活血益气药不同剂量配伍对心梗后心衰大鼠心脏系数及功能的影响

目的 :观察相同种类活血益气药的不同剂量配伍对心梗后心衰大鼠心脏系数、功能的影响。方法 :采用左冠脉结扎术致心梗后心衰大鼠模型 ,分别用活血益气方 (全方活血药量占全方 75% )、益气活血方 (活血药量占全方25% )、气血方 (活血药量占全方 50%)于术后 4周给药至 8周 ,每日灌胃 ,以卡托普利作为阳性药。用阻抗法观察给药前后大鼠心脏功能、心脏系数的变化。结果 :心梗后心衰大鼠经 4周给药治疗后 ,心功能每搏输出量 (SV)、心输出量 (CO)、心脏指数 (CI)值都明显升高 (P<0.01) ;同时 ,活血益气方 (活血药量占全方 75 % )、气血方 (活血药量占全方50% )对模型动物治疗后心脏系数改善与假手术组相似 (P>0.05) ,而益气活血方 (活血药量占全方 25% )、卡托普利与假手术组比较 ,对其无改善 (P<0.01)。结论 :活血益气药通过改善心梗后心衰模型大鼠心脏系数及功能 ,达到治疗心衰作用 ;同时 ,方剂配伍中多量活血药的应用 (活血药 /益气药为 75%和 50%)可以较明显改善心衰大鼠的组织学指标心脏系数。     

活血和益气方药对心肌梗死后左心衰大鼠左心室重构影响的比较研究

目的：对比观察活血、益气方药对心肌梗死（心梗）后左心衰大鼠左心室重构的影响。方法：采用心梗后左心衰大鼠动物模型，比较观察由丹参、川芎、红花组成的活血注射液和由党参、黄芪组成的益气注射液对心梗后左心衰大鼠心脏形态学结构及胶原成分、心脏湿重／体重、左心腔面积、心梗区左室壁变薄比、单位面积内心肌细胞核数等指标的影响。结果：活血、益气注射液组较模型组心梗健存区心肌细胞周围胶原组织明显减少，心脏湿重／体重比值变小（P＜0．05），单位面积内心肌细胞核数明显增多（P＜0．05），左心腔面积明显缩小（P＜0．05）。结论：无正性肌力作用的活血注射液与益气注射液对心梗后心衰大鼠左心室重构均有一定的抑制作用。     

益气温阳活血方对慢性心衰大鼠心室重构基因表达谱的影响

目的:利用基因表达谱芯片研究益气温阳活血方对慢性心衰大鼠心室重构的作用机制。方法:用含588个基因克隆的大鼠基因芯片研究慢性心衰大鼠经益气温阳活血方治疗前后心肌组织及心肌细胞基因表达谱的变化,并以RT-PCR法和Wester-blot法验证部分差异基因。结果:慢性心衰大鼠心肌组织及心肌细胞以益气温阳活血方治疗后差异表达基因共有27条,其中上调基因7条,下调基因20条。结论:益气温阳活血方通过对多基因、多靶点的调控,可改善慢性心衰心室重构。     

温阳益气、活血利水法对冠脉结扎心肌梗死后心衰大鼠NT-proBNP的影响

目的观察温阳益气、活血利水法对心肌梗死后心衰大鼠N-末端脑钠肽前体（NT-proBNP）的影响。方法结扎大鼠冠状动脉左前降支,制作大鼠心肌梗死后心衰模型,分为对照组,假手术组,模型组,温阳益气、活血利水法组方高、中、低剂量组,卡托普利组。中药干预后,检测大鼠血清NT-proBNP水平。结果各模型组血清NT-proBNP水平均显著高于假手术组（P〈0.01）;与模型组比较,温阳益气、活血利水法组方各剂量组血清NT-proBNP水平均降低（P〈0.05或P〈0.01）;卡托普利组血清NT-proBNP水平与温阳益气、活血利水法组方高剂量组相近（P〉0.05）;空白对照组和假手术组比较,血清NT-proBNP水平无显著性差异。结论温阳益气、活血利水法可降低心肌梗死后心衰大鼠血清NT-proBNP水平。     

