IP_6诱导肝癌细胞HepG2凋亡及其对Bcl-2和Bax蛋白表达影响

目的研究肌醇六磷酸（IP6）对人肝癌细胞HepG2的诱导凋亡作用及其对相关蛋白表达的影响。方法将不同浓度IP6作用于体外培养的HepG2细胞,应用Hoechst 33258染色在荧光显微镜下观察HepG2细胞凋亡的形态学改变;流式细胞仪检测IP6对HepG2细胞凋亡率的影响;免疫细胞化学法检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax表达的变化。结果荧光显微镜下可观察到细胞凋亡的形态学改变;IP6作用后的HepG2细胞凋亡率升高且与药物剂量呈依赖关系（F=342.15,q=2.98～28.53,P〈0.05）;与0 mmol/L IP6组相比,1.0、2.0、3.0 mmol/L IP6组均有效抑制Bcl-2的表达（F=110.21,q=5.88～16.92,P〈0.05）,上调Bax的表达（F=26.00,q=2.97～8.19,P〈0.05）。结论 IP6可能通过调控Bcl-2及Bax蛋白的表达而诱导HepG2细胞的凋亡。     

放疗对人肝癌细胞株Hep-G2中Bax和Bcl-2表达的影响

目的:探讨放疗对人肝癌细胞株Hep-G2中Bax和Bcl-2蛋白表达水平的影响.方法:6MV-X射线照射细胞,采用免疫组织化学染色观察人肝癌细胞株中Bax和Bcl-2的表达.结果:Bax和Bcl-2的表达在照射时间和照射剂量之间存在交互作用(F=1.733,P=0.042;F=1.700,P=0.048).4Gy照射剂量作用细胞48h后,Hep-G2细胞中Bax的表达达高峰、Bcl-2的表达至低谷.结论:放射线可能通过促进Bax表达和抑制Bcl-2表达诱导肝癌细胞凋亡.     

半枝莲多糖SBP-2A对小鼠肝癌H22细胞增殖的抑制作用

摘要 目的 探讨半枝莲多糖SBP-2A 对小鼠肝癌H22细胞增殖及凋亡的影响。方法 体外培养小鼠肝癌H22细胞分为阴性对照组(不加任何药物)、阳性对照组(黄芪多糖200μg/mL)、低剂量治疗组(半枝莲多糖SBP-2A50μg/mL)、中剂量治疗组(半枝莲多糖SBP-2A100μg/mL)、高剂量治疗组(半枝莲多糖SBP-2A200μg/mL)。MTT比色法检测各组细胞增殖的抑制活性。HE染色观察各组细胞形态学变化。流式细胞术AnnexinV/PI双染法检测各组细胞凋亡水平。蛋白质印迹法(Western blot,WB)检测各组细胞B 细胞淋巴瘤2基因(B cell lymphoma 2gene,Bcl-2)、BCL2关联X 蛋白(BCL2-associated X protein,Bax)的蛋白表达水平。结果 低、中、高剂量治疗组细胞增殖抑制率明显增加。低、中、高剂量治疗组均较阴性对照组出现一定程度的凋亡形态特征,且高剂量治疗组最为明显。高剂量治疗组细胞凋亡率显著高于阴性对照组及低、中剂量治疗组(P<0.05)。低、中、高剂量治疗组Bax蛋白表达水平均显著高于阴性对照组(P<0.05);中、高剂量治疗组Bcl-2蛋白表达水平均显著低于阴性对照组(P<0.05)。结论 半枝莲多糖SBP-2A 可显著抑制小鼠肝癌H22细胞增殖,其作用机制可能与调控Bax、Bcl-2蛋白表达水平从而促进细胞凋亡有关。     

电针结合鳖甲煎丸对肝癌小鼠肿瘤细胞凋亡及JNK信号通路的影响

目的:观察电针结合鳖甲煎丸对H22肝癌小鼠肿瘤抑制作用及JNK信号通路的影响。方法:建立H22肝癌小鼠模型,将100只肝癌小鼠随机分为模型组、环磷酰胺组、电针组、鳖甲煎丸组、针药联合组,小鼠治疗14 d后,取肿瘤组织称重,计算抑瘤率;采用Western blot方法检测肿瘤组织Bcl-2、Bax、JNK、p-JNK蛋白表达情况。结果:针药联合对H22小鼠肿瘤生长有明显抑制作用;Western blot结果表明针药联合能明显降低Bcl-2蛋白表达,上调Bax蛋白表达,促进JNK蛋白磷酸化。结论:针药联合可通过激活JNK信号通路,降低抑凋亡蛋白Bcl-2表达,提高促凋亡蛋白Bax表达,调整Bcl-2/Bax比值,进而发挥抑瘤作用。     

