Fluvastatin ameliorates endotoxin induced multiple organ failure in conscious rats

OBJECTIVES: Sepsis is a severe inflammatory disorder that may lead to multiple organ failure. Lipopolysaccharide (LPS) is associated with Gram-negative sepsis and can activate monocytes and macrophages to release pro-inflammatory mediators such as tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha), nitric oxide (NO) and anti-inflammatory mediator such as interleukin-10 (IL-10). In this present study, we used fluvastatin, a HMG-CoA reductase inhibitor, to study its effects upon LPS-induced endotoxic shock in conscious rats. METHODS: The experiments were designed that rats received an intravenous injection of 1mg/kg fluvastatin followed 10min later, by an intravenous injection of 10mg/kg Klebsiella pneumoniae LPS, the latter inducing endotoxic shock amongst conscious rats. Subsequently, the levels of certain biochemical variables and cytokines in serum were then measured during the ensuing 48-h period following sepsis. These included total cholesterol (TCH), triglyceride (TG), blood urea nitrogen (BUN), creatinine (Cre), creatine phosphokinase (CPK), lactic dehydrogenase (LDH), aspartate transferase (GOT), alanine transferase (GPT), tumor necrosis factor-alpha, interleukin-10 and nitric oxide. RESULTS: LPS significantly increased blood TG, BUN, Cre, LDH, CPK, GOT, GPT, TNF-alpha, IL-10 and NO levels but decreased the blood TCH level. Pretreatment of test rats with fluvastatin decreased blood levels of certain markers of organ injury, suppressed the release of TNF-alpha and increased IL-10, and NO levels following LPS treatment. Fluvastatin did not affect the blood TCH and TG level subsequent to the development of sepsis. CONCLUSIONS: Pre-treatment with fluvastatin suppresses the release of plasma TNF-alpha, increases plasma IL-10, and NO production, and decreases the levels of markers of organ injury associated with endotoxic shock, so ameliorating LPS-induced organ damage amongst conscious rats.     

高迁移率族蛋白B1在失血性休克致急性肺损伤中的作用

目的 探讨高迁移率族蛋白 B1(high mobility group box1,HNGB1)在失血性休克(hemarrhag-ic shock,HS)所致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)小鼠体内的变化和意义.方法健康雄性BALB/c小鼠42只,随机分为对照组、HS致ALI组和抗HMGB1抗体干预组.心脏穿刺抽血复制小鼠HS致ALI模型,酶联免疫吸附(ELISA)法检测肺组织IL-1β,TNF-α,Westemblot检测肺组织HMGB1,比色法检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)、伊文蓝(EBD),观察肺脏病理变化.统计学采用方差分析及LSD-t检验.结果 HS后2 h即可见肺血管通透性增高,肺脏出现弥漫件炎细胞侵润.肺绀织IL-1β和TNF-α在HS诱导的ALI早期(4 h)升高[IL-1β(333.83±31.18)vs.(284.83±30.49),P=0.014;TNF-α(805.00±114.67)vs.(584.17±181.17),P=0.023];肺组织HMCB1在ALI 16～48 h显著升高[HMGB1/β-actin(0.99±0.16)vs.(0.50±0.18),P=0.003].ALI组小鼠肺MPO及EBD水平显著增高,分别于ALI 4 h和24 h达峰值[MPO(38.33±3.88)vs.(8.00±0.89),P<0.01;EBD(20.05±2.79)vs.(4.63±0.43),P<0.01];抗HMGB1抗体干预组肺组织MPO及EBD峰值显著下降[MPO(25.67±1.63)vs.(38.33±3.88),P<0.01;EBD(5.68±0.53)vs.(20.05±2.79),P<0.01],抗体干预组小鼠肺组织病理切片见肺部弥漫性炎细胞浸润减轻,抗体干预24 h组尤为明显.结论 HNGB1是HS所致ALI的晚期炎症介质,HNGBl拮抗治疗能减轻小鼠HS所致ALI病理牛理改变.     

