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相似文献
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1.
目的探讨脑小血管病和多发性硬化患者血管周围间隙的影像学特点。方法共纳入2015年1月至2017年12月诊断与治疗的27例脑小血管病和32例多发性硬化患者,分别对半卵圆中心和基底节区血管周围间隙进行评分,并以两个区域评分之总和作为总评分,比较两种疾病血管周围间隙评分差异。结果脑小血管病组患者基底节区血管周围间隙评分1(1,2)分、总评分3(2,4)分,均高于多发性硬化组的1(1,1)分和1(1,2)分(Z=7.960,P=0.012;Z=14.033,P=0.001);而半卵圆中心血管周围间隙评分组间差异无统计学意义[1(1,2)分对0(0,1)分;Z=4.872,P=0.057]。结论血管周围间隙好发于半卵圆中心和基底节区,脑小血管病患者基底节区血管周围间隙数目较多发性硬化患者更多。  相似文献   

2.
目的:探讨单相抑郁障碍(UDD)与双相抑郁障碍(BDD)患者血浆神经肽Y(NPY)及P物质(SP)水平差异及影响因素。方法:采用酶联免疫吸附法检测35例UDD患者(UDD组)、38例BDD患者(BDD组)及35名健康对照者(对照组)血浆NPY及SP水平;以中文版心境障碍问卷(MDQ)及轻躁狂症状清单(HCL-32)筛查患者既往心境状况;应用一般状况问卷、汉密尔顿抑郁量表-17项(HAMD-17)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)及Young躁狂量表(YMRS)评定患者症状及严重程度。结果:血浆NPY水平UDD组[(5.74±1.79)μg/ml]、BDD组[(5.95±2.15)μg/ml]明显低于对照组[(8.07±3.22)μg/ml](P均0.05);血浆SP水平UDD组[(6.24±2.68)μg/ml]、BDD组[(5.78±1.49)μg/ml]明显高于对照组[(4.08±1.54)μg/ml](P均0.01); UDD与BDD组间血浆NPY及SP水平比较差异无统计学意义;UDD组及BDD组血浆SP水平均与HAMD睡眠障碍因子呈正相关(r=0.67,r=0.59;P均0.05)。结论:UDD与BDD患者均存在着相似的NPY能及SP能神经元功能紊乱。  相似文献   

3.
目的 探讨脑膜炎患者脑脊液(CSF)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、乳酸脱氢酶(LDH)及其同工酶检测的临床意义.方法 收集53例化脓性脑膜炎患者(化脑组)、58例病毒性脑膜炎患者(病脑组)、49例结核性脑膜炎患者(结脑组)、60例非神经系统感染性疾病患者(对照组)的CSF样本,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定TNF-α水平,采用酶测速率法测定LDH的活性,采用琼脂糖凝胶电泳法测定LDH同工酶含量,并进行比较.结果 3组脑膜炎患者CSF TNF-α含量明显高于对照组[(25.64±20.08)pg/L],其中化脑组[(462.24±368.13)pg/L]明显高于病脑组[(73.47±68.74)pg/L]及结脑组[(62.97+40.58)pg/L](均P<0.01),病脑组与结脑组间差异无统计学意义.化脑组CSF LDH水平[(201.37±148.06)U/L]显著高于其他各组(均P<0.01),结脑组[(170.32±86.45)U/L]明显高于病脑组[(79.54±43.71)U/L](P<0.01);但病脑组[(79.54±43.71)U/L]与对照组[(64.56±49.68)U/L]间差异无统计学意义.化脑组LDH4[(22.83±2.08)U/L]、LDH5[(35.26±2.18)U/L]明显高于其他各组,LDH1[(7.84±1.15)U/L]、LDH2[(13.01±1.46)U/L]明显低于其他各组(均P<0.01);结脑组LDH3[(29.48±3.24)U/L]较对照组[(16.13±3.95)U/L]明显升高(P<0.01);而病脑组同工酶谱与对照组比较差异无统计学意义.结论 CSF中TNF-α、LDH及LDH同工酶水平检测有助于不同类型脑膜炎的鉴别诊断.  相似文献   

