汉防己甲素对肝纤维化大鼠线粒体的影响

本文以四氯化碳建立大鼠肝纤维化模型，并用不同剂量的汉防己甲素进行早、晚期治疗，发现其小剂量能降低早、晚期治疗组模型线粒体的单胺氧化酶和Ｎ－乙酰β－Ｄ氨基葡萄糖苷酶的活性；增加线粒体对钙离子的主动摄取，减少其被动释放；增加线粒体内膜表层和中心处的流动性及巯基含量。由於大、中剂量效果不一，故提示小剂量汉防己甲素具有良好的线粒体保护作用和抗纤维化作用。     

汉防己甲素抗血吸虫病小鼠肝纤维化实验研究

目的探讨汉防己甲素抗血吸虫病肝纤维化作用。方法采用免疫组化法、VG染色及多媒体病理图文定量分析,观察汉防己甲素治疗前后血吸虫病肝纤维化小鼠肝脏的病理改变及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白含量的变化,并与未治疗组及生理盐水对照组比较。结果汉防己甲素治疗组肝内Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的含量明显下降,与生理盐水对照组及未治疗组比较,差异有显著性(P<0.01)。结论汉防己甲素可降低血吸虫病小鼠肝内Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的含量,从而发挥抗肝纤维化的作用。     

汉防己甲素治疗慢性肝炎肝纤维化50例疗效观察

2005年8月～2006年8月,我们应用汉防己甲素治疗慢性肝炎肝纤维化患者50例,效果满意。现报告如下。     

双防己甲素对肝纤维化大鼠线粒体的影响

本文以四氯化碳建立大鼠肝纤维化模型，并用不同剂量的汉防己甲素进行早、晚期治疗，发现其小剂量能降低早、晚期治疗组模型线粒体的单胺氧化酶和Ｎ－乙酰β－Ｄ氨基葡萄糖的活性；增加线粒体对钙离子的主动摄取，减少其被动释放；增加线粒体内膜表层和中心处的流动性及巯基含量。由於大，中剂量效果不一，故提示不剂量汉防己甲素具有良好的线粒体保护作用和抗纤维化作用。     

汉防己甲素抗肝纤维化作用研究

研究发现，汉防已甲素(Tet)和一氧化氮(NO)均具有保护肝细胞和抗肝纤维化作用。为探讨Tet抗肝纤维化作用机制及其与NO的关系，2003年10月至2004年3月．我们做了动物实验。现报告如下。     

复方汉防己冲剂抗肝纤维化的实验研究

我们应用复方汉防己冲剂对Wistar大鼠CCl4造成肝纤维化动物模型进行疗效研究，现将研究结果报道如下。[第一段]     

汉防己甲素对大鼠实验性肝纤维化的防治作用

目的:汉防己甲素(Tet)为中药粉防己根的提取物。本研究的目的为评价其抗肝纤维作用。方法:用40％CCl_41.2ml/kg体重皮下注射,2次/周,共12周,诱发SD大鼠肝纤维化。于初次注射开始,用Tet(治疗组)或盐水(对照组)灌胃,隔日1次共12周。分别于4、8、12、14周处死动物测定血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、肝及血清透明质酸(HA)、胶原、储脂细胞(FSC)及其细胞器。结果:Tet可使血清PCⅢ、HA及肝HA降低,肝内胶原沉积减少。治疗结束时,血清PCⅢ为61.8±21.0ug/L,而对照组为270.2±46.1ug/L(P<0.01);血清HA分别为204.0±70.8ug/L与565.2±161.9ug/L(P<0.01);肝组织HA为86.9±15.3ug/g与186.5±46.2ug/g(P<0.01)。FSC及其内织网与线粒体受抑。结论:我们的实验结果显示Tet能抑制肝内胶原的沉积,可用于治疗慢性肝病之肝纤维化。     

汉防己甲素抗肝纤维化研究进展

汉防己甲素 (Ｔｅｔｒａｎｄｒｉｎｅ ;Ｔｅｔ)是从防己科千金藤属植物粉防己 (ｓｔｅｐｈａｎｉａｔｅｔｒａｎｄｒａｓｍｏｒｒｅ)的块根中分离的主要生物碱 ,其分子式为Ｃ3 3 Ｈ4 2 Ｎ2 Ｏ6,化学结构属双苄基异喹啉类。药理研究证实 ,Ｔｅｔ是一种钙离子拮抗剂 ,主要作用于钙离子通道 ,影响钙离子的跨膜转运及在细胞内的分布利用。近年来 ,随着肝脏细胞分离技术及分子生物学的进步 ,Ｔｅｔ抗肝纤维化的研究已深入到细胞、亚细胞及分子水平。一、Ｔｅｔ对大鼠实验性肝纤维化的影响用四氯化碳 (ＣＣｌ4 )诱导大鼠肝纤维化模型 ,研究Ｔｅｔ…     

