辣椒素受体在大鼠坐骨神经损伤再生过程中的作用研究

目的:探讨辣椒素受体在神经压榨性损伤后再生过程中的作用。方法:采用大鼠坐骨神经压榨性损伤在体模型,分别记数损伤前给予或不给予辣椒素受体拮抗剂的情况下,损伤发生1、2周后的健侧、损伤近端、损伤中端及损伤远端横断面的髓神经纤维数目并进行统计学分析。结果:(1)健侧、损伤近端各组别间无统计学差异(P0.05);(2)坐骨神经损伤中段的神经轴突数量计数发现:单纯损伤1周与损伤2周相比、AMG517处理+损伤后1周与2周相比、单纯损伤2周与AMG517+损伤2周之间相比,其轴突数量的差异均有统计学意义(P0.01);采用AMG517处理组大鼠坐骨神经损伤部位的轴突数量明显多于单纯损伤组。(3)在坐骨神经损伤远端,其神经轴突的数量随着损伤时间的延长轴突数量有所增加,尤其是损伤前采用AMG517处理组大鼠损伤远端神经轴突的数量明显增多,差异有统计学意义(P0.01)。结论:阻断TRPV1功能可促进大鼠坐骨神经压榨性损伤后的修复。     

大鼠坐骨神经节段不同剂量放射后再植的研究

目的　探索杀灭肿瘤细胞而最大程度保存神经干再生能力的放射剂量 ,为肿瘤侵犯神经干时保存肢体提供理论依据。方法　 35只大白鼠随机分 5组 ,切取大白鼠右侧坐骨神经中段约 10mm ,A组切断后原位再植 ;B、C、D、E组分别以 4 0 0 0、6 0 0 0、80 0 0、10 0 0 0cGy高能X线离体照射后原位再植。定期观察动物受试肢体功能恢复情况。12周后测定各组大白鼠坐骨神经指数、电生理指标 ,并在光镜电镜下观察实验坐骨神经节段形态学改变。结果　坐骨神经指数、神经传导速度及在光镜下轴索数均表明 :A组与C、D、E组之间有显著性差异 (P <0 .0 1) ;B组与C、D、E组之间有显著性差异 (P <0 .0 1) ;A组与B组之间无显著性差异 (P >0 .0 5 )。C、D、E组之间无显著性差异 (P>0 .0 5 )。结论　 4 0 0 0cGy高能X线照射可以作为杀灭肿瘤细胞而最大程度保存神经干再生能力的理想放射剂量     

异体羊膜复合神经生长因子桥接周围神经缺损的实验研究

目的 :探讨同种异体羊膜材料复合应用神经生长因子替代神经材料桥接周围神经缺损的可行性。方法 :4 8只健康SD大鼠制备坐骨神经缺损模型 ,随机分为 4组 ,即自体神经原位移植组 (A组 )、异体神经移植应用环孢菌素A(CSA) 5mg/(kg·d) 5周组 (B组 )、异体羊膜材料桥接缺损复合应用神经生长因子组 (C组 )、单纯异体神经移植组 (D组 )。 6只Wistar大鼠取双侧坐骨神经作为供体。于术后 12周取移植段神经行光镜、电镜形态学观察 ,测定神经运动诱发电位潜伏期、神经运动诱发电位峰值、神经传导速度和振幅积分、腓肠肌最大收缩力 ,再生轴突计数及髓鞘厚度测定。结果 :12周时A、B、C组的各项检测指标明显优于D组 (P <0 0 5 ) ,A、B、C 3组间差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,再生神经形态与功能恢复良好。结论 :对于长段周围神经缺损 ,应用异体羊膜复合神经生长因子进行桥接可以有效促进神经再生及功能恢复     