IP6诱导肝癌细胞HepG2凋亡及其对Bcl-2和Bax蛋白表达影响

目的研究肌醇六磷酸(IP6)对人肝癌细胞HepG2的诱导凋亡作用及其对相关蛋白表达的影响。方法将不同浓度IP6作用于体外培养的HepG2细胞,应用Hoechst 33258染色在荧光显微镜下观察HepG2细胞凋亡的形态学改变;流式细胞仪检测IP6对HepG2细胞凋亡率的影响;免疫细胞化学法检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax表达的变化。结果荧光显微镜下可观察到细胞凋亡的形态学改变;IP6作用后的HepG2细胞凋亡率升高且与药物剂量呈依赖关系(F=342.15,q=2.98～28.53,P<0.05);与0 mmol/L IP6组相比,1.0、2.0、3.0 mmol/L IP6组均有效抑制Bcl-2的表达(F=110.21,q=5.88～16.92,P<0.05),上调Bax的表达(F=26.00,q=2.97～8.19,P<0.05)。结论 IP6可能通过调控Bcl-2及Bax蛋白的表达而诱导HepG2细胞的凋亡。     

苦参碱对小鼠H22细胞抗肿瘤作用的实验研究

目的:观察苦参碱在体内和体外的抗肿瘤作用.方法:MTT法检测苦参碱对小鼠腹水瘤细胞H22的体外杀伤作用;Annexin V-FITC/PI双标记法检测苦参碱对体外培养的H22细胞的诱导凋亡作用;在BALB/C小鼠H22移植瘤模型上观察苦参碱的体内抑瘤活性,透射电镜观察苦参碱治疗后荷瘤小鼠肝癌细胞的超微结构改变;免疫组化法检测荷瘤小鼠肝癌组织中Bcl-2、Bax蛋白表达.结果:苦参碱在体外能够明显抑制H22细胞的生长和增殖,并可诱导细胞凋亡;对小鼠肿瘤生长也有明显抑制作用,高、低浓度组抑瘤率分别为60.71%和62.53%;用药组小鼠肿瘤组织中,电镜下可见较为典型的细胞凋亡的形态学改变;肿瘤组织中Bcl-2蛋白表达明显降低,Bax蛋白表达增强,与荷瘤对照组相比有显著性差异(P＜0.01).结论:苦参碱在体内外对H22肿瘤细胞生长均有抑制作用,同时可促进肿瘤细胞表达Bax蛋白,抑制Bcl-2表达,诱导肿瘤细胞凋亡.     

扶正抑瘤颗粒药物血清诱导小鼠肝癌细胞凋亡及其机制的研究

目的:研究中药复方扶正抑瘤颗粒药物血清对小鼠肝癌H22细胞凋亡的影响及其作用机制.方法:采用扶正抑瘤颗粒药物血清,温育体外培养的H22小鼠肝癌细胞.流式细胞仪进行细胞周期分析,检测凋亡率;透射电镜观察细胞超微结构变化;链霉亲和素-生物素-过氧化物酶复合物(streptavidin-biotin peroxidase complex,SABC)免疫细胞化学法观察凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的变化.结果:扶正抑瘤颗粒药物血清可影响细胞周期,使小鼠肝癌H22细胞的增殖阻滞在G1/G0期,并可测到凋亡峰,同时可下调Bcl-2蛋白的表达,上调Bax蛋白的表达(扶正抑瘤颗粒药物血清组与空白对照组比较,P<0.05).结论:扶正抑瘤颗粒可通过影响细胞生长周期,调节Bcl-2和Bax蛋白的表达诱导小鼠肝癌细胞凋亡.     