汉防己甲素对实验性大鼠肝纤维化Ⅳ型胶原及储脂细胞的影响

目的:探讨汉防己甲素防治肝纤维化的机理。方法:用四氯化碳诱导SD大鼠肝纤维化,同时给予汉防己甲素治疗,对照组给予生理盐水。观察不同实验阶段动物肝组织中Ⅳ型胶原及含结蛋白细胞的变化,并用电镜观察储脂细胞的形态变化。结果:治疗组肝纤维化程度明显轻于对照组。治疗组肝组织中储脂细胞增殖及转化受到抑制,Ⅳ型胶原沉积减少,结蛋白阳性细胞数明显少于对照组(P<0.01)。结论:汉防己甲素能有效地治疗肝纤维化,其机理在于抑制储脂细胞的增殖及转化,减少Ⅳ型胶原在肝组织中沉积。     

川芎嗪抗肝纤维化作用的实验研究

目的:观察川芎嗪的抗肝纤维化作用。方法:用50％四氯化碳油剂腹腔注射6周诱导大鼠肝纤维化模型并用川芎嗪治疗,观察其对肝纤维化各项指标的影响。结果:川芎嗪能显著降低大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、丙二醛(MDA)、透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)及肝组织中MDA;提高肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性;显著减轻肝脏胶原纤维增生程度。结论:川芎嗪有抗脂质过氧化作用及抗肝纤维化作用。     

剔毒护肝方抗鸭乙型肝炎肝纤维化的作用

目的:观察剔毒护肝方抗肝纤维化作用。方法:用鸭乙型肝炎病毒(DHBV)阳性血清反复攻击复制鸭乙型肝炎肝纤维化模型,同时用剔毒护肝方治疗,观察其对肝纤维化指标的影响。结果:剔毒护肝方能提高白蛋白和降低球蛋白含量,且有显著降低透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、肝组织羟脯氨酸(Hyp)的作用,能减轻肝脏胶原纤维增生程度。结论:剔毒护肝方具有抗肝纤维化的作用。     

蛰虫抗大鼠免疫性肝纤维化研究

目的 :研究蛰虫抗肝纤维化的作用。方法 :以腹腔注射猪血清制备大鼠肝纤维化模型 ,以ALT、GGT、TP、Alb、A /G比值、IV .C、LN、HA及肝脏组织病理变化为指标 ,观察蛰虫对大鼠肝纤维化的影响。结果 :蛰虫能提高肝纤维化大鼠TP、ALb含量及A/G比值 ,有降低ALT、GGT、IV .C、LN、HA的作用 ,并能改善肝脏组织病理学变化。结论 :蛰虫有保护肝细胞、减轻肝细胞变性坏死 ,恢复肝细胞结构和功能 ;减少纤维组织增生 ,阻止纤维化发展 ,促进纤维组织降解的作用     

肝纤维化组织学量化诊断的实验研究

目的:探讨肝纤维化组织学量化诊断方法。方法:用二甲基亚硝胺(DMN)诱导SD大鼠肝纤维化模型,常规肝组织切片、Masson三色和苦味酸-天狼红染色,苦味酸固绿-天狼红染色比色测定,图像定量处理和半定量计分分析及羟脯氨酸(Hyp)含量测定,结果:切片胶原比色测定、图像定量处理和半定量计分分析均与肝纤维化程度变化相一致,与肝组织Hyp含量具有良好的相关性,r分别为0.94、0.89和0.88,P均<0.01。结论:切片胶原测定、图像定量处理和半定量计分可作为确定肝纤维化程度的量化指标。     

乙肝3号冲剂抗肝纤维化的临床研究

目的：观察乙肝3号冲剂抗肝纤维化的疗效。方法 选择慢性乙肝型肝炎肝纤维化指标异常的患者120例,随机分成两组;治疗组乙肝3号冲剂,对照组皮下注射α-2b干扰素300万U,观察治疗后肝功能和肝纤维化指标的变化。结果：经治疗后治疗组患者丙氨酸转氨酶,γ球蛋白、血清透明质酸、层粘蛋白和Ⅳ胶原均明显降低,与对照组比较,有显著性差异（P＜0．05或0．01）。结论：乙肝3号具有良好的抗肝纤维化作用。     