大鼠膈神经异化支配迷走神经的Y管实验研究

目的探讨大鼠膈神经经Y形管长入迷走神经的异化再生特征及神经生长因子（nerve growth factor,NGF）对其再生的影响。方法SD大鼠20只,颈部建立膈神经一迷走神经“Y形再生室”异化神经模型（硅胶Y管近端接膈神经近端,远端接迷走神经和膈神经远端）,随机分成2组,A组（对照组）10只,术后腹腔注射生理盐水,B组（NGF组）10只,术后腹腔注射NGF,连续2周。术后12周电刺激检测大鼠的心脏功能,对再生神经进行组织学观察。结果电刺激再生异化神经后。B组大鼠动脉血压及心率的下降幅度均大于A组,差异有统计学意义（P〈0．05）;B组再生异化神经和膈神经有髓纤维数目、通过率、髓鞘厚度和轴突直径均大于A组,差异有统计学意义（P〈0．05）;同组两侧比较,再生有髓神经数目和通过率为异化神经侧多,髓鞘厚度和轴突直径为膈神经侧大,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论异化神经具有成熟髓鞘结构及靶器官支配功能,在性质上属于躯体运动神经;NGF能够促进异化神经生长并提高其支配效能;再生神经无明显解剖部位趋化性,长入远端神经干粗大侧（迷走神经）有数量优势,长入躯体运动神经侧（膈神经）有质量优势。     

银杏酮酯促进大鼠坐骨神经再生的实验研究

目的评价银杏酮酯（EGb50）对大鼠坐骨神经损伤后神经再生的影响。方法建立大鼠坐骨神经损伤模型，将雄性SD大鼠48只随机分为损伤对照组和银杏酮酯组。分别于术后2、4、6、8周用电生理学、组织学和功能测定评估坐骨神经再生和功能恢复情况。结果术后坐骨神经功能指数（SFI）、运动神经传导速度（MNCV）、小腿三头肌肌张力、小腿三头肌肌湿重的恢复率及有髓神经纤维通过率在各时间点上银杏酮酯组均优于对照组（P〈0．01）。结论银杏酮酯可以促进损伤神经的再生，明显提高神经肌肉功能的恢复。     

腺病毒介导的神经生长因子基因治疗大鼠坐骨神经损伤的疗效研究

目的观察腺病毒介导神经生长因子（Ad-NGF）基因治疗对大鼠坐骨神经损伤修复的疗效。方法取SD大鼠16只,切断右侧坐骨神经并缝合,随机分为Ad-NGF治疗组、神经生长因子（NGF）局部注射组、空腺病毒载体组和生理盐水（NS）局部注射组。术后第31天行坐骨神经功能指数及神经电生理测定,Western blot检测神经生长因子蛋白质表达水平。结果腺病毒介导神经生长因子较其余3组可显著增加局部NGF蛋白质表达水平,改善坐骨神经功能指数和神经传导速度。结论腺病毒介导神经生长因子基因治疗可有效促进大鼠坐骨神经损伤后修复。     

慢性卡压对大鼠坐骨神经影响的实验研究

目的　探讨慢性卡压对大鼠坐骨神经功能和组织形态学的影响。方法　采用Mackinnon设计的大鼠坐骨神经慢性卡压模型 ,选用SD雄性大鼠制造慢性卡压模型 32只 ,作为卡压组 ;同样手术方法但硅胶管不卡压而取出者 16只 ,作为空白对照组 ;另选 8只不手术 ,作为正常组。空白组和卡压组每周测一次坐骨神经功能指数(SFI) ;空白对照组在造模后 2、4周 ;卡压组在造模后 2、4、6、8周 ;正常组在第 2周分别测定运动神经传导速度(MNCV) ,并取坐骨神经 (卡压组取卡压段神经 )进行组织学观察。结果　第 4周空白对照组的SFI、MNCV已与正常组差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,但卡压组和空白对照组及正常组差异均有显著性 (P <0 0 5 )。组织学观察 :神经卡压后髓鞘先受累 ,首先表现为形态改变 ,之后厚薄变化 ,最后轴索受累 ,第 4周时出现脱髓鞘改变。结论　Mackinnon设计的大鼠坐骨神经慢性卡压模型中存在着牵拉因素对神经的损伤 ;神经慢性卡压的组织学变化规律为髓鞘先受累 ,首先表现为形态改变 ,之后厚薄变化 ,最后轴索受累 ,第 4周时出现脱髓鞘改变     

