血管紧张素原基因M235T多态性与原发性高血压的关系

目的：研究血管紧张素原（AGT）基因多态性与原发性高血压的关系。方法：用人工修饰过碱基序列的引物及错配PCR方法,加上内切酶酶切和电泳,分析了高血压患者组和家系健康对照组的AGT基因235位点的基因型分布及等位基因频率。结果：发现AGT235TT型和T等位基因频率在高血压患者组略高于家系健康对照组,在2,3级高血压组中,AGT235TT型和T等位基因频率高于1级高血压组。结论：AGT235基因型多态性是高血压发病的重要危险因素之一。     

血管紧张素原基因T174M和M235T多态与脑梗塞的关系

目的 研究血管紧张素原(AGT)基因第2号外显子T174M和M235T多态与中国汉人脑梗塞发病的关系。方法 采用多重SNaPshot反应,在90例脑梗塞患者和90名健康对照者中,对T174M和M235T多态进行基因分型。结果 T174M多态基因型在脑梗塞组和对照组之间有差异,但未达到统计学意义(P=0.071);T、C等位基因频率与对照组相比有显著性差异(P=0.045)。M235T多态基因型在脑梗塞组和对照组中无显著性差异(P=0.194);脑梗塞组的C等位基因频率高于对照组,但未达到统计学意义(P=O.057)。在男性脑梗塞患者中,M235T多态基因型和等位基因频率与对照组相比均有显著性差异(P=0.030,P=0.011)。结论 AGT基因T174M多态可能与汉族整体人群脑梗塞的发病相关,而M235T多态可能只与男性脑梗塞的发病相关。     

原发性高血压中医证型与血管紧张素原 M235T基因多态性相关性

目的探讨原发性高血压（essential hypertension,EH）不同中医证型与血管紧张素原（angiotensino-gen,AGT）M235T基因多态性的相关性。方法选择EH患者120例,辨证分型分别为肝火亢盛型、阴虚阳亢型、阴阳两虚型、痰湿壅盛型,并选取正常人30例作为对照组,采用聚合酶链反应（polymerase chain reac-tion,PCR）检测AGTM235T基因多态性。结果 EH组MM、MT基因型频率和M等位基因频率显著低于健康对照组（P〈0.05）,而TT基因型频率和T等位基因频率显著高于健康对照组（P〈0.05）;EH肝火亢盛型AGTM235T基因TT型频率及等位基因T频率显著高于健康对照组（P〈0.05）;EH组各证型基因型频率和等位基因频率比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论 EH肝火亢盛型可能与AGTM235T基因TT型有关联。     

血管紧张素原M235T基因多态性与重庆地区原发性高血压的关系

目的　研究血管紧张素原M2 35T基因多态性与重庆地区人群原发性高血压的关系。方法　采用聚合酶链反应结合限制性内切酶消化 ,对重庆地区 92例原发性高血压患者和 80例血压正常者血管紧张素原的M 2 35T基因多态性进行检测。结果　原发性高血压组TT基因型频率为 6 4 .1% ,明显高于对照组 (P <0 .0 5 )。相对于MM基因型 ,暴露于TT基因型的OR值为3.835 (P <0 .0 5 )。原发性高血压组T等位基因频率为 79.3% ,明显高于对照组 (P <0 .0 1)。相对于M等位基因 ,T等位基因的OR值为 1.90 3(P <0 .0 1) ,随着等位基因T的增加 ,患高血压的危险性也增加。结论　血管紧张素原M2 35T基因多态性与重庆地区人群原发性高血压密切相关 ,TT基因型可能是重庆地区原发性高血压的易感基因型。     

血管紧张素原T174M基因多态性与原发性高血压的关系

目的研究血管紧张素原T174M基因多态性与原发性高血压的关系。方法采用聚合酶链反应、限制性内切酶酶解(PCR-RFLP)及电泳分型的方法对四川泸州及其附近地区140例原发性高血压患者和40例血压正常者血管紧张素原的T174M基因多态性进行检测。结果高血压组与正常对照组比较,基因型频率分布差异无显著性,高血压组TT型、MT型和MM型分别为63.6%、33.6%、2.8%,对照组分别为72.5%、27.5%、0%;等位基因频率两组不同,高血压组M等位基因频率为19.6%,对照组为13.8%。高血压组T等位基因频率为80.4%,对照组为86.3%。结论血管紧张素原T174M基因多态性可能与四川川南地区人群原发性高血压有关。     