排钱草对大鼠实验性肝纤维化的影响

目的:观察排钱草水、醇提取物对肝纤维化的影响。方法:在给大鼠皮下注射CCl_4进行肝纤维化模型制作的同时给予排钱草水、醇提取物(相当于每日原生药5g/ke、3g/kg),给药6周后检测大鼠肝组织羟脯氨酸(Hyp)及血清中谷丙转氨酶(ALT)和碱性磷酸酶(ALP)活性,血清蛋白电泳测定γ-球蛋白,并观察肝脏的组织病理改变,与联苯双酯进行药效对照。结果:排钱草水、醇提取物的高、低剂量组和联苯双酯组均能显著降低肝脏Hyp含量及血清ALT、ALP的活性,降低γ-球蛋白以维持白/球(A/G)比值,对大鼠肝细胞坏死和胶原纤维增生亦有显著减轻作用。结论:排钱草水、醇提取物能减轻CCl_4致大鼠的肝脏损害,有利于减轻肝纤维化。     

中药复方肝欣合剂抗肝纤维化作用的临床研究

目的:观察中药复方肝欣合剂对慢性乙型肝炎及肝纤维化的疗效。方法:选择慢性乙型肝炎肝功能及肝纤维化指标异常的患者80例,随机分成两组,治疗组患者口服中药复方肝欣合剂,对照组患者口服强肝丸,观察治疗后肝功能和肝纤维化指标的变化。结果:两组患者血清ALT、TBil、HA、LM和PCⅢ均有明显降低,Alb亦有明显提高,两者相比较有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:中药复方肝欣合剂具有明显的抗肝纤维化作用。     

桑黄治疗大鼠肝纤维化实验研究

目的:研究桑黄对肝纤维化的治疗作用。方法:采用四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型,实验分正常对照组、模型对照组、桑黄高、中剂量组,观察血清酶学,血清胶原成分含量及肝组织病理变化。结果:桑黄高、中、低剂量对肝纤维化有明显的治疗作用,能显著降低血清氨基转移酶水平和胶原成分含量,抑制肝组织内胶原纤维增生。结论:桑黄可用于治疗肝纤维化,且疗效与剂量呈正相关。     

益肝浓缩煎剂与强肝胶囊抗大鼠肝纤维化作用实验研究

目的:研究益肝浓缩煎剂、强肝胶囊对大鼠肝纤维化治疗作用,并对其机制进行初步探讨。方法:CCl_4诱导大鼠肝纤维化模型,造模结束后分别予相应药物进行治疗,持续10周,测定肝组织羟脯氨酸(Hyp)、丙二醛(MDA)含量,光镜观察肝脏病理形态变化。结果:与模型自然恢复组相比,益肝浓缩煎剂、强肝胶囊治疗组Hyp、MDA显著降低,胶原沉积明显减轻。结论:益肝浓缩煎剂、强肝胶囊对大鼠肝纤维化具有明确治疗作用,可促进胶原纤维降解,使早期肝纤维化逆转。其疗效作用机制可能与抗脂质过氧化有关。     

益气活血方药抗大鼠肝纤维化作用的实验研究

目的:研究益气活血方药抗大鼠实验性肝纤维化的效应及作用机制。方法:60只雄性Wistar大鼠被分为6组(正常对照组、阴性药对照组、阳性药对照组、大剂量组、中剂量组、小剂量组),猪血清腹腔注射复制动物模型,用益气活血药物治疗7W后,处死动物,取材。Mallory染色,经图像分析仪处理,观察肝脏胶原纤维生成量。分离鼠肝星状细胞(HSC),体外培养,用内毒素(lipopolysaccharide,LPS)刺激其增殖,MTT法测定细胞增殖及含药血清对其增殖的抑制作用。结果:益气活血药物有明显的抗肝纤维化作用。小剂量组肝胶原纤维量明显低于阴性药对照组(P<0.01),与正常对照组比较无显著性差异(P>0.05)。含药血清明显抑制LPS激活的体外培养的鼠HSC增殖(P<0.01)。结论:益气活血方药具有明显抗实验性肝纤维化的效应,其作用机制之一是抑制HSC的增殖。