益气升陷活血方对心梗后心衰低血压大鼠心功能及左心室结构的影响

目的探讨益气升陷活血方及其拆方对心梗后心衰低血压大鼠心功能、左心室结构的影响。方法采用大鼠心脏左冠状动脉结扎术,建立心衰模型,将LVEF值≤50%、尾动脉收缩压≤90 mm Hg的大鼠随机分为4组,即心衰低血压组、益气升陷活血方组、益气升陷组、活血化瘀组,灌胃干预8周。用超声心动图检查左心功能和左心室结构。结果与心衰低血压组比较,益气升陷活血方及拆方均可以明显改善大鼠心功能和左心室结构(P0.05),且全方组优于各拆方组;各拆方组间比较,益气组改善LVEF、LVDs作用优于活血组(P0.05);改善IVSTd、LVPETs、LVPWTd、LVDd、IVSTs低于活血组(P0.05)结论在改善心梗后心衰低血压大鼠心功能、左心室结构方面益气升陷方、活血化瘀方作用各有侧重,而益气升陷活血方作用最全面、显著。     

心肌梗死后心力衰竭模型大鼠离子通道基因表达谱的变化

目的为研究心肌梗死后心力衰竭发生、发展相关的离子通道基因,进行心肌梗死后心力衰竭模型大鼠非梗死区心肌组织和正常大鼠心肌组织基因的差异表达,及其生物信息学Stc-GO分析。方法健康雄性SD大鼠行左冠状动脉结扎术造成心肌梗死后心力衰竭模型,假手术组只穿线不结扎,每组6只。分别于心力衰竭形成期(术后10天)和稳定期(8周)取材,每组3只。取大鼠左心室非梗塞区和假手术组左心室心肌组织,进行总RNA抽提,逆转录制备探针,与双通道cDNA大鼠离子通道基因表达谱芯片进行杂交,杂交后信号经扫描仪检测,计算机分析筛选心肌梗死后心力衰竭发生发展的相关差异表达基因。并对所得结果进行Stc-GO功能集群分析,研究该类表达趋势中具有显著性意义的Gene Ontology(GO)分类。结果按差异显著性标准,从746条基因中筛选出在急性心肌梗死后心力衰竭10天大鼠的左心室非梗塞区中共同差异表达基因319条,均为上调表达。心肌梗死后心力衰竭8周大鼠的左心室非梗塞区中共同差异表达基因276条,其中上调表达的基因有274条,下调表达的基因有2条。对这些差异表达的基因进行了初步分类,表达上调的基因包括各类激素受体、细胞因子受体、神经激素受体、生长因子受体、核受体、蛋白磷酸化酶、G蛋白、配体或电压介导的各种离子通道、转运蛋白、受体干扰蛋白等,表达下调的基因包括钾通道、转运蛋白等。进一步的Stc-GO分析发现,肾上腺能受体激酶β1(βARK1)、盐酸阿米洛利敏感阳离子通道-2(Accn2)、电压依赖性钙离子通道γ亚基-1(Cacng1)、环核苷酸门控通道-α1(Cnga1)、谷氨酸盐受体海人藻酸2(Grik2),神经酪氨酸激酶受体-2(Ntrk2)等6条基因不但在模型组与假手术组相比时是显著性的上调差异基因,而且都随着时间的延长而呈下调趋势。经RT-PCR实验,有4条基因获得验证。结论Accn2、Grik2、Ntrk2、Cacng1在急性心肌梗死后心力衰竭中表达上调,其作用机制有待进一步研究。     