Correction of hemorrhagic shock-induced liver hypoxia with whole blood,Ringer's solution or with hetastarch

Liver oxygenation was studied with hemorrhagic hypotension and corrected using whole blood, a synthetic colloid (hydroxyethyl starch or hetastarch, HES; mol. wt. 120,000), or a crystalloid solution. Measurements were performed directly by recording pig liver tissue oxygen tension with an implanted silicone elastomer (Silastic) tube, and indirectly by calculating blood oxygen contributions. The direct method seems fairly reliable and accurately reflects different levels of bleeding and shock and their correction. Liver tissue oxygen tension (PlO2) may thus be used as an indicator of central organ response to shock management. PlO2 decreased during bleeding from 33.5 +/- 0.5 to 16.0 +/- 0.5 torr, and normalized rapidly after retransfusion. The baseline values were significantly exceeded after hetastarch infusion but were never reached with Ringer's solution. The correction of liver oxygen consumption was less complete after crystalloid infusion as well. On the other hand, the difference in liver oxygenation was less marked after crystalloid infusion and retransfusion, which restored perfusion to the baseline. The total amount of Ringer's solution needed to keep the animals hemodynamically stable during the 2-h follow-up period was four times higher than with hetastarch and some five times the blood volume shed. The cause of defective correction of liver oxygenation seems to be the poor response of liver blood flow to refilling in the Ringer group, in addition to apparent tissue edema after crystalloid infusion. According to our study, hemorrhagic hypotension related to liver oxygenation is more promptly and completely corrected with the colloid hydroxyethyl starch than with a crystalloid solution in the early phase of treatment.     

参附注射液对失血性休克大鼠凝血酶调节蛋白表达的影响

目的探讨失血性休克大鼠TM、TM mRNA的变化机制及参附的干预作用的研究。方法SD大鼠分成：假休克组，休克组，林格液复苏组，参附复苏组。休克及复苏2h后，处死大鼠取出肝脏，Westem blotting法测TM变化，用RT—PCR法测TM mRNA的变化。结果假休克组有TM、TM mRNA表达。休克组、林格液复苏组TM表达下降，TM mRNA表达上调，与假休克组比较有显著统计学意义。参附复苏组TM表达上调，TM mRNA表达显著下调恢复，与假休克组比较无统计学意义，与休克组、林格液复苏组比较有显著统计学意义。结论失血性休克TM蛋白表达下降，TM mRNA表达上调，与休克损伤有关。林格液对蛋白C激活系统表达无明显调节作用。参附通过对内皮细胞的保护作用，具有抗休克作用。     

美蓝对家兔失血性休克作用的实验研究

目的　探讨美蓝在家兔失血性休克中的作用。方法　复制不可逆失血性休克家兔模型 ,2 8只雄性家兔随机分为美蓝组 (MB ,n =15 )和生理盐水组 (NS ,n =13) ,监测两组休克前后SBP、DBP、MAP的动态变化及血清NO的水平。结果　 (1)MB组与NS组相比 ,静注开始 10min之后SBP、DBP、MAP显著升高 (P <0 0 1) ,其升高效应维持约 4 0min。 (2 )失血性休克后 ,两组的血清NO水平均有一定程度上升。两组间相比 ,仅休克 4 5′点 ,MB组较NS组显著降低 (P <0 0 5 )。 (3)MB组存活时间 (10 9 6 7± 2 2 2 4 )min显著长于NS组 (6 7 85± 17 77)min ,90min存活率显著高于NS组。结论　在家兔不可逆失血性休克时早期应用 7 5mg/kg的美蓝 ,能快速升高血压 ,延长动物的存活时间 ,并能一过性降低血清NO水平。推测美蓝的升压效应可能有部分是通过降低NO水平而起作用。     

大鼠休克复苏后肠黏膜屏障特点的探讨

目的 探讨失血性休克肠缺血．再灌注损伤后黏膜屏障的形态学、功能与重建的特点。方法 制作大鼠失血性休克模型，于复苏后0、1、3、6、12、24h时间段活杀并进行光镜和电镜下肠黏膜组织形态学观察、内毒素含量及尿液乳果糖，甘露醇比值的测定。结果 肠黏膜主要表现为凋亡和坏死两种损伤形式，大部分肠黏膜于6h重建，12h结构基本恢复正常，肠杯状细胞数在各组呈下降趋势；内毒素和乳果糖，甘露醇比值在6h达高峰。结论 失血性休克后肠黏膜屏障早期受累，但同时具有快速重建能力；屏障功能的恢复滞后于形态学重建。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液对未控制出血性休克大鼠炎性反应的影响