萌动激活灵芝孢子促进大鼠受损伤的脊髓运动神经元轴突再生的作用

目的探讨萌动激活灵芝孢子对大鼠坐骨神经切断再吻合后受损伤运动神经元轴突再生的影响。方法对单侧坐骨神经切断再吻合后的大鼠ig给予萌动激活灵芝孢子,通过电生理、荧光金(FG)逆行标记和组织学等方法观察受损伤运动神经元轴突再生情况。结果坐骨神经切断再吻合6周后,灵芝孢子组坐骨神经再生轴突的动作电位潜伏期及峰峰值的恢复率以及运动神经元胞体的荧光金逆行标记率均明显高于对照组,灵芝孢子组大鼠腓肠肌萎缩程度也轻于对照组。结论萌动激活灵芝孢子能够促进大鼠坐骨神经切断再吻合后的脊髓受损伤运动神经元轴突再生。     

靶肌肉注射碱性成纤维细胞生长因子对坐骨神经损伤再生及功能恢复的影响

[目的]探讨靶肌肉注射碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对大鼠坐骨神经损伤后再生及功能恢复的影响.[方法]60只SD大鼠按随机数表分为正常组20只和模型组(用硅胶管桥接坐骨神经6 mm缺损)40只,后者又随机分为bFGF组和对照组,分别于左胫前肌及腓肠肌各注射0.1ml的100 U bFGF和等量生理盐水,每日1次,连续30 d.术后10周,进行足迹分析、电生理、霍乱毒素-辣根过氧化物酶逆行神经标记(CB-HRP)和存活前角神经元计数、肌肉和神经组织学检查及图像分析等.[结果]bFGF组的坐骨神经功能指数恢复率,复合肌肉动作电位的潜伏期、波幅和神经传导速度,再生神经干中的有髓神经纤维密度、髓鞘厚度、轴突直径及许旺细胞数,被CB-HRP标记和存活的脊髓前角运动神经元数明显优于对照组,差异均有显著性(P＜0.05或0.01).[结论]靶肌肉注射bFGF能明显促进损伤后坐骨神经结构的再生、成熟,提高神经功能恢复,是临床应用bFGF的另一给药途径.     

异种源性脱细胞神经支架修复坐骨神经损伤后再生的可行性

目的:评价异种脱细胞神经支架修复大鼠坐骨神经损伤的疗效。方法:以兔源性胫神经为原材料,通过萃取技术制备脱细胞神经支架;HE染色、甲苯胺蓝染色、免疫组化(IHC)、扫描电镜(SEM)、透射电镜(TEM)检测技术评价脱细胞效果;体内实验部分采用坐骨神经离断模型,按照移植物的不同,将SD大鼠随机分为两组:异种神经支架移植组(实验组)、自体神经移植组(对照组),术后12周内,流式细胞术检测大鼠外周血中CD3~+、CD4~+、CD8~+淋巴细胞含量,以判定机体免疫系统情况;通过神经功能测定及形态学手段评价10 mm缺损神经的修复效果。结果:支架内的细胞和髓鞘成分能够彻底去除,基底膜管状结构保留较为完整。术后1、4、12周时间点,实验组大鼠外周血CD3~+、CD4~+、CD8~+淋巴细胞含量与对照组比较,差异均无统计学意义(P0.05)。4周及12周后,两组坐骨神经功能指数(SFI)比较差异均无统计学意义(P0.05);实验组移植物内的再生轴突数量、再生髓鞘厚度方面与对照组比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论:异种神经脱细胞支架干预10 mm大鼠坐骨神经缺损,并不会引起机体系统性排斥反应,同时能够有效促进损伤神经再生。     

