高度近视与原发性开角型青光眼

临床上发现高度近视与原发性开角型青光眼密切相关，其可能的机制有：（1）升压基因学说；（2）胶原基因学说。高度近视眼与原发性开角型青光眼对糖皮质激素反应增高表明，二的基因在糖皮质激素诱导下最易表达特异性蛋白，这可能与高度近视，原发性开角型青光眼的TIGR基因突变有关。本从流行病学、临床特征及诊断，遗传学说及机制等方面对高度近视与原发性开角型青光眼的关系及研究进展进行综述。     

高度近视与原发性开角型青光眼

目的:从流行病学、临床特征及诊断、遗传学说及机制等方面对高度近视与原发性开角型青光眼的关系及研究进展进行综述。方法:仔细分析了28篇原文,总结出高度近视与原发性开角型青光眼的可能机理。结果:高度近视与原发性开角型青光眼密切相关,其可能的机制有:①升压基因学说。②胶原基因学说。结论:高度近视与原发性开角型青光眼密切相关,根据TIGR基因理论和胶原基因理论,高度近视与原发性开角型青光眼都与TIGR基因突变和胶原疾病有关。     

高度近视与原发性开角型青光眼

临床上发现高度近视与原发性开角型青光眼密切相关 ,其可能的机制有 :( 1 )升压基因学说 ;( 2 )胶原基因学说。高度近视眼与原发性开角型青光眼对糖皮质激素反应增高表明 ,二者的基因在糖皮质激素诱导下最易表达特异性蛋白 ,这可能与高度近视、原发性开角型青光眼的TIGR基因突变有关。本文从流行病学、临床特征及诊断、遗传学说及机制等方面对高度近视与原发性开角型青光眼的关系及研究进展进行综述。     

高度近视与原发性开角型青光眼关系的研究进展

近年来,在青光眼及近视发病机制研究中发现,高度近视与原发性开角型青光眼的发病有明显相关性.高度近视眼底病理改变是开角型青光眼的高危因素,且高度近视眼底改变与早期开角型青光眼眼底改变容易混淆,造成青光眼早期诊断困难.如何从高度近视患者中早期发现青光眼,并进行早期干预治疗成为难点.本文回顾分析近年文献,对高度近视与原发性开角型青光眼的关系做一综述.     

高度近视合并原发性开角型青光眼的临床诊断研究进展

临床和试验研究均发现,高度近视患者并发原发性开角型青光眼的概率高于非高度近视患者,特别是当高度近视与原发性开角型青光眼并存时,病情变得尤其复杂。对于个体而言,近视和青光眼之间的关系在很多情况下仍然很不明确,高度近视是造成青光眼的风险因素之一,多数情况下从青光眼的眼底变化中也很难分辨出是近视导致还是功能异常,因此高度近视合并原发性开角型青光眼的早期诊断非常困难但意义重大。本文从流行病学特征、视盘结构、视野改变、眼压测量等方面对高度近视与原发性开角型青光眼的关系及诊断进行综述。     

高度近视合并原发性开角型青光眼的早期诊断与研究

高度近视(high myopia,HM)是原发性开角型青光眼(primary open angle glaucoma,POAG)的高危人群。临床上我们发现原发性开角型青光眼与高度近视有着密切关联,所以认识高度近视合并原发性开角型青光眼时的临床特点,重视高度近视合并原发性开角型青光眼的早期诊断,避免漏诊或降低误诊率,有利于提高临床医师对该病的警惕性和早期诊断的水平。本文就高度近视合并原发性开角型的临床特征、早期诊断注意要点的研究进展等进行综述。     

重视高度近视合并闭角型青光眼

目前,国内外不同人种、不同地区的流行病学调查和临床研究均显示近视(尤其是高度近视)是青光眼独立于眼压之外的危险因素.虽然开角型青光眼是高度近视合并青光眼的主要类型,但是近些年却不断有高度近视合并闭角型青光眼的报道.本文对高度近视合并青光眼的类型以及高度近视合并闭角型青光眼的发病机制进行讨论分析,目的是提醒眼科医师在临床工作中重视高度近视合并闭角型青光眼,以免误诊漏诊.     