活血、益气方药对心梗后左心衰大鼠血TNF和血小板聚集影响的对比研究

目的:对比观察活血、益气方药对心肌梗死后左心衰大鼠血肿瘤坏死因子(TNF)和血小板聚集的影响。方法:采用大鼠心梗后左心衰动物模型,比较观察由丹参、川芎、红花组成的活血注射液和由党参、黄芪组成的益气注射液对心梗后左心衰大鼠血TNF、血小板聚集等指标的影响。结果:模型组较假手术组血TNF水平明显升高(2.842±0.983;1.412±0.387,P<0.01),各治疗组均较模型组明显下降(P<0.05);模型组与假手术组比较,血小板聚集率显著升高(67.06±3.95;46.33±3.56,P<0.05),各治疗组治疗后血小板聚集率较模型组降低(P<0.05或P<0.01)。结论:活血、益气方药通过减少TNF的分泌或拮抗TNF的途径而降低血浆TNF水平,这可能是益气、活血方药改善心衰血流动力学、干预心室重构、抑制心肌细胞凋亡的生化机制之一。     

心复康口服液对心肌梗死后心衰大鼠心功能及心肌葡萄糖转运因子1表达的影响

目的 观察心复康口服液对心肌梗死后心衰大鼠心功能及梗死周围心肌中葡萄糖转运因子1(GLUT-1)表达的影响.方法 采用结扎SD大鼠左冠状动脉前降支复制心肌梗死后心衰大鼠模型,用心复康口服液于术后24h灌胃给药至8周;以卡托普利作为阳性对照药.观察大鼠心功能、梗死周围心肌GLUT-1表达水平.结果 与模型组比较,心复康口服液和卡托普利皆可使LVSP、±dp/dtmax、CO增高(P<0.05～0.01),LVEDP明显降低(P<0.01),且使梗死周围心肌中GLUT-1表达上调(P<0.054～0.01).结论 心复康口服液可改善心肌梗死后心衰大鼠心功能,并上调梗死周围心肌组织中GLUT-1表达.     

心衰合剂对心肌梗死后心力衰竭大鼠的影响

目的观察心衰合剂对心肌梗死(myocardial infarction,MI)后心力衰竭(heart failure,HF)大鼠模型心功能、血浆血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、组织形态学改变的影响。方法MI后10d的HF大鼠动物模型被随机分为4组,分别给予双蒸水、卡托普利、心衰合剂高剂量和心衰合剂低剂量灌胃4周,观察心衰合剂对MI后HF大鼠心功能、AngⅡ的影响和对心脏重量/体重(heart weight/body weight ratio,HW/BW)和MI区左室壁变薄比的影响。结果治疗后心衰合剂组较模型组心功能改善,每搏输出量(stroke volume,SV)、心输出量(cardiac output,CO)和心脏指数(cardiac index,CI)都明显增高(P<0.05,P<0.01),血浆AngⅡ与模型组比较显著下降(P<0.01),HW/BW及MI区室壁变薄比与模型组比较亦有显著差异(P<0.05,P<0.01)。结论心衰合剂能够改善MI后HF大鼠的心功能,降低其血浆AngⅡ水平,对心室重构有一定的抑制作用。     

活血益气方及其拆方对大鼠心肌梗死边缘区血管内皮生长因子及其上游调控因子miR-126的影响

目的探讨活血益气方促血管新生的可能作用机制及配伍规律。方法 30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、活血益气方组、益气方组、活血方组,每组6只。除假手术组外其余各组建立心肌梗死模型。造模24 h后活血益气方组、益气方组、活血方组给予浓度分别为3.2 g/ml、2.4 g/ml、0.8 g/ml相应中药溶液0.5 ml/100 g灌胃,模型组和假手术组给予等量生理盐水,每日1次。4周后取各组大鼠梗死边缘区心肌组织用实时荧光定量PCR法检测心肌梗死边缘区组织miR-126、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达。结果模型组大鼠梗死边缘区心肌组miR-126的表达低于假手术组(P0.01);活血益气方组、益气方组、活血方组miR-126的均表达低于模型组,活血益气方组、活血方组VEGF mRNA的表达高于模型组(P0.05或P0.01);活血益气方组对miR-126、VEGF mRNA的调节优于益气方组(P0.05或P0.01)。结论活血益气方促血管新生的作用机制可能与上调VEGF及下调其上游调控因子miR-126有关,活血药和益气药具有协同作用。     