过表达microRNA-224骨髓间充质干细胞对大鼠坐骨神经损伤的作用及其机制研究

目的 探讨过表达microRNA-224(miR-224)骨髓间充质干细胞(BMMSC)对大鼠坐骨神经损伤的治疗效果及其机制.方法 将Sprague Dawley大鼠分为5组:假手术组、模型组、BMMSC组(坐骨神经损伤+BMMSC)、LV-BMMSC组(坐骨神经损伤+LV-BMMSC)和miR-224-BMMSC组(...     

生物粘接端端缝合法修复早期周围神经损伤的免疫组化实验研究

目的观察以自体外周血为生物膜室的生物粘接端端缝合法修复早期周围神经损伤的效果。方法选用Wistar大鼠60只，制成坐骨神经损伤模型，然后在双目放大镜下分别用生物粘接端端缝合法和单纯端端缝合法修复损伤的坐骨神经，术后1、2、3、4、5、6周进行坐骨神经功能指数（SFI）测定，并分批处死大鼠取坐骨神经进行离体神经传导速度（NCV）测定和免疫组织化学观察。结果生物粘接端端缝合组在SFI、NCV两项指标上均优于对照组（P〈0．0l或0.05）；免疫组织化学观察表现为生物粘接端端缝合组在修复早期免疫反应更加强烈，着色更深、时间提前，过程缩短。结论生物粘接端端缝合法可以促进神经再生，加快神经再生速度与功能恢复。     

自噬对电针治疗大鼠实验性坐骨神经损伤后神经再生的影响

[目的]研究自噬在电针治疗周围神经再生中的作用。[方法]通过手术造成大鼠实验性坐骨神经钳夹伤模型,采用电针治疗,自噬抑制剂三甲基腺嘌呤(3-MA)干预等措施,不同时间点进行坐骨神经功能指数(STI)测定和再生神经组织学观察。[结果]组间比较发现,在实施干预后第7天和第28天,电针联合自噬抑制剂组的SFI比其他各组更差(P0.05)。组内比较发现,模型组、电针组在第1、2、7天时的SFI无差异,均在第28天时出现统计学差异(P0.01);而电针联合自噬抑制剂组在第1、2天时的SFI无差异,但在第7、28天时出现统计学差异(P0.05)且劣于上述各组。另外,再生神经组织的苏木精-伊红(HE)染色切片和镀银染色切片显示,第28天时,电针联合自噬抑制剂组的再生神经组织和神经纤维的连续性和密集程度较其他各组要差。[结论]电针在坐骨神经功能的长期恢复中发挥较大作用。在相同电针情况下,抑制自噬反应对坐骨神经功能恢复和形态改善造成较大负面影响,说明电针可能通过促进细胞自噬来改善坐骨神经功能及组织形态。     

