肾血管性高血压

病史患者男性，35岁，因“发现高血压5年，尿检异常10余天”于2003-03-26入院。     

肾血管性高血压

肾血管性高血压是指肾脏缺血所致的高血压，肾脏再灌注可降低或治愈这种高血压。血管造影方法的改进已显示，血压正常者亦可出现明显的肾动脉狭窄。有人报道，高达33．9％的血压正常患者行特殊检查，可发现肾动脉狭窄‘”。因此，高血压患者出现肾动脉狭窄并不等于肾血管性高血压，亦就是说在此类患者，外科手术或球囊扩张术不一定能降低血压。目前，确切的肾血管性高血压的发生率尚不清楚，据估计约占高血压患者的山～10％。因为肾血管性高血压一方面是一种可治愈的继发性高血压，另一方面这种高血压的纠正，可逆转某些患者的肾功能衰竭，…     

肾血管性高血压的诊断

肾血管性高血压(RVH)为一侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄所造成的高血压。一般认为,仅当管腔狭窄大于60%,狭窄远近端压力阶差大于4 kPa(30mmHg)时才产生RVH。如及时解除肾动脉狭窄或阻塞,高血压可以逆转。RVH发生率各家报道不一,国     

低钠饮食对心血管事件影响的研究现状

研究发现,严格限制钠的摄入可明显减少心血管事件的发生,而低钠也会增加心血管疾病和死亡的风险,对于这两种观点,钠的摄入量该如何把握变成了一个难题,因此本文回顾了钠与心血管事件最新的研究进展。     

肾血管性高血压治疗新进展

早在1836年Bright就提出肾脏病变与高血压之间存在着某种联系。1934年Goldblatt又报导了单侧肾脏病变能够引起高血压的证据。此后,对肾血管性高血压(简称肾性高血压)病理生理机制研究取得很大进展,主要通过对肾素-血管紧张     

肾血管性高血压介入治疗新进展

肾血管性高血压(renal vascular hypertension,RVH)主要由于肾动脉狭窄(renal artery stenosis,RAS)引起肾脏的血流减少,进而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS),导致继发性血压升高及心功能不全。而进行性的肾血管损伤则可能导致肾脏的急性缺血,并引起肾实质破坏和肾功能降低,诱发肾功能衰竭。近年来,介入治疗已成为治疗肾血管性高血压的主要技术,本文将依次阐述肾血管性高血压的发病机制、临床表现及其介入治疗研究进展。     

吸烟和肾血管性高血压

吸烟和肾动脉狭窄(renal artery stenosis,RAS)联系很常见,因此作者系统地检查高血压患者以测定这种相符的实际程度。方法 1978～1981年经血管造影证实为RAS的71例病人,另取308例原发性高血压并有准确吸烟史者为对照。吸烟者指常规每天至少吸10支烟1年以上;如5年或15年前已停止吸烟定为半途而废者。根据血管造影标准显示50例为粥样硬化,21例(均女性)为纤维肌性发育不良。高血压诊断系首次就诊时坐位血压>140/95mmHg。结果 RAS组中吸烟者比对照组显著较多,两组平均年龄虽相似,RAS患者比对照者收缩压和舒张压均显著较高。RAS男性94％和女性74％有吸烟史,而对照组有吸烟史男性为43％,女性为41％。依     

心钠素对肾血管性高血压的临床作用

肾血管性高血压有复杂的病理生理特点,适于全面评价心钠素的生理、药理作用。给7例患者静脉滴注心钠素0.025μg·kg~(-1)/min×60min,引起肾素—血管紧张素—醛固酮系统及交感神经系统的抑制,血浆加压素浓度的降低,产生了利尿、利钠效应并伴有红细胞压积和肌酐清除率的增加,血压轻度平续的下降。一些因素参与了肾血管性高血压的形成和维持。本研究提示,心钠素对这些因素均有一定作用     

高蛋白喂饲对实验性肾血管性高血压大鼠血压的影响

观察高蛋白饲料对二肾一夹WKY高血压大鼠血压、血浆及尿游离氨基酸含量的影响。结果表明:高蛋白饲料能降低二肾一夹WKY高血压大鼠的血压,增加血浆游离牛磺酸等的水平,增加尿牛磺酸,尿素等的排出。     

褪黑素对肾血管性高血压大鼠肾脏损伤的影响及机制

目的 观察褪黑素(MT)抗氧化应激作用对两肾一夹(2K1C)高血压大鼠肾损害的保护作用并探讨其机制.方法用分离结扎左肾动脉的方法制备2K1C肾血管性高血压大鼠模型,造模成功后,随机分为2组:高血压组(2K1C组)、褪黑素组(MT组),每组8只.假手术组大鼠8只作为对照.观察8周,监测血压,HE染色观察肾脏组织病理损伤...     