目的:探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液(HHS)对未控制出血性休克(UHS)大鼠炎性反应的影响。方法:采用修订的Capone等方法制备创伤UHS模型。30只SD大鼠随机分为3组:NC组(正常对照组)、NS组(生理盐水复苏组)、HHS组(高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液复苏组)。分别在伤后0、30、90、210min观察3组大鼠的心率;血清K+、Na+、Cl-的浓度;血浆TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10的浓度。结果:大鼠休克后心率显著下降,复苏后明显升高;HHS组在伤后90min时,血清Na+、Cl-浓度明显增加(P<0.05),但在伤后210min时恢复正常;两复苏组中TNF-α在休克后迅速升高,复苏后进一步上升,IL-1β与IL-6浓度在伤后90min才有明显增加,而IL-10浓度在伤后210min降低(P<0.05)。与NS组比较,HHS组在各相应时点的TNF-α、IL-1β、IL-6浓度明显下降,IL-10浓度显著增高(P<0.05)。结论:HHS有利于保持UHS大鼠血流动力学稳定,并减少促炎因子释放,促进抗炎因子合成,从而对机体产生一定的保护作用。     

失血性休克时大鼠全身氧供给与氧消耗关系的变化

目的　研究失血性休克时全身氧供给 (DO2 )与氧消耗 (VO2 )关系的变化。方法　按 4ml/kg、每隔 0 5小时分次从静脉放血 ,观察大鼠休克过程中DO2 、VO2 、氧摄取率(ExtO2 )等变化。结果　失血 2 0小时平均动脉压开始明显下降 (P <0 0 1)。在休克早期 ,DO2随进行性下降 ,ExtO2 出现代偿升高、VO2 维持相对不变 ,呈非氧供依赖关系 ;当DO2 降至2 7 6 4ml·min- 1 ·kg- 1 后、VO2 随DO2 线性降低 (r=0 788,P <0 0 1) ,即呈氧供依赖关系 ,并伴血乳酸浓度升高。结论　失血性休克时DO2 与VO2 间呈双相变化关系 ,氧供依赖关系出现反映了全身组织缺氧的存在     

大鼠失血性休克与复苏后回肠组织凋亡的机制

目的探讨大鼠失血性休克与复苏后回肠组织凋亡的可能机制。方法采用Chaudry方法（略作改动）制作大鼠失血性休克模型,60min后用回输血液和生理盐水进行复苏。检测不同的时相回肠组织Bax、Bcl-2、Bcl-2／Bax及Caspase-3蛋白的表达水平和电镜下回肠组织超微结构的改变。结果大鼠失血性休克与复苏后回肠组织Bax、Caspase-3蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调,Bcl-2／Bax比值下降,回肠组织凋亡明显。结论大鼠失血性休克与复苏后回肠组织凋亡的可能机制是上调回肠组织Bax蛋白和Caspase3蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达,使Bcl-2／Bax比值下降。     

高压氧对失血性休克复苏后炎症反应的影响

目的观察高压氧对大白鼠失血性休克复苏后炎症反应的影响并探讨其作用机制。方法Wistar大鼠随机分为三组：高压氧治疗组、休克组和对照组。建立大鼠失血性休克模型,自体血和生理盐水复苏后应用2．0绝对大气压高压氧治疗,于休克前、休克后、复苏后和复苏后24h取血检测血红细胞SOD、血浆卧限a、血浆iNOS值,并进行统计学（one-way ANOVA plus SNK）分析。观察复苏后24h大鼠肝、肠、肺组织病理改变并进行病理损伤评分。结果复苏后24h高压氧治疗组血红细胞SOD值高于休克组,高压氧治疗组血浆iNOS值和TNFoa值低于休克组,差异具有统计学意义（P〈0．05）。病理损伤评分：高压氧治疗组病理损伤与休克组相比减轻,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论 高压氧可能通过增强机体清除活性氧和自由基、阻止炎症介质的产生,进而减轻大鼠失血性休克复苏后的炎症反应和组织脏器的病理损伤。     

