高血压大鼠脑缺血再灌注损伤时的病理学变化

目的研究高血压大鼠在脑缺血损伤时的病理改变。方法用线拴法将肾性高血压大鼠制作成脑缺血再灌注模型,在光镜和透射电镜下观察脑组织的病理和超微结构改变。结果高血压组大鼠与正常大鼠相比,在局灶性缺血再灌注损伤时有明显的组织学改变。结论高血压可经过多种机制加剧脑缺血性损伤。     

高血压大鼠脑缺血再灌注损伤时的病理学变化

目的 研究高血压大鼠在脑缺血损伤时的病理改变.方法 用线拴法将肾性高血压大鼠制作成脑缺血再灌注模型,在光镜和透射电镜下观察脑组织的病理和超微结构改变.结果 高血压组大鼠与正常大鼠相比,在局灶性缺血再灌注损伤时有明显的组织学改变.结论 高血压可经过多种机制加剧脑缺血性损伤.     

高血压动脉硬化性混合性中风的实验病理学研究

用双肾双夹法复制易卒中型肾血管性高血压大鼠55只,肾动脉狭窄术后40周内自发脑卒中31只,其中单纯出血或缺血性中风20只(64.5％),混合性中风11只(35.5％)。混合性中风的大鼠脑内细小动脉的透明变性、纤维素样坏死、微动脉瘤形成及增生性反应等病变比单纯出血或缺血性中风者更为广泛、严重。表明高血压是混合性中风的重要病因,高血压性血管损害是其发病基础。本文还根据中风灶的大小将混合性中风进一步分型,并探讨了各型的发生机制。     

高血压对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤组织病理结构的影响

目的研究高血压对脑缺血性损伤的病理及其超微结构的影响。方法用线栓法将肾性高血压大鼠和正常大鼠制成局灶性脑缺血再灌注模型；TTC染色及图像分析系统测定局部脑缺血后不同时间的梗死灶体积．同时HE染色及透射电镜观察大鼠局灶脑缺血再灌注后及假手术组的组织病理及超微结构的变化。结果高血压大鼠与正常血压大鼠相比局部缺血再灌注在同等时间内梗死灶的面积较大，超微结构改变也较明显。结论高血压引起脑内微小动脉的改变．侧支循环减少．加重脑缺血损伤。     

易卒中肾血管性高血压大鼠血液流变学分析

目的 探讨易卒中肾血管性高血压大鼠血液流变学的变化。方法 运用双肾双夹法建立易卒中肾血管性高血压大鼠模型,常规饲养4个月后检测其血液流变学的变化。结果 术后4个月,易卒中肾血管性高血压大鼠的低切、中切、高切全血粘度、红细胞比积、低切全血还原粘度均显著高于正常血压大鼠。结论 易卒中肾血管性高血压大鼠具备了高血压病的血液流变学改变,是研究高血压性脑卒中的理想模型。     

肾血管性高血压大鼠脑动脉瘤模型的建立及发生机制初步探讨

目的 :探讨采用易卒中型肾血管性高血压大鼠建立脑动脉瘤模型。方法 :建立大鼠肾血管性高血压模型 ,再电凝切断左侧颈总动脉 ,然后用光镜和电镜观察右侧大脑前动脉和嗅动脉分叉处及附近的组织学改变。结果 :实验组在 2 0 /2 3只大鼠中可见瘤前、早期及进展期的动脉瘤改变 ,与人类囊状动脉瘤的病理改变相似。结论 :结扎一侧颈总动脉造成血流动力学改变的易卒中型肾血管性高血压大鼠可以作为较理想的脑动脉瘤模型。     

实验性肾性高血压大鼠脑动脉瘤模型的建立及发生机制探讨

目的 探讨高血压大鼠脑血管早期病理改变与脑微动脉瘤形成的关系。方法 建立肾性高血压大鼠模型,应用光镜及电镜观察脑血管组织学改变。结果 实验组发现2个肉眼可见的动脉瘤及10个镜下早期动脉瘤。动脉分叉部内膜垫的变化与动脉瘤的病理改变程度有密切关系,动脉瘤形成早期即有内皮细胞损伤。结论 持续高血压引起的内弹力膜与平滑肌的破坏导致了动脉瘤的发生。     

肾性高血压大鼠孤束核区一氧化氮合成酶的分布变化

目的 探讨NOS在肾性高血压大鼠发病过程中所起的作用。方法 建立肾性高血压大鼠的动物模型，通过免疫组化染色检测其孤束核区NOS的变化情况。结果 大鼠形成肾性高血压后其孤束核区NOS的数量明显少于未行肾动脉狭窄术血压正常的大鼠。结论 孤束核区NOS的下降是引起血压增高的原因之一。     

