cm土层MBC含量整体呈增加趋势,变化范围为180.92~282.53mg/kg;POC含量在0—20cm和20—40cm土层的变化范围分别为1.02~1.68g/kg和0.25~0.96g/kg,40cm以下土层颗粒有机碳含量较低;剖面中不同土层深度微生物量碳、颗粒有机碳占总有机碳（SOC）的比例在0—20cm和20—40cm土层均显著或极显著高于其它土层,MBC/SOC变化范围分别为2.29%~3.70%和1.00%~2.11%,POC/SOC的变化范围分别为13.46%~19.13%和5.08%~16.16%,剖面MBC/SOC与MBC、POC/SOC与POC随土层的变化规律均一致,MBC/SOC和POC/SOC可以作为反映土壤剖面质量变化的指标。     

锌对糖尿病大鼠红细胞和淋巴细胞免疫功能的影响

①目的　探讨锌对糖尿病 (DM)大鼠红细胞和淋巴细胞免疫功能的影响。②方法　采用四氧嘧啶建立 2型糖尿病模型 ,腹腔给氯化锌 (1 2 0mg kg体质量 ) ,观察免疫指标的变化并与对照组比较。③结果　补锌前红细胞C3b R花环率、CD3 ,CD4,CD4 CD8比值明显低于对照组 (t=2 .85～ 5 .0 9,P <0 .0 1 ) ,CD8和血糖明显高于对照组(t=3 .84,9.41 ,P <0 .0 1 ) ;补锌后红细胞C3b R花环率、CD3 ,CD4,CD4 CD8比值明显高于补锌前 (t=2 .1 8～ 3 .1 4 ,P<0 .0 1 ,0 .0 5) ,CD8和血糖低于补锌前 (t=2 .2 9,7.1 3 ,P <0 .0 5)。④结论　补锌不但降低DM大鼠的血糖水平 ,还增强其免疫功能 ,可作为DM的一种可行的辅助疗法     

糖尿病患者胃轻瘫及胃动素浓度的检测分析

为了解糖尿病患者血糖控制不良时胃动素（ＭＴＬ）分泌及胃轻瘫的情况，对５６例糖尿病人进行检测，结果显示，糖尿病人ＡＴＬ浓度较正常人明显升高（Ｐ〈０．０１）。植物神经损伤时升高更甚（Ｐ〈０．０１）。提示高血糖与ＭＴＬ浓度的升高及胃轻瘫有关，胃轻瘫缓解前后ＭＴＬ浓度无明显变化（Ｐ〉０．０５），证明药物对胃轻瘫缓解与ＭＴＬ浓度无关，提出糖尿病患者胃轻瘫时控制高血糖宜在使用降糖药同时合用胃动力促进剂。     

海带对实验性高脂血症大鼠降血脂作用及其机制

目的探讨海带对实验性高脂血症大鼠血脂的调节作用及其机制。方法健康雌性Wistar大鼠40只,随机取10只作为正常对照组,普通饲料喂养;余30只应用高脂饲料喂养建立高脂血症动物模型。喂养4周后将造模成功的24只大鼠随机分为模型对照组、辛伐他汀组和海带组,各8只。模型对照组普通饲料继续喂养2周;辛伐他汀组普通饲料喂养,给予辛伐他汀10mg/kg(生理盐水稀释至1mL)灌胃,每日1次,共2周;海带组给海带粉饲料喂养2周。检测各组大鼠血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、脂蛋白酯酶(LPL)和肝酯酶(HL)的活性。结果辛伐他汀组和海带组动物血清TG、TC和LDL水平较模型对照组均显著下降,而HDL显著升高(F=4.22～37.04,q=4.76～13.57,P<0.05);海带组与辛伐他汀组血清TG、TC和LDL水平比较差异无显著性(q=0.31～3.15,P>0.05)。辛伐他汀组和海带组动物血清LPL和HL水平均显著高于正常对照组和模型对照组(F=68.79、92.12,q=5.51～19.09,P<0.05)。辛伐他汀组和海带组动物血清MDA和NO水平较模型对照组均显著下降(F=8.24、39.01,q=4.66～14.32,P<0.05),而血清SOD和GSH-PX活性均显著高于模型对照组(F=21.23、31.61,q=9.20～11.21,P<0.05)。海带组与辛伐他汀组比较,MDA、NO、SOD和GSH-PX等指标差异均无显著性(q=0.95～2.69,P>0.05)。结论海带可能具有类似辛伐他汀类药物的作用,通过增强LPL和HL的活性,影响TG、TC、LDL和HDL等血脂组分的代谢,而发挥调节血脂水平的作用。     

二金汤对实验性功能性消化不良大鼠胃排空和胃肠激素的影响

目的 :观察二金汤对大鼠胃排空和胃肠激素的影响 ,探讨其可能的作用机制。方法 :采用不规则进食加稀酸喂养制作大鼠功能性消化不良 (FD)模型 ,并随机分成大、小剂量二金汤、吗丁啉、生理盐水、模型组共 5组 ,连续给药 2 8d后 ,放免法检测血浆胃动素和血清胃泌素含量 ;以酚红法观察胃排空。结果 :与正常组相比 ,模型组胃排空和血浆胃动素含量显著降低 (P <0 .0 5 ) ;大剂量二金汤组与吗丁啉组比模型组显著升高 (P <0 .0 5 ) ;各组血清胃泌素含量无差异 (P >0 .0 5 )。结论 :二金汤具有促进内源性胃动素释放和胃排空作用 ,可能是其治疗功能性消化不良的机制之一。     