槐耳清膏对荷瘤小鼠瘤细胞Bcl-2、Bax表达的影响

目的探讨槐耳清膏治疗肿瘤的作用机制。方法将雄性昆明小鼠分为对照组、5-Fu组、槐耳清膏组和槐耳清膏＋5-Fu组。用H22细胞给小鼠皮下注射,复制皮下瘤模型。观察各组移植瘤质量和抑瘤率,采用免疫组织化学法检测各组瘤组织Bcl-2、Bax蛋白表达。结果3个用药组小鼠的移植瘤质量和瘤组织Bcl-2阳性率显著低于对照组（P〈0．05）;与5-Fu组和槐耳清膏组比较,槐耳清膏＋5-Fu组小鼠瘤质量和瘤组织Bcl-2阳性率显著降低,Bax阳性率显著升高（P〈0．05）。结论槐耳清膏有明显的抑制肿瘤生长的作用,其机制可能是通过下调Bcl-2蛋白表达和上调Bax蛋白表达,促进肿瘤细胞凋亡。     

海芋石油醚部位对肝癌H22荷瘤小鼠的抑制及诱导凋亡作用研究

[目的]探讨海芋石油醚部位对肝癌H22荷瘤小鼠的抑制及诱导凋亡作用。[方法]建立小鼠肝癌H22移植瘤模型,随机分为模型组,顺铂组和海芋石油醚部位0.8 g·kg~(-1)、0.4 g·kg~(-1)、0.2 g·kg~(-1)剂量组。观察小鼠肿瘤生长情况,测定抑瘤率、胸腺指数、脾脏指数,HE染色法观察肿瘤病理形态,流式细胞术检测H22肿瘤细胞凋亡情况,Western blot检测凋亡蛋白pro-caspase-8、pro-caspase-3、Bcl-2和Bax表达情况。[结果]海芋石油醚部位0.8 g·kg~(-1)剂量组抑瘤率达31.41%;HE染色法结果表明,海芋石油醚部位能使H22肿瘤细胞出现明显的凋亡形态改变;流式细胞术实验结果表明,随海芋石油醚部位给药剂量的增加,H22肿瘤细胞凋亡率也增加;Western blot结果显示,海芋石油醚部位能下调pro-caspase-8和procaspase-3,增加Bax/Bcl-2的比例。[结论]海芋石油醚部位能抑制H22荷瘤小鼠肿瘤的生长,其机制与诱导肿瘤细胞凋亡有关。     

垫状卷柏提取物诱导凋亡抗肿瘤作用研究

目的 研究垫状卷柏提取物抗肿瘤作用及相关机制。方法 采用皮下接种H22肝癌细胞株构建小鼠H22肝癌移植瘤模型,随机分为对照组（生理盐水）、5-FU组（30 mg/kg）、垫状卷柏提取物（SP）高、低剂量组（189、63 mg/kg）,连续灌胃15 d。观察小鼠肿瘤生长情况,计算抑瘤率及肝、脾、胸腺指数;TUNEL法观察肿瘤组织细胞凋亡,Western blot测定凋亡相关蛋白的表达,qPCR检测Bax mRNA和Bcl-2 mRNA。结果 与对照组比较,SP高、低剂量组小鼠体质量及肝、脾、胸腺指数均无显著差异;SP高、低剂量组小鼠的肿瘤质量均显著降低,呈现较高抑瘤率（P<0.01）,且高剂量组与5-FU组相近;经TUNEL染色法观察,可见明显凋亡形态改变。qPCR检测表明,SP显著上调Bax mRNA的表达,下调Bcl-2 mRNA的表达。Western blot结果显示SP处理后,Bax、cytochrome c及cleaved caspase-3,caspase-8和caspase-9的表达显著上调（P<0.01）,Bcl-2表达明显减弱,呈剂量依赖性。结论 SP有效抑制H22小鼠体内肿瘤生长,其机制与激活caspase诱导凋亡相关。      