肾性高血压大鼠脑梗死早期基因表达变化及其意义

目的利用基因芯片研究肾性高血压大鼠(RHR)脑梗死早期梗塞边缘区域基因表达谱的改变及其意义。方法双肾双夹法复制肾性高血压大鼠模型和线栓法复制持续的大脑中动脉闭塞(pMCAO)模型,并设置假手术组,术后12 h取梗塞边缘区域脑组织,提取RNA,经过荧光标记后与5705条基因的oligo DNA芯片杂交、扫描,并与对照组进行比较,数据分析筛选出差异表达的基因。结果表达4165条,差异表达129条,其中表达上调93个, 下降36个。转录调控、逆境反应、细胞粘附和细胞凋亡组全部上调。运输、信号、分化、发育、代谢、细胞周期组双向变化。结论脑梗死后早期缺血区功能基因明显变化,可预示脑梗死的分子机制和可能的治疗靶点。     

肾性高血压大鼠脑血管病理及发病机制的研究

目的　探讨肾性高血压大鼠高血压形成的可能机制 ,观察脑内大动脉和血液流变学改变的特点。方法　比较 14周后的肾性高血压大鼠 (实验组 )与对照组大脑中动脉和基底动脉的血管变化 ,并检测血液中降钙素基因相关肽 (CGRP)、内皮素 (ET) ,观察血液流变学变化及脑组织c sis基因表达量。结果　实验组大鼠的大脑中动脉平滑肌增厚、血管横切面积、中层面积、管腔面积增大 ;基底动脉平滑肌增厚、中层面积增大 ,血管横切面积、管腔面积变窄。血液粘度增高 ,血浆内皮素 (ET)、降钙素基因相关肽 (CGRP)水平、c sis基因表达量与对照组有极显著差异。结论　肾动脉狭窄可引起大鼠大脑中动脉、基底动脉血管重构 ,血液粘度增高以及血浆ET、CGRP合成、分泌不平衡 ;c sis基因表达增多等这些变化都可能是导致动脉硬化的重要因素。     

GM1对高血压大鼠脑缺血再灌注后DNA损伤修复的影响

目的探讨GM1对局灶性脑缺血再灌注后神经元凋亡作用的机制。方法运用双肾双夹法建立肾血管性高血压大鼠模型,采用线栓法制备高血压大鼠短暂性局灶性脑缺血再灌注模型,免疫组化法检测再灌注过程中鼠脑DNA损伤修复蛋白XR—CC1、TUNEL法检测凋亡。结果与假手术组相比,脑缺血再灌注3h至24h在缺血区皮质XRCC1表达出现显著减低（P〈0.05）;再灌注24h缺血区皮质神经细胞发生凋亡,神经细胞XRCC1的表达强度与凋亡呈负相关。GM1治疗后缺血区皮质XRCC1的表达显著升高,凋亡显著减少（P〈0．05）。结论GM1通过提高肾血管性高血压大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞XRCC1的表达,发挥了抗神经细胞凋亡的作用。     

高血压对大鼠脑缺血区白细胞浸润及梗死体积的影响

目的观察高血压这一中风危险因素对脑缺血区白细胞浸润及梗死体积的影响。方法采用大鼠肾性高血压模型及MCA闭塞／再通模型,测定正常血压大鼠及高血压大鼠脑缺血区的MPO活性及梗死体积百分比。结果高血压大鼠循环血白细胞总数、脑缺血区MPO活性及梗死体积百分比分别为23．73±4．32×109／L、3．4     

高血压对大鼠脑动脉平滑肌细胞表型改变影响的研究

探讨高血压对脑动脉平滑肌细胞 (SMC)表型改变的影响。　　方法　将SD大鼠造成肾性高血压 ,并分为正常组和高血压 6、9及 1 2周组。各组动物脑标本分别做HE染色和α -Actin及增殖细胞核抗原 (PCNA)免疫组化染色。比较各组HE染色标本的动脉内径和管壁厚度的比值 ;对各组动物平滑肌细胞α -Actin和PCNA染色阳性和阴性的动脉进行比较。　　结果　随高血压时间延长 ,脑动脉硬化性改变逐渐明显 ;平滑肌PCNA染色阳性的脑动脉逐渐增多。　　结论　本实验提示高血压有可能促进颅内动脉SMC由收缩型向合成型转变。     

银夹形状对肾血管性高血压大鼠远期血压及并发症的影响

观察不同形状银夹对肾血管性高血压大鼠远期血压及并发症的影响。　　方法　用内径均为 0 3mm的环形和槽形银夹分别复制双肾双夹型肾血管性高血压大鼠 ,记录两组大鼠在肾动脉狭窄术后 3 0周内的血压水平、自发脑卒中率和心肌梗塞率。　　结果　肾动脉狭窄术后 1～1 4周内 ,两组血压无显著性差异 ,1 4周后环形银夹组血压高于槽形银夹组 ,3 0周内自发脑卒中率和心肌梗塞率也高于槽形银夹组。　　结论　用环形银夹复制的双肾双夹型肾血管性高血压大鼠模型 ,更适用于高血压性心、脑并发症的研究     

西比灵对大鼠高血压性脑血管病变作用的研究

目的 探讨西比灵对大鼠高血压性脑血管病变的作用及其机制。方法 建立肾血管性高血压大鼠（RHR）模型。用插胃管法喟食西比灵对RHR进行治疗，观察动脉血压，脑血流速度和脑血管形态的改变。结果 用药2-4周动脉血压明显低于同期未用药RHR，4-6周后脑底动脉内腔面积，横断面积，中膜厚度等明显好于未用药RHR，这些作用可以持续2-4周。结论 在高血压早期，西比灵可以降低RHR的动脉血压，阻止脑血管损害的发展。     

