MMPs／TIMPs、TGF—β1细胞外基质与糖尿病肾病

转化生长因子β1可刺激系膜细胞外基质(ECM)蛋白的合成，抑制基质金属蛋白酶的酶解活性，并增加其抑制剂组织型金属蛋白酶抑制剂的活性，从而促进ECM的沉积，在糖尿病肾病的发生发展中具有重要作用。     

MMPs/TIMPs、TGF-β1、细胞外基质与糖尿病肾病

转化生长因子 β1 可刺激系膜细胞外基质 (ECM)蛋白的合成 ,抑制基质金属蛋白酶的酶解活性 ,并增加其抑制剂组织型金属蛋白酶抑制剂的活性 ,从而促进ECM的沉积 ,在糖尿病肾病的发生发展中具有重要作用     

MMPs/TIMPs、TGF-β1、细胞外基质与糖尿病肾病

转化生长因子β1可刺激系膜细胞外基质(ECM)蛋白的合成,抑制基质金属蛋白酶的酶解活性,并增加其抑制剂组织型金属蛋白酶抑制剂的活性,从而促进ECM的沉积,在糖尿病肾病的发生发展中具有重要作用.     

基质金属蛋白酶及组织金属蛋白酶抑制剂与类风湿性关节炎

基质金属蛋白酶(MMPs)是降解细胞外基质(ECM)的一种重要的蛋白酶,对类风湿性关节炎的发生、发展有重要作用.组织金属蛋白酶抑制剂(TIMPs)是MMPs的天然抑制物,MMPs/TIMPs两者比例可作为反映疾病活动程度及预后的重要指标.     

转化生长因子β(TGF-β)在肝纤维化中的作用

TGF-β可诱导肝星状细胞(HSC)合成纤维蛋白溶酶原活化因子抑制因子(PAI-1)和金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)而抑制基质金属蛋白酶的表达和活性,使ECM合成与降解紊乱,导致大量的ECM沉积于肝脏,引起肝的纤维化.     

基质金属蛋白酶/基质金属蛋白酶组织抑制剂与心房颤动

基质金属蛋白酶是一个细胞外基质降解酶家族,基质金属蛋白酶组织抑制剂是其内源性抑制物.二者平衡在细胞外基质合成及降解过程中起重要作用,与心房颤动过程中心房结构重塑,即心房纤维化及心房扩大相关.目前研究显示基质金属蛋白酶/基质金属蛋白酶组织抑制剂失衡与心房颤动的发生、发展及复发相关,抑制基质金属蛋白酶可改善心房重塑并阻止心房颤动进展.恢复基质金属蛋白酶/基质金属蛋白酶组织抑制剂平衡可能成为治疗心房颤动的新型治疗途径.     

生长因子、基质金属蛋白酶及其抑制物与肝纤维化

肝纤维化是慢性肝病发展至肝硬化的必经病理阶段。研究证实,肝星形细胞（HSC）活化、增殖进而合成的大量胶原等细胞外间质（ECM）成分是各种肝脏损伤引起肝纤维化的中心环节。其发生发展过程与ECM,特别是胶原的沉积与降解相对失衡有关。胶原的降解与基质金属蛋白酶（MMPs）和金属蛋白酶组织抑制因子（TIMPs）的表达有重要关系。现将TGF-β、结缔组织生长因子（CTGF）、MMPs及TIMPs的特点及其与肝纤维化关系的研究进展作一综述。     

基质金属蛋白酶及其抑制剂在心肌疾病中的研究进展

心肌疾病常伴随着心肌细胞外基质成分的改变,细胞外基质合成或降解失衡是心肌疾病发病过程中重要的环节。细胞外基质的合成与降解主要与位于其间的基质金属蛋白酶及其特异性组织抑制剂的活性有关。基质金属蛋白酶可以分解细胞外基质,从而改变组织的形态结构。基质金属蛋白酶与特异性组织抑制剂之间的动态平衡与心肌疾病发病过程中心肌重构和心衰进展有重要关系。     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与肺部炎症性疾病