破格救心汤对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的观察破格救心汤对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法将Wistar大鼠手术建立心力衰竭模型后随机分成破格救心汤组(12只)、卡托普利组(12只)、模型组(12只),另选未经手术的Wistar大鼠12只作为对照组。破格救心汤组每日2次灌胃破格救心汤10 mL/kg;卡托普利组每日2次灌胃卡托普利液10 mL/kg,模型组和对照组每日2次灌胃饮用水10 mL/kg。每周称体质量1次,据此调整用药量。在实验第3周、第6周分别将大鼠心脏制成石蜡切片。采用原位末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡,免疫组化法检测凋亡调控基因bax及bcl-2蛋白表达。结果破格救心汤组、卡托普利组动物心肌梗死边缘区凋亡阳性细胞较模型组明显减少,给药6周后,凋亡率更低。破格救心汤组中,bax蛋白表达平均光强度显著升高,bcl-2蛋白表达平均光强度明显降低。结论破格救心汤对心肌梗死后心力衰竭心肌细胞凋亡有改善作用,这可能与其对细胞凋亡调控基因的改变有关。     

温阳救心方对阳虚型慢性心衰大鼠心功能的影响

目的 观察温阳救心方对慢性心衰大鼠心功能的影响。方法 以80只SD大鼠为实验对象,在腹主动脉缩窄法制作慢性心衰大鼠模型的基础上,进行阳虚造模,并随机分为假手术组、阳虚心衰组、阳虚心衰+卡托普利组（简称卡托普利组）、阳虚心衰+温阳救心方组（简称温阳救心方组）。其中温阳救心方组给予温阳救心方灌胃,卡托普利组给予卡托普利灌胃;阳虚心衰组及假手术组不予药物干预。灌胃6周后,对比各组大鼠心脏彩超指标LVSD、LVDD、PWD、PWS、IVSS、IVDS、EF、FS及血清学指标TNF-α、BNP、IL-1β、IL-6。结果 与阳虚心衰组比较,温阳救心方可明显降低LVSD、IVSS、LVDD、PWD (P＜0.05),提高EF、FS(P＜0.05),并明显降低TNF-α、BNP、IL-1β3、IL-6 (P＜0.05);与卡托普利组相比,也能有效地降低LVSD(P＜0.05)及IL-6、TNF-α (P＜0.05)。结论 温阳救心方可明显改善阳虚型慢性心衰大鼠的心功能状况并抑制心衰炎症介质的表达。     

参草通脉颗粒对慢性心衰大鼠心功能和BNP影响的相关性研究

目的:通过建立慢性心衰大鼠模型,观察参草通脉颗粒对慢性心衰大鼠心功能及其血清脑钠素(BNP)水平影响的相关性。方法:以冠脉结扎法配合力竭式游泳、减食等方法造成大鼠慢性心衰动物模型,随机分为三组即中药组、西药组、模型组,空白对照组为未手术造模的正常大鼠。空白对照组和模型组大鼠常规等容积灌胃蒸馏水每次3mL,日2次;用药各组的大鼠按人鼠剂量换算公式给药,6周后,测定各组大鼠心功能LVIDs、LVIDd、EF%和血清BNP。结果:慢性心衰动物模型组LVIDs、LVIDd明显增大,血清BNP的含量增高,EF%降低(P<0.01),与模型组比较,中药组与西药组均能不同程度的降低心衰大鼠血清BNP的含量,减小LVIDs、LVIDd,提高EF%(P<0.01),中药组与西药组相比P>0.05。结论 :参草通脉颗粒降低心衰大鼠血清BNP的含量,且明显改善心功能。     

养心康对慢性心功能不全兔心室重构的影响

目的观察养心康对慢性心功能不全模型兔心室重构的影响。方法将25只新西兰兔造模成功后随机分为5组,即模型组,卡托普利组(1.2 mg.kg-1),养心康高、中、低剂量组(1.53,0.51,0.17 g.kg-)1,并设立空白对照组,每组5只。应用结扎兔冠状动脉的方法建立兔慢性心力衰竭模型,灌胃给药,每日一次,连续4周。观察兔心功能、心脏指数、室壁厚度和心肌细胞凋亡的情况。结果各给药组的心功能、心脏指数、室壁厚度和心肌细胞凋亡指数均有明显的改善,与模型组比较,有显著性差异(P0.05或P0.01)。结论养心康可以防治心衰模型兔的心室重构。     