CYP1B1基因突变与原发性开角型青光眼发病关系的研究进展

原发性青光眼包括原发性开角型青光眼（POAG）、原发性闭角型青光眼（PACG）及原发性婴幼儿青光眼（PCG）.目前认为原发性青光眼的发病是遗传因素、环境因素、生活习惯等多种因素综合作用的结果,其中遗传因素,尤其是基因突变,在青光眼的发病过程中起着重要作用.自1997年发现CYP1B1基因为PCG的致病基因以来,关于CYP1B1基因突变与青光眼发病关系的研究成为青光眼遗传和基因研究的热点.随着研究的逐渐深入,许多学者认为CYP1B1基因也是POAG致病基因的候选基因.本研究对近十余年来对CYP1 B1基因的结构和功能以及CYP1B1基因突变与POAG发病及进展关系的研究进展进行总结.     

与青光眼相关的自身抗体

免疫系统和青光眼的关系是近年来研究的热点之一,尤其是自身免疫性疾病与开角型青光眼（原发性开角型青光眼和正常眼压性青光眼）之间的关系。研究显示,青光眼患者特别是开角型青光眼患者,其血清或房水中存在自身抗体,或者其本身即患有自身免疫性疾病。青光眼患者在发病过程中是否触发了自身免疫性疾病,或自身免疫应答是否引起青光眼的机制之一（引起或促进青光眼病程发展）,尚在进一步研究中。     

近视眼视盘形态学变化与开角型青光眼的相关性研究进展

近年来研究发现, 近视尤其是高度近视的眼部形态改变与开角型青光眼的关系密切, 这些形态改变不仅是近视患者易患青光眼的危险因素, 同时也对此类患者病程进展有着一定影响。开角型青光眼是进行性、不可逆性的致盲性眼病, 因此近视患者早期发现、确诊、病情进展时及时干预显得十分重要。现笔者回顾近年文献, 在形态学变化上就近视与开角型青光眼的相关性做一综述。     

近视眼视盘形态学变化与开角型青光眼的相关性研究进展

近年来研究发现,近视尤其是高度近视的眼部形态改变与开角型青光眼的关系密切,这些形态改变 不仅是近视患者易患青光眼的危险因素,同时也对此类患者病程进展有着一定影响。开角型青光眼 是进行性、不可逆性的致盲性眼病,因此近视患者早期发现、确诊、病情进展时及时干预显得十分 重要。现笔者回顾近年文献,在形态学变化上就近视与开角型青光眼的相关性做一综述。     

高度近视合并原发性开角型青光眼眼底结构改变的研究进展

高度近视是原发性开角型青光眼(POAG)发生发展的重要危险因素，如何在高度近视人群中发现POAG患者一直是国内外学者研究的热点和难点。高度近视患者并发POAG的概率明显高于非高度近视患者。高度近视本身就可能发生眼部一系列结构和功能的改变，当高度近视合并POAG时，复杂的眼底改变造成近视与早期开角型青光眼相互混淆，使早期青光眼的诊断具有一定的难度。本文将回顾高度近视合并POAG的相关文献，从流行病学、视盘、视神经节细胞层、视网膜神经纤维层、血管密度等眼底结构特点做一综述。     

高度近视合并原发性开角型青光眼的临床特点研究进展

许多研究显示高度近视与青光眼密切相关,高度近视因患者眼轴长、前房深、房角宽的特点,并发青光眼的类型常为原发性开角型青光眼.然而,由于高度近视可导致一系列的眼底病变,使青光眼的早期眼底改变易被高度近视造成的眼底病变所掩盖,所以,认识高度近视合并原发性开角型青光眼的临床特点及诊断要点,有利于疾病的早期诊断和减少漏诊、误诊.本文对高度近视合并原发性开角型青光眼的临床特点进行总结归纳,提高对疾病的认识,为疾病的早期诊断提供依据.     

原发性开角型青光眼的相关致病基因

原发性开角型青光眼是一种主要与病理性高眼压有关,威胁和损害视神经视觉功能的临床眼病.其发病机制至今尚未完全阐明.自人类基因组计划实施以来,许多学者对原发性开角型青光眼的致病基因进行了大量的深入研究.此文从分子结构,基因表达以及突变和突变在发病过程中可能所起的作用等方面,对原发性开角型青光眼的相关致病基因MYOC、OPIN、WDR36、CYP1B1进行综述.     