壳聚糖复合他克莫司缓释鞘管促进大鼠坐骨神经再生的实验研究

目的观察壳聚糖复合他克莫司(FK506)缓释鞘管结合3mm小间隙桥接神经对神经再生的影响。方法将45只雄性SD大鼠,随机分成3组,切断双侧坐骨神经制成坐骨神经再生室模型,并保留断端间隙为3mm。实验所用得桥接材料分别是:硅胶管、壳聚糖鞘管、壳聚糖复合FK506缓释鞘管。分别于术后6、8、12周观察桥接材料周围的瘢痕形成及吸收情况,并行神经电生理、组织学观察、图象分析、腓肠肌湿重检测比较各组大鼠坐骨神经的再生与功能恢复情况。结果术后大体标本观察显示:对照组再生室与周围组织粘连较重;壳聚糖鞘管组、壳聚糖复合FK506鞘管组神经桥接处较易与周围组织剥离,粘连轻微。6周时各组再生室均尚存;8周时壳聚糖鞘管组、壳聚糖复合FK506鞘管组桥接材料开始吸收;12周时壳聚糖鞘管组、壳聚糖复合FK506鞘管组桥接材料不完整或仅有碎片残留,神经连续性建立,且与周围组织无明显粘连。评估神经再生的运动神经传导速度、复合肌肉动作电位、潜伏期检测指标,壳聚糖复合FK506鞘管组(10.2m/s±0.8m/s、4.3mV±0.3mV、1.9ms±0.4ms)明显优于对照组(4.2ms±0.5ms、1.2mV±0.3mV、7.5ms±0.4mV)、壳聚糖鞘管组(9.5ms±0.3ms、2.7mV±0.3mV、3.1ms±0.4ms),P<0.05。壳聚糖鞘管组虽然各指标均数优于对照组,但之间差异无统计学意义。结论应用壳聚糖复合FK506缓释鞘管桥接大鼠坐骨神经,在体内稳定2个月以上开始降解,能够明显促进神经再生与功能恢复,且降解产物为多糖类,不影响神经再生微环境。     

雌激素对坐骨神经损伤后脊髓脂质过氧化反应的影响

目的:探讨坐骨神经损伤后雌激素与脊髓脂质过氧化反应的关系。方法:通过检测坐骨神经功能指数(SFI)和脊髓内丙二醛(MDA)的含量,观察雌激素对坐骨神经损伤后大鼠脊髓脂质过氧化反应的影响。结果:伤后各组大鼠SFI均有不同程度下降,去势组大鼠SFI较雌激素补充治疗组降低明显(P<0.05),神经功能恢复较雌激素补充治疗组缓慢。同时伤后各组大鼠脊髓内MDA含量上升明显,至伤后21天达高峰,雌激素补充治疗组大鼠脊髓内MDA含量在各时间点均显著低于去势组大鼠脊髓内MDA含量(P<0.05)。结论:雌激素能促进大鼠的坐骨神经功能恢复,通过对抗坐骨神经损伤后引发的脊髓脂质过氧化反应对神经元发挥保护作用。     

骨髓基质干细胞与施万细胞联合移植对周围神经缺损的修复作用

目的探讨骨髓基质干细胞（BMSCs）与施万细胞（SCs）联合移植对周围神经损伤的修复作用。方法雌性SD大鼠48只随机分为A、B、C、D 4组,每组各12只;制作右下肢长10 mm坐骨神经缺损模型后,A组注入全贴壁法培养的BMSCs与差速贴壁结合阿糖胞苷法培养的SCs,B组仅注入BMSCs,C组仅注入SCs,D组注入磷酸盐缓冲液（PBS）作为阴性对照。分别于4、8周观察动物一般状态,测定坐骨神经功能指数（SFI）、神经传导速度（NCV）以及免疫组化检测表皮生长因子（EGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的表达水平。结果 4周时,SFI绝对值A组（53.07±5.36）优于B组（62.73±7.63）、C组（67.17±8.06）、D组（77.56±2.79）,差异有统计学意义（P〈0.05）;A组损伤侧NCV[（20.38±3.13）m/s]优于B组[（16.54±2.18）m/s]、C组[（17.74±0.93）m/s]、D组[（8.25±1.73）m/s],差异有统计学意义（P〈0.05）。8周时,SFI值A组（35.43±4.5）优于B组（48.25±3.62）、C组（51.48±3.93）、D组（70.53±5.48）,差异有统计学意义（P〈0.05）;A组损伤侧NCV值[（25.67±2.18）m/s]优于B组[（19.69±4.07）m/s]、C组[（21.37±3.17）m/s]、D组[（10.93±1.59）m/s],差异有统计学意义（P〈0.05）。4、8周时A、B、C组EGF和bFGF表达平均光密度值（AOD）与D组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论 BMSCs与SCs联合移植能够促进损伤轴突的再生,恢复神经功能,对周围神经损伤具有明显的修复作用。     