GLP-1对糖尿病大鼠胃排空调控机制的研究

目的探讨胰高血糖素样肽-1(GLP-1)对糖尿病大鼠胃排空的调控作用机制。方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)、GLP-1低剂量组(LG组)、GLP-1高剂量组(HG组)。腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠模型,给药2周后采用酚红灌胃法检测胃排空情况;用酶联免疫法检测血浆和下丘脑匀浆中ghrelin和obestatin水平。结果 DM组胃排空较NC组明显加快(F=102.964,q=14.286,P0.01);血浆ghrelin和obestatin水平明显增高(F=8.360、11.626,q=3.558、2.332,P0.05)。LG组胃排空较NC组明显加快,而较DM组明显减慢(q=4.015、9.589,P0.01);血浆ghrelin和obestatin水平较NC组明显增高(q=3.911、4.918,P0.01)。HG组胃排空较NC组、DM组和LG组明显减慢(q=2.244~16.112,P0.05);血浆ghrelin和obestatin水平较DM组和LG组明显降低(q=2.719~5.232,P0.05)。DM组下丘脑ghrelin水平较NC组明显增加(F=4.091,q=2.841,P0.05),obestatin水平明显降低(F=6.084,q=3.384,P0.01),G/O比值明显增大(F=9.093,q=4.704,P0.01)。LG组下丘脑G/O比值较NC组明显增大(q=3.145,P0.01)。HG组下丘脑ghrelin水平较DM组和LG组明显降低(q=2.473、3.155,P0.05);obestatin水平较NC组明显降低(q=3.773,P0.01);G/O比值较DM组和LG组明显下降(q=3.738、2.248,P0.05)。结论 GLP-1可能直接或者通过下调血浆ghrelin水平或降低下丘脑中ghrelin/obestatin比值参与延迟胃排空。     

Ghrelin对糖尿病大鼠摄食的影响

目的探讨Ghrelin在糖尿病大鼠摄食过量调控中的作用。方法21只大鼠随机分为：①正常对照组（N＋NS组）7只,腹腔注射枸橼酸缓冲液1mL,皮下注射生理盐水（NS）0．1mL;②实验组14只,采用链脲佐菌素（sTz）腹腔注射制作糖尿病大鼠模型,48h后随机分为糖尿病组（STZ＋NS组）7只,皮下注射NS0．1mL,糖尿病＋胰岛素组（sTz＋INS组）7只,皮下注射人胰岛素0．1mL（7U）。各组均每天注射2次,共注射14d。每天检测各组大鼠血糖水平、摄食量及体质量的改变;实验结束检测血清瘦素、生长激素水平,以及下丘脑神经肽Y（NPY）mRNA和胃GhrelinmRNA表达。结果注射STZ后5d,STZ＋NS组血糖水平持续高于27．8mmol／L;STZ＋INS组血糖水平逐渐下降,最终在8d后与N＋NS组无显著差异（P〉0．05）;STZ＋NS组摄食量较N＋NS组显著增多,体质量显著减少（F一9．56～29．25,q一6．46～9．56,P〈O．05）;STZ＋INS组与STZ＋NS组比较,大鼠摄食量显著减少,体质量显著增加（q=3．70～9．15,P％0．05）。与N＋NS组相比,STZ＋NS组血浆胰岛素、瘦素及生长激素水平显著降低,而STZ＋INS组血浆瘦素及生长激素水平显著升高（F=26．31～214．28,q=3．21～11．28,P〈0．05）。STZ＋NS组血浆Ghrelin水平显著高于N＋Ns组（F=52．31,q=12．41,P〈0．05）,STZ＋INS组血浆Ghrelin水平趋于正常（P〉0．05）。STZ＋NS组下丘脑NPYmRNA表达较N＋NS组显著增高（F=97．96,q—17．78,P〈O．05）。结论糖尿病大鼠血浆Ghrelin、瘦素水平以及下丘脑NPY表达的改变,可能与糖尿病摄食过盛形成有关。     

过氧钒烟酸对糖尿病鼠磷酸烯醇型丙酮酸羧化酶的影响

用分光光度酶偶联速率法，测定用过氧钒烟酸络合物（ＰＯＶ）和二甲双胍（ＭＥＴ）治疗前后糖尿病鼠肝细胞质的磷酸烯醇型丙酮酸羧化酶（ＰＥＰＣＫ）活性。结果显示：糖尿病鼠肝细胞质的ＰＥＰＣＫ活性较正常鼠明显增加（Ｐ＜０．０１）；ＰＯＶ治疗组经ＰＯＶ治疗后该酶活性明显受抑制（Ｐ＜０．０１），而ＭＥＴ治疗组经ＭＥＴ治疗后该酶活性虽有轻微降低但无统计学意义。ＰＯＶ和ＭＥＴ对正常大鼠的ＰＥＰＣＫ均无明显影响。此结果为ＰＯＶ降低高血糖的分子生化机理提供理论依据，亦为探讨治疗糖尿病新的降糖药提供实验基础。