肾血管性高血压的外科治疗

82例肾血管性高血压病人按病情分别施行经皮血管成形术、自体肾移植术、肾切除术、肾部分切除术治疗。治愈54例,改善15例,无效10例,死亡3例。作者对各种治疗方法及其选择进行了讨论。     

肾血管性高血压的若干认识

肾血管性高血压是各种原因引起的肾动脉入口、主干或其主要分支狭窄，引起肾实质缺血产生的继发性高血压。肾素-血管紧张素系统（RAS）、血管内皮功能障碍等多种因素参与发病过程。肾血管性高血压一方面可以导致心、脑、肾等多种靶器官损害；另一方面，早期诊断，及时治疗，病变在一定程度上具有可逆性，因而日趋受临床医生的重视。本文就肾血管性高血压流行病学，病理生理改变，治疗等方面进展作一综述。     

肾血管性高血压的PTRA治疗

经皮穿刺血管腔内肾动脉狭窄血管成形术(PTRA)是肾血管性高血压的首选疗法。一、PTRA的适应症与禁忌症肾血管性高血压的PTRA治疗选择病人的标准尚不一致。一般认为除了根据临床症状、双肾分肾肾素活动测定(分肾肾素活性比值≥1∶1.5)外,还要根据肾动脉狭窄的类型、程度,狭窄所致     

肾血管性高血压的诊治研究进展

肾血管性高血压是指单侧或双侧肾动脉狭窄和先天性血管解剖结构异常等引起肾脏的血流减少导致的高血压,是引起继发性高血压主要的原因之一,在继发性高血压人群病因构成高达20%。近几年随着CT血管造影、磁共振血流成像术发展,使肾血管性高血压检出率不断升高。尽早发现并治疗肾性高血压,有助于血压的控制,延缓高血压引起的其他并发症的发生。本综述围绕肾血管性高血压的病因、诊断、治疗等方面展开论述。     

肾血管性高血压患者的处理

过去20年从临床与实验研究所取得的知识,使临床医生能寻求更为合理的方法来诊断与治疗肾血管疾病所引起的高血压。已经建立检测这些病变的方法,特别是主-肾动脉造影以及在受控条件下测定肾静脉肾素活力,使所选择的病人能在肾血管手术后有良好的效果。然而,临床上应用更新和更有效的能够抑制肾素释放或干扰肾素-血管紧张素-醛固酮系统的药物,使内科治疗具有巨大的潜在能力。肾血管性高血压是继发性动脉高血压的最常见原因,它并不是一个匀一的组别。在     

低盐饮食对老年高血压患者血压的影响

曾认为低盐饮食可使高血压患者血压下降,并认为这一作用对老年高血压患者更为明显。为了观察适当的给予低盐饮食(80～100mmol/24h)对老年高血压患者血压的影响,选择17例老年未治原发性高血压病人(年龄66～79、平均73岁),严格按照双盲、随机、对照的原则,先后给予正常、低盐、高盐饮食及安慰剂,然后分别测量各种饮食条件下立位和卧位血压、24小时动态血压、24小时尿钠排泄     

同位素肾图肾扫描诊断肾血管性高血压

随着诊断技术的提高,肾血管性离血压日益增多。据统计约占高血压患者的5～15％,占严重高血压患者的20％。鉴于肾血管性高血压多发生于35岁以下青年,且有50～80％病例可经手术治愈,因此,寻找安全而准确之诊断方法是十分必要的。目前,常用的检诊方法各     

B型脑钠肽与肾血管性高血压关系研究的进展

肾血管性高血压(renal vascular hypertension,RVH)是继发性高血压常见病因之一,其发病率约为0.2%~5.0%。目前RVH越来越多地引起人们的重视,然而它缺乏特征性临床表现,且实验室检查对区分RVH和原发性高血压(EH)尚缺乏特异性。有文献报道B型脑钠肽(B-type natriuretic peptide,B     

阿托伐他汀钙对肾血管性高血压大鼠模型左室重构的影响

目的观察阿托伐他汀钙对肾血管性高血压大鼠左室重构的保护作用。方法应用经典的两肾一夹方法,制备肾血管性高血压大鼠模型。实验动物随机分对照组(假手术)、高血压组及治疗组,每组各7只。治疗组给予阿托伐他汀钙(立普妥2 mg/kg)治疗6周。采用鼠尾测压法测定大鼠血压的变化;放射免疫分析法测定大鼠血浆血管紧张素(Ang)Ⅱ含量和肾素活性;称量法计算各组大鼠心脏重量及左室重量与体重比值。结果高血压大鼠血浆AngⅡ含量和肾素活性分别为(106.4±7.8)ng/L和(20.6±2.4)ng/L,比对照组〔(72.3±5.4)ng/L和(12.5±3.7)ng/L〕明显增高(P<0.01);心脏重量为(1.46±0.09)g,左室重量与体重比值为(3.54±0.19)×10-3,比对照组〔(0.98±0.07)g和(2.28±0.06)×10-3〕显著增大(P<0.01)。给予小剂量阿托伐他汀钙治疗6周后,AngⅡ含量〔(68.3±6.9)ng/L〕和肾素活性〔(8.7±2.3)ng/L〕明显下降(P<0.01),心脏重量减至(1.05±0.04)g,左室重量与体重比值降至(2.36±0.07)×10-3,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿托伐他汀钙能明显降低高血压大鼠心脏重量及左室重量与体重比值,对高血压大鼠病理性左室重构具有保护作用。     

阿托伐他汀钙对肾血管性高血压大鼠模型左室重构的影响

该文观察了阿托伐他汀钙对肾血管性高血压大鼠左室重构的保护作用。方法：应用经典的两肾一夹方法，备制肾血管性高血压大鼠模型。实验动物随机分对照组（假手术）、高血压组及治疗组，每组各7只。治疗组给予阿托伐他汀钙（立普妥2mg／kg）治疗6周。采用鼠尾测压法测定大鼠血压的变化；放射免疫分析法测定大鼠血管紧张素（Ang）Ⅱ含量和肾素活性；