血管紧张素原基因M235T变异与冠心病的关系

研究血管紧张素原基因Ｍ２３５Ｔ分子变异与中国人冠心病发生的关系。方法采用多聚酶反应，限制性片段长度多态性分析，对７６例ＣＨＤ患者和７６例无ＣＨＤ语气的对照组进行ＡＧＴ基因Ｍ２３５Ｔ等痊基因检测。结论中国人ＡＧＴ基因Ｍ２３５Ｔ分子变异与ＣＨＤ显著相关，ＡＧＴ基因２３５ＴＴ型可能是ＣＨＤ的重要危险因素之一。     

新疆哈萨克族人血管紧张素原M235T分子变异与原发性高血压关联的研究

目的：研究血管紧张素原(AGT)基因第二外显子M235T分子变异与中国新疆哈萨克族人原发性高血压的关系。方法：应用多聚酶链反应(PCR)结合限制性酶切(RFLP)方法对71例新疆哈萨克族血压正常者与76例新疆哈萨克族原发性高血压(EH)患者进行M235T分子突变的检测。结果：EH组TT基因型的频率和T等位基因的频率分别为0．237、0．513，明显高于对照组。在女性EH患者与女性对照组中差别更大。结论：AGT基因TT基因型可能与新疆哈萨克族原发性高血压的发生有关。对女性影响可能更大。     

血管紧张素原基因T174M和M235T多态与脑梗塞的关系

目的研究血管紧张素原(AGT)基因第2号外显子T174M和M235T多态与中国汉人脑梗塞发病的关系.方法采用多重SNaPshot反应,在90例脑梗塞患者和90名健康对照者中,对T174M和M2351多态进行基因分型.结果T174M多态基因型在脑梗塞组和对照组之间有差异,但末达到统计学意义(P=0.071);T、C等位基因频率与对照组相比有显著性差异(P=0.045).M235T多态基因型在脑梗塞组和对照组中无显著性差异(P=0.194);脑梗塞组的C等位基因频率高于对照组,但未达到统计学意义(P=0.057).在男性脑梗塞患者中,M235T多态基因型和等位基因频率与对照组相比均有显著性差异(P=0.030,P=0.011).结论AGT基冈T174M多态可能与汉族整体人群脑梗塞的发病相关,而M235T多态可能只与男性脑梗塞的发病相关.     

血管紧张素原基因M235T、T174M多态性与东乡族人群原发性高血压的相关性

目的 检测东乡族人群血管紧张素原(AGT)基因M235T、T174M位点多态性,并研究其与原发性高血压(EH)的相关性.方法 选择296例EH患者及323例健康人为研究对象,分别为EH组和对照组.通过SNaPshot微测序技术测定其基因型和等位基因,对比在2组人群中的频率分布.结果 AGT基因M235T、T174M多态...     

血管紧张素原基因多态性与原发性高血压的相关性研究

目的 探讨血管紧张素原AGT（M235T）基因多态性与中国四川籍汉族人群原发性高血压（EH）的关系。方法 采用聚合酶链反应（PCR）及限制性片段长度多态性分析（RFLP）方法分析人类白细胞染色体DNA中AGT（M235T）基因多态性。结果 122例EH病例组与87例正常对照组AGT（M235T）等位基因频率T，M分别为：T；0.828vs0.661,M:0.172vs0.339。基因型频率及等位基因频率符合Hardy-Weinberg平衡定律，EH病例组AGT（M235T）基因T等位基因频率和TT型明显高于对照组（X^2=11.7,P=0.003和X^2=15.6,P=0.0001)。结论 AGT（M235T）基因多态性与四川籍汉族人群EH密切相关。     