基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases，MMPs）是一组依赖锌离子，具有相同功能、结构高度同源的内肽酶的总称，主要功能是降解细胞外基质（extracellular matrix，ECM）和基底膜。基质金属蛋白酶抑制剂（tissue inhibitors of metalloproteinuses，TIMPs）为MMPs的天然抑制剂，能特异性地与MMPs催化活性中心的锌离子结合，封闭MMPs的活性，进而影响MMPs对细胞外基质和基底膜的降解。大量研究表明，肺部炎症性疾病时MMPs的活性常明显增加。本文就MMPs和TIMPs与肺部炎症性疾病的关系综述如下。     

血清基质金属蛋白酶及其组织抑制因子与肝纤维化

在正常肝脏纤维组织中存在着细胞外基质(ECM)的合成与降解的动态平衡。肝纤维化时纤维结缔组织的形成，是由于各种不同致病因子导致ECM合成与降解的失衡所致。基质金属蛋白酶(MMPs)是ECM降解的主要酶系，而其组织抑制因子(TIMPs)通过抑制MMPs，阻止ECM的降解，从而形成或促进肝纤维化。     

基质金属蛋白酶及其组织抑制物在糖尿病足创面愈合中作用的研究概况

糖尿病足(diabetic foot,DF)是糖尿病最严重的并发症之一,属难治性创面。基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)具有促进细胞迁移、降解细胞外基质(extracellular matrix,ECM)等作用,参与创面愈合的每个过程。基质金属蛋白酶组织抑制剂(the tissue inhibitors of MMPs,TIMPs)是MMPs的特异性抑制剂,抑制MMPs过度表达。二者协同,在创面愈合中发挥重要作用。该文就MMPs和TIMPs在DF溃疡创面愈合中作用的研究概况进行综述。     

基质金属蛋白酶与慢性阻塞性肺疾病

基质金属蛋白酶 (MMPs)是一组具有相同功能、结构高度同源、依赖锌离子的内肽酶的总称 ,其主要作用是降解细胞外基质 (ECM)和基底膜。适时的细胞外基质破坏是胚胎生长、繁殖、形态发生、组织再吸收和重建所必需的。因而 ,MMPs在胚胎发生、排卵、器官形成、组织塑型和伤口愈合等生理过程中起重要作用 ,但其过多表达和激活则与类风湿性关节炎、心血管疾病、肿瘤生长及转移等病理过程有密切的关系。研究发现 ,ECM降解是肺气肿形成的重要环节 ,因此 ,MMPs在慢性阻塞性肺疾病 (COPD)的发生发展中亦起重要作用。而且 ,MMPs抑制剂能抑制 …     

基质金属蛋白酶、金属蛋白酶组织抑制剂在心室重构中的作用和调节

心室重构是决定心脏病患者心功能及其预后的主要因素之一 ,是心脏基质成分合成或降解代谢失平衡的结果。心脏基质在维护心脏结构和功能完整性方面起着重要的作用。基质重构引起心肌纤维化和进行性心室扩张 ,最终导致心力衰竭。在心肌中存在的能降解所有心脏基质成分的基质金属蛋白酶 (ＭＭＰｓ) ,是重构过程中心脏基质降解的主要因素。在衰竭的心脏中 ,ＭＭＰｓ活性升高导致纤维胶原降解、细胞外基质重构和进行性心室扩张。ＭＭＰｓ在转录前和转录后水平都可调节 ,而且可通过底物间的相互作用和通过内源性生理抑制剂即金属蛋白酶组织抑制剂 …     

金属蛋白酶组织抑制因子-1、-2在子宫内膜异位症中的表达

金属蛋白酶抑制因子(TIMPs)是体内基质金属蛋白酶(MMPs)的天然特异性组织抑制剂，通过抑制MMPs的活性及其产生，调控细胞外基质(ECM)的合成和降解，在妊娠分娩、伤口愈合、肿瘤浸润与转移等一系列生理病理过程中发挥重要作用。子宫内膜异位症(EMT)虽是一种良性妇科疾病，但却具有     

