蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛危险因素分析

目的 对蛛网膜下腔出血（SAH）后迟发性脑血管痉挛（DCVS）的危险因素进行分析.方法 对解放军152医院治疗的108例SAH患者的临床资料进行回顾性评价,并对蛛网膜下腔出血导致继发性脑血管痉挛的危险因素进行分析.结果 108例SAH患者中26例发生DCVS,DCVS发生率为24.1%.显示尚不能认为DCVS发生率与患者的性别、血Na水平有相关性,组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）;与患者年龄、发病时意识障碍程度、发病时体温、血Ca2＋水平、白细胞计数有相关性,组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 临床上为能够降低蛛网膜下腔出血后导致的迟发性脑血管痉挛的发生几率,应对导致脑血管痉挛的危险因素进行改善,使患者的生活质量得到提高.     

脑脊液置换及椎管内注药治疗蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛

目的探讨救治蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛(DCVS)的有效方法。方法治疗组用大剂量生理盐水置换脑脊液并椎管内尿激酶注射治疗20例，并与对照1组单纯大剂量生理盐水等量脑脊液置换10例和对照2组单纯小剂量生理盐水置换脑脊液10例进行比较。结果治疗组2、3d症状明显减轻至消失，均未出现DCVS。对照1组中4例5d、6例7d症状减轻至消失，均未出现DCVS。对照2组中2例7d症状减轻至消失，未出现DCVS；8例发生DCVS，其中6例中度病残，2例死亡。结论应用大剂量生理盐水置换脑脊液可快速消除蛛网膜下腔出血患者的急性症状，对DCVS也有较好预防和治疗作用，而早期加用小剂量尿激酶椎管内注射，可以明显提高疗效，同时又不会增加再出血的危险。     

阿托伐他汀钙联合尼莫地平防治蛛网膜下腔出血迟发性脑血管痉挛

目的评价阿托伐他汀钙联合尼莫地平防治蛛网膜下腔出血(SAH)迟发性脑血管痉挛(DCVS)的疗效。方法选择SAH患者68例,随机分为两组,每组34例,对照组给予尼莫地平治疗,实验组在对照组基础上加用阿托伐他汀钙进行治疗,观察两组的临床疗效。结果实验组在加用阿托伐他汀钙后再出血死亡1例,脑血管痉挛2例,脑血管痉挛发生率为6.1%;对照组再出血死亡2例,脑血管痉挛9例,脑血管痉挛发生率为28.1%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),实验组脑血管痉挛发生率低于对照组。结论阿托伐他汀钙联合尼莫地平能够防治SAH DCVS,可在临床上使用。     

蛛网膜下腔出血后迟发性血管痉挛的临床研究

目的探讨地塞米松脑脊液置换术对预防蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性血管痉挛的临床效果。方法 56例SAH患者随机分别两组,对照组患者在发病10 d内,每2 d实施一次脑脊液置换手术,治疗10 d后频率减慢,改为每5 d置换一次,置换液使用4～6 ml生理盐水;研究组患者脑脊液置换方法前4次同对照组,第5次采用事先配备好、且预温达37℃的地塞米松10 ml。结果两组患者术后脑血管痉挛(CVS)发生率,研究组(1.79%)明显低于对照组(8.93%);头痛缓解时间研究组明显低于对照组;两组数据经统计学分析,差异有统计学意义(P<0.05)。结论地塞米松脑脊液置换术能有效预防SAH后迟发性CVS,并加快临床头痛症状的缓解。     

奥扎格雷防治蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的临床观察

蛛网膜下腔出血 (subarachnoid hemorrhage,SAH)并发迟发性脑血管痉挛 (delayed cerebrovascular spasm a,DCVS)的发生率为 2 5 %～ 4 2 % ,是导致病残和死亡的主要原因。我们 1998年 1月～ 2 0 0 0年 8月应用奥扎格雷预防性治疗 SAH后并发 DCVS,取得了较好的效果。总结如下。1　资料与方法1.1　一般资料　 72例 SAH患者 ,经脑 CT扫描和 (或 )腰椎穿刺确诊 ,均于发病 72小时内入院接受治疗。按入院时间先后顺序分成治疗组和对照组各 36例。治疗组男 2 0例 ,女 16例 ;平均年龄 (5 1± 6 )岁 (32～ 73岁 ) ;伴动眼神经麻痹 4例 ,高血…     