穴位埋线对慢性心力衰竭大鼠血压与心功能的影响

目的:探讨穴位埋线对慢性心力衰竭大鼠血压与心功能的干预作用。方法:将雌性SD大鼠随机分为假手术组、心衰模型组、穴位埋线组和卡托普利组,采用腹主动脉缩窄7周制作大鼠慢性心力衰竭模型。穴位埋线组采用"内关"心俞"足三里"埋线治疗2次,卡托普利组采用卡托普利混悬液每天灌胃1次。治疗7周后无创检测大鼠的血压、心率与左室射血分数(LVEF)。结果:①造模后14周,模型组的血压均明显高于假手术组(P<0.01),穴位埋线、卡托普利治疗7周后血压均明显降低(P<0.01)。②造模后14周,模型组心率有所增快(P<0.05),穴位埋线、卡托普利治疗后均可减慢大鼠的心率(P<0.01)。③造模后14周模型组LVEF明显低于假手术组(P<0.01),穴位埋线可提高大鼠的LVEF(P<0.05),增强左室射血功能,卡托普利的作用不明显(P>0.05)。结论:穴位埋线对压力超负荷所致慢性心力衰竭大鼠有降低血压、减缓心率、提高LVEF的作用,可缓解慢性心力衰竭。     

养心康片对慢性心功能不全模型兔心肌细胞超微结构的影响

目的观察养心康片对慢性心功能不全模型兔左心功能和心肌细胞超微结构的影响。方法应用结扎兔冠状动脉的方法建立兔慢性心力衰竭动物模型;随机分为模型组、卡托普利组、养心康片低、中、高剂量组,并设立空白对照组,每组5只。造模后第5日开始灌胃给药。卡托普利组给予卡托普利1.2 mg/kg;养心康片低、中、高剂量组分别给予养心康片0.17、0.51、1.53 g/kg,每日1次,共4周。观察养心康片对心衰模型兔心功能和心肌超微结构的影响。结果 模型组的左室舒张末容积最大,与养心康片中、高剂量组比较,差异有统计学意义;模型组的左室射血分数值最低,与养心康片中、高剂量组比较,差异有统计学意义。养心康片各组的心肌超微结构有不同程度的改善。结论养心康片可以改善心衰模型兔心功能,改善心肌细胞的超微结构。     

活血、益气方药对心梗后心衰大鼠血流动力学影响的实验研究

目的：观察活血、益气等不同治则中药早期、晚期分别给药对心衰模型大鼠心功能的影响。方法：采用冠状动脉结扎的方法造成大鼠心梗后心衰的动物模型,分别应用活血、益气、气血注射液早期给药4周及8周、晚期给药4周,以西药组（卡托普利）作为对照药物。应用阻抗法观察给药后大鼠心功能的变化。结果：早期给药组中均以活血组疗效最好,给药4周与假手术组无差异,给药8周与其余同期各给药组比较P＜0.01或P＜0.05。晚期给药组中益气组改善明显,但同期各治疗组间无差异。结论：活血法治疗心衰以及早期给药对逆转心 发生和恶化有更好的作用,推测其在改善心梗后左室重塑和细胞坏死、凋亡的病理过程有积极作用。     

葱白提取物对心梗后心衰大鼠心室重构及细胞凋亡的影响

目的:探讨葱白提取物对心梗后心衰大鼠心室重构及细胞凋亡的影响.方法:参照心衰动物模型建模,将大鼠随机分成假手术组、模型组、对照组、葱白提取物高、中、低剂量组6组各9只,各组以相应剂量药物给药,12周后观察大鼠左心室组织梗死区病理切片,测定血清B型钠尿肽(BNP)含量,检测caspase-3 mRNA表达、Caspase...