失血性休克大鼠肝脏基因表达谱的变化

目的 应用基因芯片技术分析失血性休克组(hemorrhage shock,HS)及对照组(sham hemorrhage shock,SHAM)大鼠肝脏差异基因表达谱,从分子水平探讨HS可能的病理生理机制.方法 20只雄性Wistar大鼠随机分成SHAM组和HS模型组,每组10只.采用5705点的大鼠寡核苷酸芯片分别检测HS大鼠及SHAM大鼠肝脏基因表达谱,重复三次并计算Ratio(R)均数,R≥2时表示基因上调;R≤0.5时表示基因下调.对差异表达基因的功能进行分析并用RT-PCR对其中9条基因的表达水平进行验证.结果 在大鼠5705条靶基因中,初步筛选出86条差异表达基因,其中上调基因72条,下调基因14条.根据基因的生物学功能,差异表达基因主要为:物质转运相关基因、转录调节相关基因、信号转导相关基因、应激反应相关基因、代谢相关基因、发育相关基因、细胞黏附相关基因等.结论 HS的发生是由多基因参与的复杂调控过程;芯片试验结果对进一步探讨HS可能的病理生理机制以及为探求HS治疗的新靶点提供了依据.     

限制性输液对失血性休克大鼠血液系统的影响

目的 探讨限制性输液对失血性休克大鼠血液系统的影响.方法 制作大鼠失血性休克模型,采取限制性输液和大量输液两种不同输液方法复苏大鼠失血性休克,对比各组不同时间点血红蛋白(HGB)、红细胞比容(HCT)、凝血酶原(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)以及纤维蛋白原含量(Fbg)的变化.结果 休克模型120 min后,与大量输液组比较,限制性输液组的HGB、HCT明显升高,分别为(142.5±12.3)g/L和(40.8±3.2)%(P均＜0.05),PT、APTT明显缩短,分别为(11.8±2.6)s和(57.2±8.1)8(P均＜0.05),Fbg含量显著增加,为(3.2±1.5)g/L(P＜0.05).结论 限制性输液可稳定HCT、维持HGB含量,缓解PT和APTT时间的延长,阻止Fbg浓度的降低,是复苏失血性休克的理想方法.     

The role of erythropoietin in hemorrhagic shock-induced liver and renal injury in rats

Introduction  The aim of the present study was to evaluate the role of erythropoietin (EPO) in liver and renal injury following hemorrhagic shock (HS) after inhibition of tyrosine kinase activity in rats.. Methods  Forty-eight Sprague-Dawley rats were assigned to six groups: (I) HS alone; (II) HS followed by retransfusion; (III) EPO and genistein followed by HS; (IV) EPO and genistein followed by HS, followed by retransfusion; (V) HS followed by EPO and genistein; and (VI) HS followed by EPO and genistein, followed by retransfusion. HS was induced for 60 minutes after withdrawal of 30% of the calculated total blood volume of each rat from the left femoral artery. Blood and tissue samples (from the kidney and liver) were obtained 60 minutes after HS in Group I, III, and V; blood and tissue samples were obtained 60 minutes after retransfusion in Group II, IV, and VI. In Group III and IV, EPO was given 60 minutes before HS, and genistein 30 minutes before HS. In Group V and VI, EPO and genistein were given 30 minutes after HS. Results  Liver and renal injury were significantly attenuated with EPO and genistein administration. Conclusion  These results suggest that EPO is effective in attenuating liver and renal injury in HS, even with inhibition of tyrosine kinase activity with genistein.     