高压氧对大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的影响

目的探讨高压氧(HBO)治疗对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛(DCVS)的影响及机制。方法将54只健康成年大鼠随机分为假手术组(sham)、蛛网膜下腔出血组(SAH)、蛛网膜下腔出血后高压氧治疗组(SAH+HBO)。通过枕大池二次注血法建立蛛网膜下腔出血大鼠动物模型。收集大鼠血浆、脑脊液、大脑右侧中动脉标本,采用显微图像分析系统测量各组大脑中动脉内径及血管壁厚度,用硝酸还原酶法测定各组血浆及脑脊液中一氧化氮(NO)水平,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组血浆及脑脊液中内皮素-1(ET-1)水平。结果 (1)蛛网膜下腔出血组(SAH组)术后大脑中动脉内径缩小、管壁厚度增加。而SAH组经高压氧治疗后中动脉内径在术后3 d、5 d大于SAH组,但小于假手术组(Sham组);管壁厚度在术后3 d、5 d小于SAH组,但大于假手术组(Sham组),差异有统计学意义(P<0.05)。(2)SAH组术后1 d、3 d、5 d血浆及脑脊液一氧化氮水平降低,而经高压氧治疗后则升高。SAH组术后3 d、5 d血浆及脑脊液内皮素-1水平增高,经高压氧治疗后则降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论高压氧治疗能通过增高大鼠蛛网膜下腔出血后血浆及脑脊液一氧化氮水平,降低血浆及脑脊液内皮素-1水平而减轻脑血管痉挛程度,从而改善脑损伤。     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛26例临床分析

蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS），是指脑动脉在一段时间内呈异常的（非生理性供血调节）收缩状态。出血后立即发生，在数十分钟至数小时结束者为急性痉挛（ACVS），迟发性痉挛（DCVS）发生于病程4～16d，7～10d达高峰，按累积血管范围分为局限性和弥散性多节段性。我院1998年以来收住的108例SAH患者中，有26例（占24．6％）发生DCVS，报告如下。     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血研究进展

迟发性脑缺血是蛛网膜下腔出血的主要并发症,是导致患者生存质量下降或直接导致死亡主要的原因,幸存者多数伴有神经功能的障碍。迟发性脑缺血的病理生理机制复杂,目前尚没有一套完整的理论能够很好地阐述蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血的机制。血脑屏障的破坏、微血管痉挛、细胞凋亡、脑自身调节失衡、氧化应激与炎性反应等众多因素均可参与到迟发性脑缺血的形成已经逐渐被人们所接受,同时也为治疗蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血提供一些新的治疗策略。但是蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血的机制及治疗等仍有许多问题并未完全解决,有待于进一步的研究。     

尤瑞克林防治蛛网膜下腔出血迟发性脑血管痉挛的临床研究

研究对于蛛网膜下腔出血后及早使用尤瑞克林药物,对防治出现迟发性脑血管痉挛的作用。将我院于2015年2月~2016年2月收治的60例蛛网膜下腔出血患者,按照随机数字表法将其划分为对照组30例与干预组30例,对照组患者接受院内基本一般药物处理,干预组患者加用尤瑞克林进行干预,观察两组治疗有效率。对照组患者疾病治疗有效率为86.67%,干预组为100%,干预组较高(P0.05)。本文研究中,对于此类患者早期行常规治疗措施以控制病情,防止恶化,积极治疗原发病,后遵医嘱使用尤瑞克林预防并发症,大部分患者治疗有效率较高。     

持续静注尼莫地平防治蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛14例观察

迟发性脑血管痉挛（DCVS）是蛛网膜下腔出血（SAH）后的严重并发症，是病人致残、致死的主要原因之一。为了更好地防治脑血管痉挛（CVS）及DCVS，近1年多来，我科对SAH患者应用恒速泵持续静脉推注尼莫地平注射液14例，取得良好效果，现报告如下。1资料和方法1．1一般资料：本组14例，男6例，女8例，年龄47～79岁，平均59．4岁。全部病例符合第二届全国脑血管病学术会议制定的SAH诊断标准［1］，并头颅CT证实。DCVS的诊断依据为（1）SAH病人症状好转后再度加重。（2）意识障碍呈波动或进行性加重。（3）出现神经系统的缺损症状、…     

布洛芬治疗蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛(DCVS)的疗效观察

目的 观察布洛芬治疗蛛网膜下腔出血（SAH）后迟发性脑血管痉挛（DCVS）的疗效。方法 72例患者随机分成两组,治疗组39例,对照组33例,两组均行脑脊液置换,相同的基础治疗和对症处理外,治疗组给予口服或鼻饲布洛芬,每次0．4g,每日3次,疗程14d,对照组给予口服或鼻饲安慰剂;治疗前30min,治疗后3d及14d用经颅多普勒（TCD）测定两组患者脑血流速度并评定疗效。结果治疗后14d,治疗组大脑中动脉（MCA）平均血流速度由（167±47）cm／s降至（95±24）cm／s,对照组大脑中动脉（MCA）平均血流速度由（169±38）m／s降至（117±33）cm／s,两组比较差异有显著性（P〈0.01）。结论 治疗蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛时加用布洛芬能够提高治疗效果,其机制可能与抗炎有关。     

蛛网膜下腔出血与微血管痉挛的研究进展

蛛网膜下腔出血 (ＳＡＨ)是最常见的脑血管意外之一 ,其病因 95 %以上均为脑血管畸形 (ＣＶＭ)和颅内动脉瘤。脑血管痉挛是其最严重的并发症 ,发生率高达 30 %～ 90 % [1～ 3] ,常引起严重的局部脑组织缺血或迟发性缺血性脑损害 ,甚至导致脑梗死 ,成为致死和致残的主要原因[3 ,4 ] 。近年来随着神经影像学及发病机制研究的不断深入 ,对ＳＡＨ后导致脑血管痉挛 (ＣＶＳ)继发的脑缺血、脑血栓、疾病转归及药物治疗的选择等问题的认识均有了新的进展。1　ＣＶＳ的特点1 1　ＣＶＳ发生的部位　ＳＡＨ后之ＣＶＳ可发生于颅内动脉的各个部位 ,但以…     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛护理的进展