超声引导下腘窝上和大转子下外侧入路坐骨神经阻滞应用于老年全膝关节置换术后镇痛的效果比较

目的探讨超声引导下入路坐骨神经阻滞在全膝关节置换术中的应用效果。方法选取行单侧全膝关节置换术病人120例,按照随机数表法分为A、B组,各60例,A组行大转子下外侧入路坐骨神经阻滞,B组行腘窝上外侧入路坐骨神经阻滞。比较2组坐骨神经阻滞指标,感觉及运动阻滞起效时间、维持时间及阻滞效果等。结果B组操作完成时间明显短于A组（P < 0.01）,穿刺次数明显少于A组（P < 0.01）,穿刺深度明显小于A组（P < 0.01）,穿刺成功率、阻滞成功率和病人满意度均明显高于A组（P < 0.01）。2组阻滞起效时间和持续时间差异均无统计学意义（P>0.05）,B组病人感觉和运动阻滞效果评分均明显高于A组（P < 0.01）。2组术后8 h疼痛VAS评分差异无统计学意义（P>0.05）。B组病人术后8 h股后肌群肌力均达到Ⅲ级及以上,明显优于A组（P < 0.01）。结论超声引导腘窝上外侧入路坐骨神经阻滞在全膝关节置换术后中操作穿刺时间较短,进针深度更浅,穿刺及阻滞成功率较高,病人满意度高,股后肌群肌力较好,值得临床推广。     

联合应用NGF和GM1对大鼠坐骨神经损伤后再生及功能恢复的影响

目的：探讨联合应用神经生长因子（NGF）和神经节苷脂（GM1）对大鼠坐骨神经损伤后再生及功能恢复的影响。方法：选用SD大鼠96只，分为对照组、NGF组、CM1组和NGF＋GM1组，将大鼠坐骨神经造成5mm的缺损，术中将远近神经断端纳入硅胶管内局部滴加药物、术后于大鼠损伤侧小腿肌注药物．．术后行坐骨神经功能指数（SFI）评定及传导速度（NCV）检测；电镜下观察再生坐骨神经纤维数量和髓鞘厚度的变化。结果：术后4、6周时。NGF组和CM1组SFI、NCV及再生坐骨神经纤维数量及髓鞘厚度均明显高于对照组俨均〈0．01）；NCF＋CM1组各指标均高于对照组、NGF组和CMl组（P均〈0．01）；而在术后8周时，NCF＋CM1组、NGF组、CMl组各指标均高于对照组（P〈0．01），但各实验组之间差异无统计学意义（P均〉0．05）。结论：①CM1能够介导NGF促进坐骨神经损伤后再生及功能恢复，表现出良好的生物学效应，并且效果优于单用NGF，GM1；②与单用NGF或CM1相比，NCF＋CM1能更早期的在坐骨神经损伤后发挥再生及功能恢复的作用。     

化学萃取同种异体神经修复鼠坐骨神经缺损

目的 :通过化学萃取同种异体神经 ,去除髓鞘和雪旺细胞 ,形成无细胞基膜管后桥接鼠坐骨神经缺损 ,研究神经再生效果。方法 :正常鼠坐骨神经用非变性生物剂处理后得到无细胞的基膜管 ,桥接鼠坐骨神经 2 0mm缺损。实验分 3组 :无细胞基膜管移植组 (A组 )、自体神经移植组 (B组 )和异体神经移植组 (C组 )。术后进行肌电图、组织形态学及图像分析仪检查。结果 :A组再生神经有大量轴突通过移植体 ,术后 2个月电生理检测再生神经的潜伏期及波幅低于B组 (P <0 .0 5 ) ,3个月时差异无显著性。髓鞘厚度在术后 3个月时亦低于B组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。轴突直径及数目两组无差异。结论 :这种无细胞基膜管移植体能支持轴突的生长和雪旺细胞的迁移 ,是一种良好的神经移植替代材料。