4.
目的探讨2型糖尿病患者外周血中二肽基肽酶4(DPP4)水平与颈动脉粥样硬化之间的关系。方法应用彩色多普勒超声检查颈动脉,根据颈动脉内中膜厚度(IMT)将86例糖尿病患者分为IMT0.9 mm组(16例)、0.9 mm≤IMT 1.3 mm组(28例)和IMT≥1.3 mm组(42例),同时选取同期住院非糖尿病患者32例为对照,采用酶联免疫吸附试验方法检测各组外周血清DPP4水平。结果糖尿病组血清DPP4水平高于对照组[(5.194±1.397)mg/L比(3.690±1.428)mg/L,P0.05];糖尿病IMT≥1.3 mm组血清DPP4水高于IMT0.9 mm组[(6.060±1.454)mg/L比(4.300±1.200)mg/L,P0.01]与0.9 mm≤IMT 1.3 mm组[(6.060±1.454)mg/L比(5.851±0.608)mg/L,P0.01];0.9 mm≤IMT 1.3 mm组亦显著高于IMT0.9 mm组[(5.851±0.608)mg/L比(4.300±1.200)mg/L,P0.05]。线性相关分析结果显示糖尿病组患者IMT与血清DPP4水平成正相关性(r=1.242,P0.05)。结论糖尿病患者血清DPP4水平与颈动脉IMT成正相关。DPP4水平可能反映了动脉粥样硬化的程度。  相似文献   

5.
目的探讨进展性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的变化及其临床意义。方法检测63例脑梗死患者(25例进展性脑梗死、38例完全性脑梗死)和73名健康对照者(正常对照组)的血清hs-CRP含量。结果脑梗死患者的血清hs-CRP水平[(5.69±3.78)mg/L]明显高于正常对照组[(0.85±0.47)mg/L](P<0.01);进展性脑梗死组血清hs-CRP水平[(7.55±4.25)mg/L]明显高于完全性脑梗死组[(4.52±2.96)mg/L](P<0.01)。结论脑梗死患者血清hs-CRP水平明显升高,进展性脑梗死患者较完全性脑梗死患者血清hs-CRP水平升高更明显;提示hs-CRP参与了脑梗死的发生与发展过程。  相似文献   

6.
目的探讨皮质下动脉硬化性脑病(SAE)患者血P-选择素、血管内皮生长因子(VEGF)水平及其与血糖、血脂和C反应蛋白(CRP)的相关性。方法测定54例SAE患者(SAE组)、57名健康老年人(健康对照组)血浆P-选择素、血清VEGF、血糖、血脂、CRP水平,并进行比较和相关分析。结果SAE组P-选择素[(17.61±5.63)ng/ml]、VEGF[(126.33±47.51)pg/ml]水平明显高于健康对照组[(14.72±3.89)ng/ml,(102.59±40.16)pg/ml](均P<0.01);P-选择素水平随痴呆程度加重而升高,痴呆中、重度组VEGF水平[(152.46±53.75)pg/ml、(150.52±55.94)pg/ml]明显高于轻度组[(126.79±44.83)pg/ml](P<0.01,P<0.05);中、重度组间差异无统计学意义。SAE组P-选择素与血糖、三酰甘油(TG)、CRP呈正相关(r=0.282、0.293、0.287,均P<0.05);VEGF与总胆固醇(TC)、CRP呈正相关(r=0.291、0.336,均P<0.05);P-选择素与VEGF呈正相关(r=0.295,P<0.05)。结论P-选择素、VEGF参与了SAE的血栓形成和组织修复过程;检测P-选择素、VEGF水平,指导抗血小板药物的应用,对预防SAE可能有重要意义。  相似文献   

7.
目的探讨急性脑梗死患者血浆CXCL12水平的改变及其对预后的影响。方法采用ELISA法检测185例急性脑梗死患者(脑梗死组)及123例正常体检者(对照组)的血浆CXCL12水平。对脑梗死患者进行NIHSS评分及mRS评分,采用Pearson相关性分析法分析脑梗死组患者血浆CXCL12水平与NIHSS评分的相关性。根据mRS评分,将脑梗死组患者分为预后良好亚组(mRS评分0~2分)和预后不良亚组(mRS评分3~6分),比较两亚组患者的血浆CXCL12水平,并进行Logistic回归分析。结果脑梗死组患者血浆CXCL12水平[(3.75±1.40)μg/ml]明显高于对照组[(0.96±0.67)μg/ml](P0.01)。Pearson相关性分析显示,脑梗死组患者血浆CXCL12水平与入院时NIHSS评分呈负相关(r=-0.857,P0.01)。预后良好亚组患者血浆CXCL12水平[(4.56±1.24)μg/ml]明显高于预后不良组[(2.75±0.84)μg/ml](P0.01)。Logistic回归分析结果显示,血浆CXCL12水平升高是预后不良的独立保护因素(OR=0.416,95%CI:0.225~0.768,P=0.005)。结论急性脑梗死患者的血浆CXCL12水平升高,是其预后不良的独立保护因素。血浆CXCL12水平可作为评价急性脑梗死预后的一个重要的生物学指标。  相似文献   