血管紧张素原基因核心启动子多态性与原发性高血压相关性的研究进展

原发性高血压是由环境因素、生活方式和遗传因素共同作用引起的一种多基因遗传病,其发病机制比较复杂。目前关于AGT基因核心启动子多态性与原发性高血压的关系,国内外的研究报道尚有争议,但大部分研究结果支持二者有相关性。本文就AGT基因核心启动子多态性与原发性高血压相关性的研究进展予以综述,以期为原发性高血压的发病机制和防治提供科学依据。     

Polymorphisms of renin-angiotensin system in essential hypertension in Chinese Tibetans

Objective To evaluate the potential implications of the genetic variability of angiotensin converting enzyme, angiotensinogen and angiotensin Ⅱ type 1 receptor gene for essential hypertension in Tibetan. Methods A case-control study was conducted in 173 hypertensive individuals and 193 individuals with normal blood pressure. Multiple logistic regression analyses were used to estimate the risks of developing hypertension for different genotypes, and haplotype analyses of the angiotensinogen gene were used to determine the association between two-locus angiotensinogen gene polymorphisms and hypertension. Results As to the risk to high blood pressure and high systolic pressure, women with MM genotype were 7.7 (95% CI: 1.3-20.5) and 8.7 (95% CI: 1.8-20A) times higher than those with “IF genotype after adjustment for age and body mass index. Haplotype frequencies for M235T and G-6A were significantly different between hypertensive individuals and controls, which indicated an association of angiotensinogen gene haplotypes with hypertension, and a significant association of 235T/-6A haplotype with hypotensive effect. Condusion Our results suggest that angiotensinogen gene 235MM is a predictor for hypertension development in Tibetan women but not in men, and may exert its hypertensive effect on linkage disequilibrum with a possible function locus of G-6A.     

血管紧张素原M235T基因多态性与原发性高血压的相关研究

目的:探讨浙江汉族人群中血管紧张素原(AGT)基因M235T变异与原发性高血压的关系.方法:对116例高血压病患者与114名正常血压者进行对照研究.采用聚合酶链式反应(PCR)与限制性片段长度多态性(RFLP)技术检测AGT基因M235T变异.同时测量血压、身高、体重、空腹血糖与血脂.结果:①高血压组收缩压与舒张压水平显著高于对照组(P＜0.01);而两组间年龄、性别、体重指数、血糖与血脂差异无显著性(P＞0.05).②经PCR扩增及Tth 111 I酶切,AGT基因型有三种形式:MM、TT与MT基因型.两组AGT基因型的分布均符合Hardy-Weinberg 平衡.③AGT基因M235T基因型在高血压组与对照组的分布差异有显著性(χ2=6.966,P＜0.05).高血压组TT基因型与T235等位基因的频率高于对照组(TT基因型:0.47 vs 0.33,χ2=5.36,P＜0.05;T235等位基因:0.71 vs 0.60,χ2=6.179,P＜0.05).结论:在浙江汉族人群中,AGT基因M235T变异与原发性高血压的发病显著相关,TT基因型或T235等位基因可能是高血压的一个遗传方面的危险因素.     

微流控芯片对血管紧张素原基因多态性的研究

目的：以微流控芯片为平台,以激光诱导荧光为检测手段,旨在探索AGT基因[G（-6）A]位点基因多态性在沈阳地区人群中的分布及与原发性高血压的关联,并为大规模人群基因多态性分析提供一高效、快速和灵敏的检测技术。方法：采用聚合酶链反应—限制性片段长度多态性（PCR-RELP）的方法,分别运用微流控芯片电泳与琼脂糖凝胶电泳对沈阳地区汉族人群103例正常人与123例高血压患者AGT基因（-6）位点的多态性进行分析。结果：（1）微流控芯片能在250s内对AGT基因PCR产物酶切片段进行芯片电泳分析;（2）沈阳地区正常对照组与高血压组中AGT基因（-6）位点A等位基因均有较高的发生频率（0.7038,0.7073）,突变位点多态性无统计学差异（χ^2=0.024,P〉0.05）。结论：（1）微流控芯片同琼脂糖凝胶电泳相比,分析速度比凝胶电泳快,耗样量少,检测灵敏度高;（2）沈阳地区汉族人群中AGT基因核心启动子区域-6位点等位基因A有较高的分布频率,但G/A的基因变异EH发病不相关联,此位点可能仅仅是一个基因多态性标志。     