乌司他丁对失血性休克大鼠肾脏细胞凋亡的影响

目的观察乌司他丁（UTI）对失血性休克大鼠肾脏细胞凋亡的影响。方法将30只成年雄性SD大鼠采用随机数字表法分为对照组、休克组和UTI组,每组10只。建立失血性休克大鼠模型,于再灌注后6h取血,测定血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）的含量。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP缺口端标记法检测细胞凋亡指数（AI）,免疫组化法测定肾小管上皮细胞Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果与对照组比较,大鼠失血性休克再灌注6h后,休克组和UTI组血清BUN、Cr含量显著升高（均P〈0．01）。与休克组比较,UTI组的血清BUN、Cr含量显著降低（均P〈0．05）。与对照组比较,休克组和UTI组AI值、Bax、Bcl-2蛋白表达均显著升高（均P〈0．01）,休克组Bcl-2／Bax显著降低（P〈0．01）,UTI组Bcl-2／Bax显著升高（P〈0.01）。与休克组比较,UTI组AI显著降低（P〈0．05）,Bax蛋白表达显著减弱（P〈0．05）,Bcl-2蛋白表达显著增强（P〈005）,Bcl-2／Bax比值显著升高（P〈0．01）。结论大鼠失血性休克再灌注后,肾功能下降,肾脏细胞凋亡增加。UTI对失血性休克大鼠肾脏有一定的保护作用。通过调节Bcl-2和Bax蛋白表达抑制。肾脏细胞凋亡是其可能的机制之一。     

健脾解毒方治疗裸鼠胃癌及其诱导胃癌细胞凋亡的研究

目的:研究健脾解毒方诱导胃癌细胞凋亡的作用并探讨其部分机制。方法:建立裸鼠人胃癌MKN-45细胞皮下移植瘤模型,随机分为空白对照组、替加氟组、健脾解毒方组、联合用药组4组,每组12只;给药14 d后观察各组对裸鼠胃癌的治疗作用及其对荷瘤裸鼠生存期的影响;TUNEL法检测各组胃癌细胞凋亡情况;分别采用实时荧光定量PCR方法和免疫组化S-P法检测健脾解毒方干预后Bcl-2、Bax的mRNA和蛋白表达情况。结果:与空白对照组相比,健脾解毒方组凋亡指数显著升高、Bcl-2 mRNA水平及Bcl-2蛋白表达显著降低、Bax的mRNA和蛋白表达明显上调、Bcl-2/Bax显著下降,健脾解毒方组和联合用药组均能明显抑制瘤体生长(P0.01),延长荷瘤鼠的生存期(P0.01)。联合用药组在抑制胃癌细胞生长和诱导胃癌细胞凋亡方面的作用均优于单纯化疗药组和单纯健脾解毒方组(P0.05或P0.01)。结论:健脾解毒方能抑制裸鼠胃癌细胞生长,诱导胃癌细胞凋亡,其机制可能与调控Bcl-2、Bax表达有关。     

N-硬脂酰酪氨酸对H2O2诱导PC12细胞氧化应激损伤的影响

目的研究N-硬脂酰酪氨酸（NsTyr）预处理对过氧化氢（H2O2）诱导的PC12细胞氧化应激损伤的影响。方法体外培养传代的PC12细胞分为空白对照组、H2O2损伤组（不同浓度H2O2诱导16h）和NsTyr预处理组（不同浓度NsTy预处理30min后加入100μmol／LH2O2诱导16h）。流式细胞仪检测细胞凋亡率及活性氧类（ROS）生成,Westernblotting检测Bax和Bcl-2的表达。结果与H2O2（100μmol／L）损伤组比较,5、10μmol／LNsTyr预处理组PC12细胞存活率显著升高（P〈0．01）,凋亡细胞率降低（P〈0．05）,细胞内ROS生成减少（P〈0．05,P〈0．01）,Bcl-2／Bax比值升高（P〈0．05）。结论NsTyr能提高PC12细胞的抗氧化应激损伤能力,上调Bcl-2表达和下调Bax表达,抑制细胞凋亡。     

辛二酰苯胺异羟肟酸对裸鼠人宫颈癌移植瘤的作用及其机制

目的观察辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)对裸鼠人宫颈癌移植瘤生长的抑制作用,并对药物作用机制进行探讨。方法培养人宫颈癌SiHa细胞接种至20只裸鼠右下肢背侧根部皮下,15 d后将成瘤的18只裸鼠随机分3组:空白对照组、SAHA1组(25 mg/kg)、SAHA2组(50mg/kg),每组6只。连续4 d腹腔注射药物,间歇7 d,再连续给药4 d,1次/d。观察各组裸鼠宫颈癌移植瘤的生长情况,计算抑瘤率。免疫组化分析及Western blot方法检测各组移植瘤中的Bax及Bcl-2蛋白的表达。结果空白对照组抑廇率为0,SAHA1组为22.44%,SAHA2组为35.52%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。用药后,SAHA2组裸鼠体质量低于空白对照组及SAHA1组(P<0.05)。SAHA1组与SAHA2组肿瘤体积均小于空白对照组,且SAHA2组小于SAHA1组(P均<0.05)。与空白对照组相比,SAHA1组与SAHA2组裸鼠肿瘤质量低,且SAHA2组低于SAHA1组,差异均有统计学意义(P均<0.05);免疫组化及蛋白印迹法检测结果显示,与空白对照组比较,SAHA1组、SAHA2组Bax蛋白均明显升高,Bcl-2蛋白均明显降低(P均<0.05)。而SAHA2组较SAHA1组变化更明显,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论SAHA可以有效抑制人宫颈癌SiHa细胞裸鼠移植瘤的生长,Bax/Bcl-2相关的细胞凋亡是其抑癌机制之一。     