8.
目的 探讨TNP-470联合化疗药物卡氮芥(BCNU)对人U-251胶质母细胞瘤细胞裸鼠皮下移植瘤生长的作用.方法 将人U-251胶质母细胞瘤细胞株注射至裸鼠皮下,第7天荷瘤裸鼠随机分为4组:TNP-470治疗组、BCNU治疗组、TNP-470和BCNU联合治疗组、对照组.测体质量及肿瘤大小,以山羊抗小鼠CD105多克隆抗体免疫组化染色计数肿瘤微血管密度(MVD).结果 治疗后第21天联合治疗组移植瘤体积[(108.93±17.63)mm3]明显小于TNP-470治疗组[(576.10±114.29)mm3]及BCNU治疗组[(473.01±48.04)mm3](P均<0.01);各治疗组移植瘤体积均小于对照组[(1512.61±470.25)mm3](P均<0.01);TNP-470治疗组与BCNU治疗组间移植瘤体积差异无统计学意义(P>0.05).治疗后第21天联合治疗组的抑瘤率(92.80%±11.37%)显著高于TNP-470治疗组(61.91%±6.29%)和BCNU治疗组(68.73%±9.65%)(P均<0.01),TNP-470治疗组与BCNU治疗组间抑瘤率无统计学意义(P>0.05).联合治疗组移植瘤MVD[(4.23 4±0.83)个/视野]明显低于TNP470治疗组[(5.70±0.85)个/视野]和BCNU治疗组[(8.60±0.87)个/视野](P均<0.05);TNP-470治疗组移植瘤MVD显著低于BCNU治疗组(P<0.05);各治疗组移植瘤MVD均较对照组[(11.32±1.50)个/视野]显著降低(P均<0.05).结论 TNP-470联合化疗药物BCNU对人U-251胶质母细胞瘤细胞裸鼠皮下移植瘤的生长有显著抑制作用.  相似文献   

9.
目的 探讨脑梗死急性期患者糖化血红蛋白(HbA1c)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)与颈动脉粥样硬化斑块的关系. 方法 连续收集广州医学院第二附属医院神经内科自2010年1月1日至12月31日收治的110例脑梗死急性期患者(急性脑梗死组)和同期98例健康体检者(正常对照组),通过颈动脉彩超测量颈总动脉内中膜厚度(IMT)并根据其值将脑梗死组分为3个亚组(正常组、轻度粥样硬化组、重度粥样硬化组),同时观察有无颈动脉斑块形成;全自动生化仪器检测HbA1c、hs-CRP水平. 结果 与正常对照组相比,急性脑梗死组HbA1c、hs-CRP水平[(4.8±0.3)%vs(5.9±0.6)%;(0.78±0.11) mg/Lvs(3.25±0.72) mg/L]明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).轻度粥样硬化组HbA1c水平[(5.1±0.5)%]明显高于正常组[(4.3±0.3)%],重度粥样硬化组HbA1c、hs-CRP水平[(7.1±0.9)%;(1.37±1.5)mg/L]高于正常组、轻度粥样硬化组[(1.11±1.1) mg/L;(1.02±0.3) mg/L].脑梗死急性期患者颈动脉IMT值与HbA1c、hs-CRP水平及二者乘积均呈明显正相关关系(r=0.437,P=0.000;r=0.215,P=0.000; r=0.729,P=0.000). 结论 糖耐量异常和炎症的联合作用与脑梗死急性期患者颈动脉粥样硬化有一定的相关性.  相似文献   

10.
目的 通过扩散张量成像研究复发-缓解型多发性硬化患者常规MRI表现正常的丘脑扩散参数异常,以及与临床残疾程度和认知损害间的相关性.方法 24例复发-缓解型多发性硬化患者和与之性别、年龄相匹配的健康志愿者分别接受常规MRI和扩散张量成像检查,利用兴趣区法测量影像正常的丘脑扩散参数,比较两组受试者丘脑平均扩散率和部分各向异性间的差异性,并评价患者丘脑扩散参数与临床相关评分及病灶体积之间的相关关系.结果 复发-缓解型多发性硬化组患者丘脑平均扩散率[(85.34+14.68)x10-3mm2/s]低于正常对照组[(98.42±13.10)×10-3mm2/s],组间差异具有统计学意义(t=-3.257,P=0.002);丘脑部分各向异性(0.40±0.04)高于正常对照组(0.36±0.05),差异亦有统计学意义(t=3.163,P=0.003).复发-缓解型多发性硬化组患者丘脑平均扩散率与同步听觉连续加法测验评分呈显著正相关(r= 0.711,P=0.000).结论 对常规MRI表现正常的复发-缓解型多发性硬化患者,扩散张量成像可以发现丘脑异常.而且丘脑扩散异常与患者认知损害存在相关性,提示扩散张量成像作为评价临床功能的重要指标,具有很好的应用前景.  相似文献   

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