限制性液体复苏对肝脏缺血-再灌注损伤的影响

目的 探讨限制性液体复苏对失血性休克大鼠肝脏缺血-再灌注损伤的影响.方法 54只Wistar大鼠应用Krausz等人工制作的标准脾脏损伤+切断脾中部一动脉分支制作重度未控制出血性休克模型,当平均动脉压(MAP)降至40 mmHg时开始应用平衡盐液复苏,依据维持MAP的不同随机分为40,50,60,80和100 mmHg组(分别记为RS40,RS50,RS60,RS80,RS100组)和假手术组(SS组).脾损伤前记为TO时点.在45 min时(T45时点)结扎止血,再应用平衡盐液+全血(2:1)复苏,使MAP尽量维持在100 mmHg,2 h后(T165时点)停止输液,观察4 h(T405时点).于TO,T45,T165和T405时点抽血测定血乳酸;于T405时点取部分肝组织测定组织血流量、ATP酶、丙二醛(MDA)和总抗氧化能力(TAOC).统计学采用单因素方差分析(SNK-q检验).结果 随着维持MAP的提高,肝组织ATP酶、TAOC和肝组织血流量逐渐降低,而MDA和血乳酸却逐渐增高.在T405时点:血乳酸在RS80和RS100组[(3.60 ±0.68)mmol/L,(3.84±1.09)mmol/L]均明显高于SS,RS40,RS50和RS60组[(2.00±0.66)mmol/L,(2.74±1.45)mmol/L,(2.43±0.94)mmol/L,(2.07±0.95)mmol/L](P<0.05);MDA在RS80和RS100组[(7.32±0.31)mmol/mg,(7.71±0.23)nmol/mg]均明显高于SS,RS40,RS50和RS60组[(4.95±0.80)nmol/mg,(6.14±0.94)nmol/mg,(6.42±0.48)mnol/mg,(6.84±0.36)nmol/mg](P<0.05);肝组织ATP酶活性和TAOC在RS各组均明显低于SS组(P<0.05),而在RS80和RS100组则明显低于RS40,RS50和RS60组(P<0.05);肝组织血流量在RS80和RS100组均明显低于其他4组(P<0.05).结论 在出血未控制条件下,限制性液体复苏明显提高肝组织的血液灌注、改善微循环、减轻酸中毒和肝组织的脂质过氧化损伤,减轻了肝脏缺血-再灌注损伤.     

氨基胍在兔重度失血性休克中的治疗价值

目的 研究氨基胍（AG）在重度失血性休克中的治疗效果。方法 采用兔失血性休克-复苏模型,分为休克组、AG组（复苏时应用AG）,观察休克前后血浆内皮素（ET）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、一氧化氮（NO）的变化,观察动物24h、48h存活率。结果 动物失血性休克后,血浆ET、TNFα、IL-6、IL-8、NO水平明显升高;复苏后,AG组动物血浆中上述物质水平明显低于休克组,该组动物的存活率明显高于休克组。结论 ET、TNFα、IL-6、IL-8、NO在失血性休克的发展过程中起着重要作用,AG作为诱导型一氧化氮合酶抑制剂,有助于改善重度失血性休克的预后。     

海水浸泡对枪弹伤合并失血性休克大鼠血流动力学的影响及机制探讨

目的　研究海水浸泡对枪弹伤合并失血性休克大鼠血流动力学、心肌细胞线粒体功能及一些生化指标的影响 ,探讨海水浸泡对心肌功能的影响及可能的机制。方法　健康Wistar雄性大鼠 2 0只 ,右侧大腿肌肉丰满处应用射钉枪造成贯通伤 ,包扎伤口。右侧颈总动脉插管至左心室 ,接四道生理记录仪 ,记录心肌力学的改变。左侧股动脉快速放血使血压降至 50mmHg(1mmHg =0 .1 33kPa) ,维持低血压 1h后 ,随机分为 2组 :海水浸泡组和陆地对照组 ,测定海水浸泡 5h大鼠平均动脉压 (MAP)、心率 (HR)、左室内压最大变化速率 (±dp·dt- 1 ·max- 1 )、左室收缩压 (LVSP)、心肌细胞线粒体呼吸功能、膜流动性 ,心肌组织Na+ -K+ -ATP酶活性、丙二醛 (MDA)含量及血浆乳酸脱氢酶 (LDH)。结果　海水浸泡 5h ,枪弹伤合并失血性休克大鼠MAP、HR、±dp·dt- 1 ·max- 1 、LVSP显著低于陆地对照组 ,心肌细胞线粒体呼吸控制率 (RCR)显著下降 ,膜脂区微黏度显著升高 ,心肌组织Na+ -K+ -ATP酶活性显著下降 ,心肌MDA含量和血浆LDH活力显著升高。结论　海水浸泡可以严重影响枪弹伤合并失血性休克大鼠血流动力学状态 ,加重其心肌的损伤     