原发性开角型青光眼的危险因素

青光眼是眼科主要的致眼疾病之一。原发性开角型青光眼属青光眼常见类型,其根本发病原因仍不清楚。作者收集开角型青光眼流行病学方面的资料,通过了解人群中的发病情况,就涉及眼压、视盘、视功能病理性变化的危险因素及可能参与机制进行了综述。诸多危险因素中,以种族、家族史、血压、近视对开角型青光眼的影响最为重要。     

各种诊断试验在早期诊断原发性开角型青光眼中的作用

目前对于原发性开角型青光眼,特别是其发病机理的研究,有很多新的学说。这些学说从各个方面阐述了视功能损伤过程与机制。但是对于早期原发性开角型青光眼的诊断还存在许多问题,早在1955年胡铮就对各种青光眼的激发试验加以论述,选用什么样的诊断试验能准确,及时地做出诊断,从而使患者得到早期治疗是一个相当复杂的问题。本文总结了原发性开角型青光眼患者中常用的青光眼诊断试验的结果,并与正常人对照,分析这些试验对于早期诊断原发性开     

高度近视合并原发性开角型青光眼的眼底改变

高度近视是原发性开角型青光眼(POAG)的高危因素.受高度近视因素的干扰,早期轻度的青光眼症状,常被误认为视疲劳或近视加重而被忽略.由于原发性开角型青光眼症状不明显,就诊时通常已是晚期.本文对高度近视合并POAG的眼底改变,从视神经纤维层厚度、视盘改变、视盘周围脉络膜损伤及早期检查方法进展四方面作一综述,为提高高度近视中POAG的早期诊断提供依据.     

原发性开角型青光眼降眼压药物治疗进展

原发性开角型青光眼（POAG）的治疗目的主要是停止视力能受损的过程，阻止其因视神经纤维丧失而导致的视功能明显损害。药物治疗是临床治疗原发性开角型青光眼的主要措施，随着人们对青光眼发病机制的不断研究，抗青光眼药物也有了很大进展。本文就近年来有关局部应用治疗原发性开角型青光眼的降眼压药物研究及其进展作一综述。     

中国人近视与原发性开角型青光眼相关性的 Meta 分析

采用Meta分析的方法探讨中国人近视与原发性开角型青光眼（ POAG）的相关性。方法检索CNKI和VIP数据库中自建库至2013年7月20日之间公开发表的文献,对符合纳入标准的研究进行数据提取之后,采用Comprehensive Meta Analysis （ CMA） v2．2软件进行 Meta分析。结果最终纳入5个研究,其中3个研究将高度近视作为暴露因素单独列出来。 Meta分析结果显示,暴露于近视的人群罹患POAG的风险增加3．07倍（OR ＝3．07,95％CI ＝1．90-4．96;P ＜0．01）;暴露于高度近视者（屈光度数＞-6．0 D）,罹患POAG的风险增加7．15倍（OR ＝7．15,95％CI ＝4．01-12．75;P ＜0．01）。敏感性分析显示结果稳健性好,未行发表偏倚分析。结论当前证据表明近视很可能是开角型青光眼的一个独立的、有意义的危险因素,并且高度近视者罹患POAG的风险高。     

眼底杯盘比〉0.3人群原发性开角型青光眼危险因素分析

目的分析眼底杯盘比〉0.3人群的临床特点,并探讨原发性开角型青光眼（POAG）的危险因素。方法本研究为一项基于医院的研究,研究对象为临床发现垂直向杯盘比（VCDR）〉0.3的人群,经过傅里叶相干光断层扫描（OCT）、视野和其他临床检查后,被判断为正常、青光眼可疑或POAG。将该3组作为因变量,性别、年龄、屈光度、VCDR等因素作为自变量,用logistic回归分析这些因素与POAG的关系,并用危险度（OR）和95%可信限（CI）加以表示。结果共有5 137名受试者入选,其中2 828（55.05%）为正常,1 525（29.69%）为青光眼可疑,784（15.26%）被确诊为POAG;正常组、青光眼可疑组、POAG组VCDR的中位数分别为0.5、0.6、0.8。多元回归分析显示：男性（OR=1.484,95%CI：1.323-1.667）,年龄（OR=1.207,95%CI：1.128-1.291每增加20岁）,近视（OR=1.369,95%CI：1.298-1.493）,VCDR（OR=1.765,95%CI：1.698-1.834每增加0.1）是罹患青光眼的危险因素。结论男性、老龄（尤其是〉60岁）、近视（尤其是中高度近视）以及大VCDR是POAG发生的危险因素,VCDR〉0.6的人群患青光眼的风险大大增加,应着重筛查。