基质金属蛋白酶及其组织抑制剂与肿瘤的侵袭和转移

基质金属蛋白酶类（matrix metalloproteinases，MMPs）是降解细胞外基质（extracelluler matrix，ECM）的重要的一组蛋白酶类，其降解ECM的功能在生理上的作用包括伤口愈合、骨吸收、乳腺退化等，在病理生理方面的作用涉及到类风湿性关节炎、冠状动脉疾病及肿瘤等。MMP被认为与肿瘤生长、侵袭、转移有关。许多研究显示肿瘤转移伴有MMPs的过度表达。     

ECM、MMPs与易损斑块及斑块破裂的关系

细胞外基质(ECM)是血管平滑肌细胞分泌和合成的,是正常血管壁的主要成分,基质金属蛋白酶(MMPs)是降解细胞外基质成分的主要酶类,研究表明纤维帽中平滑肌细胞合成ECM减少和蛋白溶解酶特别是MMPs降解ECM的增加,是斑块破裂的内在主要原因.本文就ECM、MMPs与斑块破裂的关系做一简单综述.     

基质金属蛋白酶2、9及其抑制剂1在肺癌侵袭转移中的作用

基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinases ,MMPs)是一组重要的细胞外基质(extracelluarmatrix ,ECM )降解酶。肿瘤细胞可通过MMPs对ECM的降解促进其对周围组织的侵袭破坏,特别是MMP 9、MMP 2被认为是肿瘤侵袭转移的标志物之一[1,2 ] 。本研究通过检测肺癌患者外周血白细胞中MMP 9、金属蛋白酶1组织抑制剂(TIMP 1)的mRNA和血浆中MMP 2、MMP 9的蛋白水平,探讨MMP 9与肺癌侵袭转移的关系及肺癌患者外周血白细胞MMP 9mRNA表达水平与血浆中MMP 9蛋白水平的相关性。对象与方法　对象:( 1)肺癌组:肺癌患者30例,均经病理学检查…     

高糖对系膜细胞基质金属蛋白酶的影响

系膜区基质积聚是糖尿病肾病的病理特征之一，它主要由于基质合成与降解通路的精细平衡失调。近年来研究发现高糖能通过对系膜细胞基质金属蛋白酶类(MMPs)基因转录、活化及抑制等三方面复杂的调控而降低其基质降解活性，调控过程可能由转化生长因子(TGF)-β、胰岛素样生长因子(IGF)-1和基质糖化等介导。系膜细胞MMPs活性下降致系膜区基质降解减少可能是引起系膜区基质积聚导致糖尿病肾病的重要原因之一。     

TIMPs和MMPs与肝纤维化研究进展

肝纤维化是多种慢性肝损伤的共同后果,进一步则发展为肝硬化,其特征是细胞外基质（ECM）产生和降解不平衡,导致间质胶原及其它基质成分积聚。近年来,与基质降解与沉积有关的基质金属蛋白酶（MMPS）及其基质金属蛋白酶组织抑制因子（TIMPS）在肝纤维化的发生发展过程中得到较深入研究。基质金属蛋白酶是降解ECM最主要的酶类,而基质金属蛋白酶组织抑制因子为MMPS的特异性抑制剂,二者与肝内ECM的沉积与降解密切相关。MMPS及TIMPS与肝纤维化的关系越来越受到人们的重视。研究发现通过调节TIMPS与MMPS基因的表达来治疗肝纤维化将是肝纤维化基因治疗的新途径。     

腺病毒介导反义Smad4基因大鼠体内转移对实验性肝纤维化的治疗作用

肝纤维化本质是过多的细胞外基质(extracellular matrix，ECM)沉积于肝内。转化生长因子(TGF)-β1是最重要的促肝纤维化因子，它能促进肝贮脂细胞(HSC)合成胶原、纤维连接蛋白及蛋白多糖等ECM，抑制基质金属蛋白酶(MMP)合成，并促进HSC分泌组织金属蛋白酶Ⅰ抑制剂(TIMP-1)等从而减少ECM降解。Smad4是TGF-β信号传导通路中的一个关键性因子，因此，我们将腺病毒介导的反义Smad4基因转移至大鼠体内，观察其对CCl4／乙醇诱导大鼠肝纤维化模型的影响。