失血性休克大鼠肺细胞HO-1mRNA表达和凋亡的相关性研究

目的检测和分析失血性休克大鼠肺细胞HO-1 mRNA表达及凋亡的发生情况,从而探讨其临床意义。方法本研究将14只SD大鼠制成重度失血性休克模型,使用SYBR Green I实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应技术和流式细胞仪FITC-Annexin V/PI荧光染色法,定量检测各组大鼠肺细胞HO-1 mRNA表达及细胞凋亡的发生情况,并加以比较和分析。结果经过失血性休克和急救后,大鼠的肺细胞均存在较高的细胞凋亡率,达（4.0±1.4）%,也存在一定程度的HO-1 mRNA表达,具体表达强度为：（中位数：3.7 869,4分位数间距：0.1 379-5.7 169）表达指数。大鼠肺细胞的HO-1 mRNA表达和凋亡之间存在着显著的负相关性（r=-0.653,P=0.011）。结论在该重度失血性休克大鼠模型,肺细胞HO-1 mRNA高表达可能有助于减少失血性休克/急救后的肺细胞凋亡的发生率,从而减少肺损伤。     

不同复苏液对失血性休克大鼠外源性凝血系统凝血因子的影响

目的探讨不同复苏液对失血性休克大鼠外源性凝血系统凝血因子的影响及意义。方法 50只Sprague daw ley（SD）大鼠随机分为5组（对照组、假手术组、休克组、林格组和万汶组）,每组10只。建立失血性休克大鼠模型后,复苏各组在失血性休克1 h后给予不同复苏液（林格氏液、6%万汶＋林格氏液）,复苏2h后采血。采用一期凝固法测定凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ活性（FⅡ：C、FⅤ：C、FⅦ：C、FⅩ：C）及血浆凝血酶原时间（PT）和活化部分凝血活酶时间（APTT）,C lauss法测定纤维蛋白原（FIB）含量,并将各组的变化进行比较分析。结果对照组与假手术组比较各指标,差异无统计学意义（P〉0.05）。与假手术组比较,休克组、林格组和万汶组FⅡ：C、FⅦ：C、FⅩ：C和FIB含量均明显下降,PT、APTT明显延长,差异有统计学意义（P〈0.01）。与休克组比较,林格组FⅡ：C、FⅦ：C、FⅩ：C明显下降,PT、APTT明显延长;万汶组FⅡ：C、FⅦ：C、FⅩ：C明显升高,PT、APTT明显缩短,差异有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05）。FⅤ：C休克组明显高于假手术组,万汶组明显低于假手术组和林格组,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论大鼠失血性休克外源性凝血系统凝血因子除FⅤ：C外均出现不同程度的降低;单用林格液复苏可出现缺血再灌注损伤,使凝血功能更加紊乱;采用万汶＋林格液复苏对凝血功能有改善作用。     

高渗氯化钠溶液复苏抑制失血性休克大鼠肺细胞凋亡的初步研究

目的 探讨高渗氯化钠溶液(HS)复苏对失血性休克大鼠肺细胞凋亡的影响及其意义. 方法 将23只SD大鼠制作成重度失血性休克模型,随机分为假手术组(Sham组,8只)、高渗氯化钠溶液复苏组(HS组,9只)和等渗盐水复苏组(NS组,6只),采用流式细胞仪FITC-AnnexinV/PI荧光染色法定量测定休克/复苏后各组大鼠肺组织细胞的凋亡情况,并加以比较和分析. 结果 在失血性休克/复苏后的早期阶段,HS组和NS组大鼠的肺组织细胞即有大量凋亡发生,其肺细胞凋亡率均明显高于Sham组,差异有统计学意义(P＜0.01).同时,NS组大鼠的肺细胞凋亡率则显著高于HS组,差异有统计学意义(P＜0.01). 结论 在重度失血性休克大鼠模型中,与等渗盐水复苏相比较,高渗氯化钠溶液复苏能显著抑制失血/复苏后肺细胞的凋亡,有助于减轻休克后急性肺损伤,这可能也是高渗氯化钠溶液复苏肺保护作用的重要机制之一.