ERK1/2在缺血再灌注损伤肺细胞凋亡中的作用及缺血后处理的干预

目的：探究细胞外信号调节激酶1／2（ERK1／2）在缺血／再灌注（IR）损伤肺细胞凋亡中的作用及缺血后处理的干预。方法：雄性sD大鼠,随机分成5组（n=8）,即对照组（C组）、肺缺血／再灌注组（IR组）、肺缺血／再灌注＋缺血后处理组（IPO组）、缺血后处理＋溶剂对照组（D组）、缺血后处理＋U0126组（u组）。分别于再灌注2h留取左肺组织,电镜观察肺组织超微结构改变;原位末端标记（TUNEL）法检测肺细胞凋亡情况并计算凋亡指数（AI）;RT-PCR法、免疫组化法测定肺组织Bax、Bcl-2基因和蛋白的表达。结果：与C组相比,IR组肺组织AI、Bax基因及蛋白表达均显著升高（P〈0．05）,电镜下肺细胞均发生明显损伤;Bcl-2、Bcl-2／Bax基因及蛋白表达显著降低（P〈0．05）;IPO组、D组、U组与IR组相比,肺组织AI、Bax基因及蛋白表达均显著降低（P〈0．05）,电镜下肺细胞损伤情况有所改善;Bcl-2、Bcl-2／Bax显著升高;D组与IPO组比较各项指标差异均无统计学意义（均P〉0．05）,U组与IPO组相比,肺组织AI值显著升高（P〈0．05）,电镜下肺上皮细胞超微结构破坏较严重,胞内细胞器不完整;Bct-2基因及蛋白表达明显降低,Bax基因及蛋白表达明显升高,Bcl-2／Bax显著降低。结论：IR抑制了MAPK家族中的ERK1／2激活,导致大鼠肺组织结构严重破坏,细胞大量凋亡;IPO可以通过激活ERK1／2通路,改善其结构破坏和细胞凋亡。     

参麦注射液对脓毒症模型大鼠肾脏细胞凋亡和Bcl-2/Bax蛋白表达的影响

目的:观察参麦注射液对脓毒症模型大鼠肾脏细胞凋亡及其Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法:45只SD大鼠随机分为假手术组、脓毒症模型组和参麦组,每组15只。采用盲肠结扎穿刺法(CLP)造模。脓毒症模型组术前1h腹腔内注射生理盐水10mL/kg,假手术组除不结扎和穿刺盲肠外,其余操作同脓毒症模型组。参麦组术前1h腹腔内注射参麦注射液10mL/kg。术后24h取大鼠肾脏组织,采用TUNEL法检测并计算肾脏细胞凋亡指数(AI),免疫组化检测Bcl-2和Bax蛋白表达。结果:三组大鼠体质量差异无统计学意义(P>0.05),三组大鼠均可见肾脏细胞凋亡,细胞凋亡多发生于肾小球细胞。脓毒症组和参麦组肾脏细胞AI均高于假手术组(P<0.01),参麦组肾脏细胞AI虽低于脓毒症组,但差异无统计学意义(P>0.05);与假手术组比较,脓毒症组和参麦组肾脏细胞Bcl-2表达下降(P<0.01,P<0.05),Bax表达上调(P<0.01),Bcl-2/Bax比值减小(P<0.01)。与脓毒症组比较,参麦组Bcl-2明显上调(P<0.01),Bax表达下调(P<0.05),Bcl-2/Bax比值增大(P<0.01)。结论:参麦注射液能上调脓毒症模型大鼠肾脏细胞Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,减少脓毒症大鼠肾脏细胞凋亡。     