易卒中型肾血管性高血压大鼠凝血和纤溶活性的动态观察

目的　动态观察易卒中型肾血管性高血压大鼠 (RHRSP)血液中凝血系统和纤溶系统的活性改变。方法　双肾双夹法制作RHRSP模型 ,分别于术后 2、4、6、8、1 0、1 2、1 4周取血 ,酶联免疫吸附测定 (ELISA)法检测凝血酶原片段 1 2 (F1 2 )和D 二聚体 (D dimer)含量。结果　 8周始RHRSP血浆中F1 2和D dimer含量逐渐增高 ,明显高于正常对照组 ,且F1 2与D dimer呈正相关 ,F1 2和D dimer均与大鼠收缩压密切相关。结论　血液中凝血系统和纤溶系统活性增高可能是RHRSP出现脑梗死或脑出血 ,甚至是混合性中风的原因之一     

肾血管性高血压大鼠脑血管病变

用狭窄 Sprague—Dawley 大白鼠肾动脉方法,复制了可靠而稳定的肾血管性高血压大鼠模型,并观察到脑动脉发生透明样变、纤维素样坏死及增生性改变,病变与血压程度及持续时间呈正相关,脑血管严重损害者有血栓及微动脉瘤形成,并在此基础上发生脑水肿、梗塞及出血。显示这种大鼠的脑血管病变特点点及发展过程与人类慢性高血压病的脑血管损害极相似。     

实验性高血压所致的颈动脉损害

为了探讨高血压性颈动脉损害与血压水平的关系及其在脑卒中发病中的意义，将易卒中型肾血管性高血压大鼠的颈总动脉进行了形态学测量，并观察了硝苯吡啶、卡托普利和美托洛尔抗高血压治疗后这些测量参数的改变。结果发现，易卒中型肾血管性高血压大鼠的颈动脉损害主要表现为中层肥厚，由平滑肌细胞增生、肥大、弹力纤维增多和管壁重构引起。抗高血压治疗后，平滑肌细胞的增生、肥大受到抑制，但弹力纤维增多和管壁重构无改善。提示脑动脉管壁结构未能恢复正常是抗高血压治疗不能完全防止脑卒中的原因之一。     

高血压大鼠脑内小血管改变及其继发损伤的研究

目的通过对比研究自发高血压大鼠(SHR)与非高血压W istar大鼠(NHR)脑内血管及其继发神经元、髓鞘病理改变,阐述高血压病对脑血管及中枢神经系统的影响。方法将10只SHR和10只W istar大鼠分为单纯高血压组及非高血压对照组。M orris水迷宫观察大鼠空间记忆能力,HE染色观察大鼠脑内小血管的形态、数量,额叶、颞叶、海马、丘脑神经元细胞的改变,LFB染色观察脑室周围髓鞘改变,并结合图像分析、统计学方法综合分析行为学、脑内小血管及神经元细胞、脑室周围深部白质髓鞘改变的关系。结果单纯高血压组记忆功能较非高血压对照组明显下降(P<0.05);单纯高血压组与非高血压对照组比较,无论皮层还是皮层下小动脉直径明显变小(P<0.05)。单纯高血压组神经元及髓鞘较非高血压对照组明显脱失(P<0.05)。结论长期高血压可造成脑内小动脉狭窄;狭窄的小动脉可导致神经元、髓鞘脱失,神经功能受损;实验条件下,神经元、髓鞘脱失可致血管性痴呆。     

肾性高血压大鼠脑动脉瘤形成过程中血浆内皮素-1的变化

目的:模拟人类高血压致大脑动脉瘤的病理过程,利用肾性高血压及脑血流动力学变化制备大鼠脑动脉瘤模型,通过观测脑动脉瘤形成过程中大鼠血浆内皮素一1(ET-1)的变化,探讨ET-1在脑动脉瘤发生发展中的作用。方法:将雄性SD大鼠随机分为肾性高血压组(RH)、假手术组,体重为200～250g,自发性高血压(SHR)大鼠购自中国医学科学院动物所,于术后1周、2周、4周、8周、12周、16周分别测定大鼠尾动脉收缩压、血浆ET-1含量。手术16周后处死动物,在光镜下观察脑动脉瘤的发生及部位。结果:①RH及SHR大鼠在术后第2周血压开始升高,血浆ET-1水平随血压升高而增加,在术后第4周时达到高峰,两组大鼠血压及血浆ET-1含量均明显高于同期假手术组。②在手术16周后处死动物,其中10只SHR大鼠、6只RH大鼠形成脑动脉瘤,有脑动脉瘤形成的大鼠血浆ET-1水平明显高于同组未形成动脉瘤的大鼠。③结论:肾性高血压时,随着血压增高缩血管物质ET-1血浆水平增高,ET-1可能通过导致脑血管内皮细胞功能紊乱、血管内皮结构破坏参与了脑动脉瘤的形成。