随着对蛛网膜下腔出血 (ＳＡＨ)的治疗、护理技术的发展 ,ＳＡＨ的再出血及其死亡率大大地减少了。而引起ＳＡＨ致死和致残的主要原因之一———ＳＡＨ后迟发性脑血管痉挛 (ＣＶＳ)受到了研究人员日益的重视。近年对ＳＡＨ性ＣＶＳ的病因、预防、治疗的研究也不断有了新的进展 ,因此 ,对ＣＶＳ的进一步认识对提高ＳＡＨ的护理质量 ,降低ＳＡＨ的死亡率和致残率尤其重要。1　ＳＡＨ性ＣＶＳ概况ＣＶＳ也称颅内动脉痉挛 ,为脑底大动脉一支或多支由于动脉壁平滑肌的收缩或血管损伤引起血管形态学变化———管腔狭窄及管腔痉挛 ,严重者可造成脑…     

辛伐他汀预防蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的疗效观察

脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)最严重的并发症之一,其发生率高达70%,常引起严重的脑组织缺血、迟发性缺血性脑损害,甚至导致脑梗死,而缺血性损害及理化因素导致的炎症是患者致死和致残的主要原因。近年来,随着分子生物学技     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗进展

脑血管痉挛 (ＣＶＳ)是蛛网膜下腔出血 (ＳＡＨ)早期最严重的并发症 ,发生率高达 16 %～ 6 6 % [1] ,是ＳＡＨ患者病残和致死的主要原因。ＳＡＨ后ＣＶＳ的发病机制至今尚未完全明确 ,但随着医学科学的发展对ＳＡＨ后ＣＶＳ有了新的认识 ,并在治疗上提出了一些新的治疗方法 ,现综述如下。1　药物治疗1.1　钙通道阻滞剂的应用　ＳＡＨ后血管内皮细胞和平滑肌细胞Ｃａ2 + 大量内流 ,激活一系列生物反应 ,引起平滑肌兴奋收缩是ＳＡＨ后ＣＶＳ的主要理论之一[2 ] 。钙通道阻滞剂正是通过抑制这一过程达到解除血管痉挛的目的。目前公认治疗效果较…     

尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血并发脑血管痉挛32例

蛛网膜下腔出血(SAH)发病急聚,病情凶险,死亡率高。尤其流入蛛网膜下腔的血液直接刺激或血细胞破坏释放大量促血管痉挛物质,如5—HT、K~+、TXA_2,可引起脑血管痉挛,合并脑梗塞,加剧脑水肿,导致病情进一步恶化。较好地防治SAH并发的脑血管痉挛,成为抢救SAH成功的关键。自1990年5     

脑脊液置换联合椎管内注射尿激酶和地塞米松防治蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛疗效观察

蛛网膜下腔出血(SAH)后随之发生的迟发性脑血管痉挛(DCVS)治疗很困难,如何防治是重要的问题.1 临床资料1.1 一般资料:选择本院住院的158例SAH患者,均符合DCVS诊断标准[1].按随机原则分为对照组和治疗组,两组患者性别、年龄、病情分级等差异无统计学意义(均P＞0.05;表1),有可比性.     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛治疗新进展

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛是一种常见并发症 ,常引起严重的局部脑组织缺血或迟发性缺血性脑损害。目前 ,伴发血管痉挛的病理发生和基因表达了解甚少。有关其治疗方法很多 ,但均不大理想 ,现就其治疗进展作一综述     

大剂量糖皮质激素治疗蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血的观察

大剂量糖皮质激素治疗蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血的观察崔其福板垣也对于蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后的脑血管痉挛，预防性应用钙离子阻断剂和脑保护药可使脑缺血症状减少或减轻，并且临床上人为地使血压升高和增加循环血量也可以改善脑缺血的症状。尽管有上述疗法，...     

表达CGRP的HSV-I型扩增子载体对大鼠蛛网膜下腔出血迟发性血管痉挛保护作用的研究

目的 探讨表达CGRP的HSV-I型扩增子载体对大鼠蛛网膜下腔出血迟发性血管痉挛的保护作用。方法 枕大池二次注血法建立大鼠SAH后CVS动物模型，取脑，用HE染色法和TUNEL染色法检测对照组、缺氧缺血组和重组载体治疗组脑组织中凋亡细胞数量和脑组织神经病理改变。结果 缺氧缺血后脑组织内的凋亡细胞明显增加。神经细胞变性明显。治疗组标记的阳性细胞数比同时间的缺氧缺血组明显降低，神经细胞变性坏死减少。结论 重组载体对大鼠缺氧缺血性脑损伤有保抗作用，其作用与抑制细胞凋亡有关。