ACE基因多态性与原发性高血压左心室功能和结构的关系研究

目的：评价原发性高血压左心室不同功能状态和肥厚的ACE基因多态性频率分布，探讨ACE基因多态性对原发性高血压左心室功能和肥厚的影响。方法：采用超声技术评价左心室结构（左心室室壁厚度）和收缩功能指标（射血分数）。分别依据左心室室壁厚度（正常与增厚），收缩功能（正常，亢进和减低）不同状况分组，PCR反应检测不同分组组内ACE基因多态性并计算其频率分布。结果：原发性高血压患者ACE基因型中DD型频率分布与左心室肥厚无关：Ⅱ型频率分布在左心室肥厚组高于非肥厚组，P＝0.027，左心室收缩功能正常组与功能异常组之间，ACE各基因型频率分布无显著性差异；收缩功能异常组内收缩功能亢进与功能减低亚组间Ⅱ基因型频率分布具有显著性差异，P＜0．05。结论：（1）左心室收缩功能亢进与收缩功能减低时ACEⅡ基因型频率分布存在差异，表明ACE基因在收缩功能不同异常状态中可能存在不同效应。（2）ACEⅡ基因型频率在左心室肥厚组中增高可能与研究对象年龄和药物易感性等因素有关。     

醛固酮合成酶基因多态性与高血压病相关性研究

本研究旨在观察我国华南地区汉族人群醛固酮合成酶 (CYP1 1B2 )基因 344C/T多态性与高血压病 (EH)相关性。　方法　以 1 36例原发性高血压病 (EH组 )和 1 1 0例健康查体者 (对照组 )为对象 ,测定相关临床指标 ;应用多聚酶链式反应 (PCR)、限制性内切酶方法检测CYP1 1B2 基因的多态性分布。　结果　EH组CYP1 1B2 基因 334C/T多态性与对照组比较基因型和等位基因分布均无显著性差异。　结论　CYP1 1B2 基因 344C/T多态性与我国华南地区汉族人群的EH发生无相关性     

血管紧张素转换酶基因多态性与原发性高血压的关系

目的研究中国南方汉族人群中血管紧张素转换酶（ACEI/D）、C型心钠素受体（NPRC-55）和内皮型一氧化氮合酶（eNOS298）基因多态性与原发性高血压的关系。方法选择原发性高血压患者81例及对照者120例,采用基因芯片技术检测ACEI/D、NPRC-55、eNOS298基因多态性,并比较其基因型及等位基因频率。结果高血压组患者ACEI/DDD基因型频率（48.1%）与对照组（4.2%）比较,差异具有统计学意义（P〈0.001）;高血压组NPRC-55CC基因型频率为65.4%,对照组为68.3%,差异无统计学意义（P〉0.05）;高血压组eNOS298DD基因型频率为3.7%,对照组为0.8%,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 ACEI/D基因可能是原发性高血压的易感基因,NPRC-55和eNOS298基因与原发性高血压不具有相关性。     

胱硫醚β-合成酶T833C基因多态性与原发性高血压关系的Meta分析

目的：探讨胱硫醚β-合成酶（CBS）T833C基因多态性与原发性高血压（EH）的相关性。方法计算机检索万方数据知识服务平台、中国知网、维普资讯、Embase数据库及 PubMed,收集有关中国人CBS T833C基因多态性与EH的病例－对照研究。由两名研究员独立评价纳入文献的质量,提取有效数据,采用RevMan 5．2软件进行Meta分析。结果共纳入5个研究CBS T833C基因多态性与EH关系的病例－对照研究,其中病例组1747例,对照组1698例。 Meta分析结果显示,CBS基因T833位点C突变与EH发病风险正相关（OR＝1．90,95％CI：1．02～3．53,P＜0．05）。结论 CBS 基因T833位点C突变与EH发病风险正相关。