粒细胞集落刺激因子对脑出血Bcl-2、Bax表达的影响

目的 通过探讨粒细胞集落刺激因子（G-CSF）作用于脑出血后凋亡调控基因的变化,评价G-CSF对脑出血细胞凋亡的影响机制.方法 将SD大鼠分为对照（Sham）组、脑出血（ICH）组、干预（CSF）组,每组各25只,后两组分为5个亚组,每亚组5只.采用自体尾动脉血造大鼠脑出血模型,TUNEL法及免疫组织化学法检测凋亡细胞及凋亡调控基因Bcl-2、Bax的表达.结果 ICH组凋亡细胞及Bcl-2、Bax较Sham组均增多（P〈0.01）;CSF组的凋亡细胞、Bax阳性细胞较ICH组均减少（P〈0.01）,Bcl-2阳性细胞增多（P〈0.01）;ICH组TUNEL细胞与Bax/Bcl-2表达呈负相关.结论 G-CSF可能通过控制凋亡调控基因Bax/Bcl-2的比率变化来调节脑出血血肿周围的细胞凋亡,为治疗脑出血提供可靠的分子靶点.     

扇贝多肽对H2O2诱导HaCaT细胞氧化损伤的作用

目的了解扇贝多肽对H2O2诱导的HaCaT细胞氧化损伤的保护作用及其机制。方法取对数生长期HaCaT细胞,随机分为正常对照组（细胞正常培养）、模型组（200μmol/L的H2O2作用12h）、扇贝多肽不同浓度组（低、中、高浓度,分别用1.42、2.84、5.68mmol/L的扇贝多肽预处理2h后,再给予200μmol/L的H2O2作用12h）,应用Hochest33258染色方法检测各组细胞凋亡率,CCK8检测细胞存活率,以二氢荧光黄双乙酸盐（DCFH-DA）为荧光探针、流式细胞术检测细胞内的活性氧（ROS）含量,蛋白印迹法检测生长阻滞和DNA损伤诱导修复基因45a（Gadd45a蛋白）的表达。结果与正常对照组比较,模型组的细胞凋亡率明显升高（F=439.80,q=38.24,P〈0.01）,细胞存活率下降（F=191.40,q=214.10,P〈0.01）,细胞内ROS含量增加（F=121.10,q=31.02,P〈0.01）,Gadd45a蛋白表达升高（F=66.59,q=14.57,P〈0.01）;与模型组比较,扇贝多肽各浓度组细胞凋亡率明显降低（q=9.60～25.82,P〈0.01）,细胞存活率升高（q=13.47～54.86,P〈0.01）,细胞内ROS减少（q=4.20～12.14,P〈0.01）,Gadd45a蛋白表达降低（q=4.04～15.55,P〈0.01）;扇贝多肽各浓度组间比较,随扇贝多肽浓度升高,细胞凋亡率下降,细胞存活率升高,细胞内ROS含量降低,Gadd45a的表达降低,差异有显著性（q=3.96～23.36,P〈0.05）。结论 1.42～5.68mmol/L扇贝多肽能够清除细胞内的ROS,抑制Gadd45a蛋白的表达,从而保护H2O2诱导的HaCaT细胞氧化应激损伤。     

茉莉酸甲酯诱导人肝癌细胞HepG2凋亡作用机制的实验研究

目的探讨茉莉酸甲酯诱导人肝癌细胞HepG2发生凋亡的作用机制.方法琼脂糖凝胶电泳检测HepG2细胞凋亡,RT-PCR检测HepG2细胞中Bcl-2、BaxmRNA表达,免疫细胞化学检测HepG2细胞Bcl-2、Bax蛋白表达.结果MeJA作用HepG2细胞48h后：DNA琼脂糖凝胶电泳可见明显典型＂梯＂状条带;细胞Bcl-2mRNA表达水平明显下降（P〈0.05）而BaxmRNA表达水平明显增高（P〈0.05）;Bcl-2蛋白在胞浆中表达水平明显降低（P〈0.01）而Bax蛋白表达水平显著增加（P〈0.01）.结论茉莉酸甲酯通过降低抑凋亡相关基因Bcl-2mRNA及蛋白的表达,上调促凋亡相关基因BaxmRNA及蛋白的表达,从而诱导HepG2细胞凋亡的发生.