化疗药物致兔耳缘静脉损伤防护措施的实验研究

观察热敷加生理盐水冲洗和单纯生理盐水冲洗两种防护措施对常用化疗药物环磷酰胺（ＣＴＸ）,长春新碱（ＶＣＲ）,阿糖胞苷（Ａｒａ－ｃ）,５－氟尿嘧啶（５－Ｆｕ）,柔红霉素（ＤＮＲ）,甲氨蝶呤（ＭＴＸ）致兔耳缘静脉损伤的保护作用。结果显示：两组防护措施对急性反应作用较明显,表现为炎症细胞减少,血管内皮细胞肿胀减轻等。     

化疗药物对白血病患者静脉损伤的防护

静滴化疗药物是治疗恶性肿瘤的常用给药途径,但化疗药物对血管有着明显的损伤作用,使不少患者难以坚持化疗,从而影响了治疗效果。多年来广大护理人员化从疗药物对血管的损伤因素、预防及治疗做了不不研究,并取得一定效果。笔者通过查阅近年来有着的资料,对以上几方面的研究作预防及治疗作一综述。     

化疗药物对静脉损伤的防护护理

化疗是目前治疗恶性肿瘤的主要手段之一,而静脉注射化疗药物又是治疗恶性肿瘤的主要给药途径。大多数患采用反复多次大剂量静脉化疗,长期用药导致血管韧性降低,发生渗漏而损伤静脉;反复穿刺的机械刺激也加重静脉损伤;因血管细,穿刺不成功而致药液外溢而损伤静脉。如何预防或减少静脉损伤,保持静脉的完整性,减少或降低药物外渗,保护好患的血管,确保化疗顺利完成,是护理工作中的一个重要环节。     

化疗药物外渗致组织损伤的防护研究进展

阐述了化疗药物引起静脉外渗的原因及化疗药物外渗致组织损伤的临床分期及表现，并针对化疗药物引起外渗的原因提出了相应的预防措施。     

化疗药物外渗致组织损伤的防护研究进展

阐述了化疗药物引起静脉外渗的原因及化疗药物外渗致组织损伤的临床分期及表现,并针对化疗药物引起外渗的原因提出了相应的预防措施.     

化疗药物静脉外渗的防护进展

阐述了化疗药物引起静脉炎的原因、发生机制、临床表现以及防护。     

兔耳静脉化疗性静脉损伤防护实验研究

[目的]观察医用几丁糖对化疗药物导致的免耳静脉损伤的防护效果.[方法]建立长春瑞滨致化疗性静脉炎的免耳静脉模型,分为几丁糖组、硫酸镁组、空白对照组,分别采取不同的干预措施,观察静脉炎发生情况,并于干预后48 h、7 d取局部静脉及周围组织进行病理组织切片HE染色,分析评价静脉及周围组织的病理损伤及愈合情况.[结果]几丁糖组可降低化疗性静脉损伤程度,加快愈合过程,其防护效果优于硫酸镁组和空白对照组.[结论]医用几丁糖对化疗性静脉损伤具有防护作用.     

兔耳静脉化疗性静脉损伤防护实验研究

[目的]观察医用几丁糖对化疗药物导致的兔耳静脉损伤的防护效果。[方法]建立长春瑞滨致化疗性静脉炎的兔耳静脉模型，分为几丁糖组、硫酸镁组、空白对照组，分别采取不同的干预措施，观察静脉炎发生情况，并于干预后48h、7d取局部静脉及周围组织进行病理组织切片HE染色，分析评价静脉及周围组织的病理损伤及愈合情况。[结果]几丁糖组可降低化疗性静脉损伤程度，加快愈合过程，其防护效果优于硫酸镁组和空白对照组。[结论]医用几丁糖对化疗性静脉损伤具有防护作用。     

常用化疗药物致兔耳缘静脉损伤实验观察

静脉输注化疗药物是临床上治疗恶性肿瘤的常用方法之一,而大多数化疗药物在静脉输注过程中会造成血管内膜损伤,导致静脉炎,甚至局部坏死。但有关化疗药物致静脉损伤的病理变化方面的研究,国内外报道较少。现将对常用化疗药物致兔耳缘静脉损伤的病理变化的实验研究报告...     

山莨菪碱减轻甘露醇对兔耳缘静脉及外周组织损害的实验研究

为探讨局部外用扩血管药物对外周静脉的防护作用，采用不同扩血管药物涂抹兔耳缘静脉的局部皮肤，5min后分别给予35℃甘露醇静脉输注。标本采集以穿刺点为中心及以近心端距穿刺点1cm处为中心活体切取面积1.0cm^2的耳廓组织，然后放入10％福尔马林溶液内固定24h，做病理检查。结果显示：应用不同的扩血管药后可减轻甘露醇对静脉的损伤程度，其中山莨菪碱组损害程度最轻，是有效预防静脉炎的药物。     

氨基胍对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究氨基胍对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用。方法：在左肾动脉下方夹闭腹主动脉30min后恢复血流灌注,建立兔脊髓腰骶段缺血再灌注损伤模型。18只新西兰大白兔随机分为假手术组（A组,n=4）、缺血再灌注组（B组,n=7）和氨基胍治疗组（C组,n=7）。C组在夹闭动脉前静脉注射氨基胍（100mg.kg-1）,术后8h再肌肉注射氨基胍（100mg.kg-1）1次。术后24h对兔后肢运动功能进行评分,观察脊髓病理改变情况,检测脊髓一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性,TUNEL法检测脊髓细胞凋亡,免疫组织化学染色测定Bax与Bcl-2蛋白表达情况。结果：缺血再灌注后24h,与缺血再灌注组相比,氨基胍治疗组兔后肢运动功能明显改善,脊髓内NO含量和NOS活性下降（P〈0.05）,脊髓细胞凋亡指数下降（P〈0.05）,Bax蛋白表达下降（P〈0.05）,Bcl-2蛋白表达升高（P〈0.05）,脊髓损伤病理改变明显减轻。结论：氨基胍对兔脊髓缺血再灌注损伤有保护作用,其机制与抑制iNOS活性有关,并且可以通过调节Bax、Bcl-2蛋白表达抑制脊髓细胞凋亡。     

三氯化钆对大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

【目的】探讨枯否细胞抑制荆三氯化钆对大鼠肝脏热缺血再灌注损伤的影响，并分析其可能机制。【方法】将64只成年雄性SD大鼠随机分为3组：三氯化钆预处理＋缺血再灌柱组（GD组，n=24），生理盐水预处理＋缺血再灌注组（NS组，n=24），假手术组（Sham组，n=16）。按Pringle＇s法建立肝脏95％缺血模型：选择性阻断肝门静脉左支及肝动脉30min，再灌注120min。各组经下腔静脉取血测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、肿瘤坏死因子（TNF-α）浓度；各组分别于再灌注120min后经尾静脉注射印度墨汁，断尾取血测量0D5 min and OD15 min值以计算枯否细胞吞噬系数；取左叶肝组织行病理切片检查。【结果】①缺血30min及再灌注120min后GD组ALT、AST、TNF-α浓度低于NS组（P〈0．05）。②再灌注120min后GD组枯否细胞吞噬系数较NS组及Sham组降低（P〈0.05）。③GD组再灌注120min后肝组织形态学改变均较NS组轻。【结论】三氯化钆能减少枯否细胞释放细胞因子（主要是肿瘤坏死因子）从而减轻肝脏热缺血再灌注损伤。