1-(2,6二甲苯氧基)-2-(3,4二甲基苯乙胺基)丙烷酸盐(DDPH)对大鼠离体子宫平滑肌收缩性能的影响

目的研究DDPH对多种物质诱导大鼠离体子宫平滑肌收缩的抑制作用。方法离体子宫平滑肌实验方法。结果DDPH和维拉帕米对KCl,缩宫素,高K+除极化后CA2+诱导大鼠离体子宫平滑肌收缩均产生抑制作用,对CaCL2累积量效曲线均呈非竞争性拮抗效应,pD＇2值分别为4．32和7．43。DDPH和维拉帕米均能抑制缩宫素诱导依赖细胞内Ca2+收缩反映,对依赖细胞外Ca2+的收缩均无明显影响。结论DDPH对子宫平滑肌有较好的松弛作用。     

槲皮素对兔离体肠平滑肌张力的影响及其机制

目的:观察槲皮素对兔离体回肠平滑肌肌张力的影响,并探讨其作用机制。方法:试验采用经典的离体小肠灌流技术,观察槲皮素(quercetin,Que)对回肠平滑肌自主收缩活动以及乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)、氯化钡及组胺(histamine)所致痉挛性收缩肠平滑肌张力的影响。结果:槲皮素(20,60,100mol.L-1)能剂量依赖性的抑制家兔离体小肠平滑肌自发性收缩,对乙酰胆碱,组胺和氯化钡所致的兔离体肠痉挛性收缩也具有剂量依赖性抑制作用。在无钙台式液中,槲皮素可明显抑制Ach引起的回肠平滑肌收缩(P<0.01),亦能使氯化钙量效曲线下移。槲皮素对Bay K8644(0.5mol.L-1)引起的回肠平滑肌收缩亦有明显抑制作用(P<0.01)。结论:槲皮素明显抑制了家兔离体小肠平滑肌的收缩活动,其机制与抑制外钙内流及内钙释放有关。     

川芎中总生物碱、总酚酸和总挥发油对大鼠离体子宫平滑肌收缩活动的抑制作用

目的:考察川芎中总生物碱、总酚酸和总挥发油对大鼠离体子宫平滑肌收缩活动的抑制作用,为阐明川芎活血调经的传统功效提供依据。方法:取大鼠离体子宫平滑肌浸泡于洛氏液中,以二甲基亚砜为空白对照、盐酸维拉帕米为阳性对照,采用Power Lab生理记录仪记录子宫平滑肌收缩曲线,通过观察收缩活动力、收缩张力变化来评价川芎中总生物碱、总酚酸(质量浓度均分别为0.025、0.05、0.1 mg/m L)和总挥发油(0.04、0.08、0.16 mg/m L)对缩宫素致大鼠离体子宫平滑肌收缩的抑制作用,并计算子宫平滑肌收缩活动力抑制率和收缩张力抑制率。结果:加入缩宫素后大鼠离体子宫平滑肌的收缩活动力、收缩张力较加入缩宫素前均显著升高(P<0.05或P<0.01),不同质量浓度3类川芎组分均可显著降低子宫平滑肌的收缩活动力、收缩张力(P<0.05或P<0.01)。与空白对照比较,除0.025 mg/m L总酚酸外,给予其余浓度药物或组分后子宫平滑肌的收缩活动力抑制率和收缩张力抑制率均显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:川芎中总生物碱、总酚酸和总挥发油对缩宫素致大鼠离体子宫平滑肌收缩均有一定的抑制作用,这为川芎活血调经的用法提供了参考依据。     

镇痛经对大鼠离体子宫平滑肌的松弛作用

镇痛经２６．３、３１．５ｍｇ／ｍｌ对大鼠离体子宫平滑肌自发性收缩均有明显抑制作用，剂量５．３、１０．５及１５．８ｍｇ／ｍｌ的镇痛经对缩宫素诱发的大鼠离体子宫平滑肌亦明显抑制，并都呈剂量依赖性，随浴槽内的浓度增加，其抑制作用加强。     

皂苷提取物宫血宁缩宫作用与细胞外钙内流关系的研究

目的探讨皂苷类提取物宫血宁引起的大鼠离体子宫收缩作用与细胞外钙内流的关系。方法应用离体子宫张力测定法,观察不同Ca2+浓度及Ca2+通道阻滞剂对宫血宁引起的大鼠离体子宫收缩作用的影响。结果无钙的台氏平衡液中,宫血宁的浓度从25μg/ml增至200μg/ml都不能引起大鼠离体子宫节律性收缩;在半钙和全钙的台氏平衡液中宫血宁能引起大鼠离体子宫节律性收缩,并与宫血宁的剂量呈显著正相关;Ca2+通道阻滞剂能明显抑制宫血宁和缩宫素引起的子宫收缩,但同缩宫素相比,宫血宁引起的子宫收缩对Ca2+通道阻滞剂更敏感。结论皂苷类提取物宫血宁的缩宫作用依赖于细胞外钙的存在,其作用机制可能是通过促进平滑肌细胞外钙内流来实现的。     

粉防己碱对小鼠、家兔和豚鼠肠平滑肌的作用

目的　研究钙拮抗剂粉防己碱 (tetrandrine,Tet)对小鼠、家兔和豚鼠肠平滑肌的影响。方法　用小鼠胃肠推进运动法 ,家兔和豚鼠离体肠平滑肌标本。结果　 Tet(1 0～ 1 5 mg· kg-1,ig)对小鼠肠平滑肌运动无明显影响 ,Tet抑制家兔离体回肠自发性收缩 ,Tet(1 0 μmol·L-1)抑制氨甲酰胆碱诱导的豚鼠结肠带依内钙收缩 ,但不影响依外钙收缩。Tet浓度依赖性地使 KCl引起的豚鼠离体结肠带收缩量效曲线非平行右移 ,最大反应降低 ,p D2 为 4.0 1。结论　 Tet主要抑制肠平滑肌电压依赖性钙通道 (PDC) ,阻止 Ca2 + 通过 PDC,但对胃肠运动功能影响较小     

A型肉毒毒素对P物质引发的大鼠离体幽门平滑肌收缩的抑制作用

目的观察A型肉毒毒素(BTX-A)对内、外源性P物质(SP)引发的大鼠离体幽门平滑肌收缩的影响及其可能机制。方法①使用电场刺激诱导幽门平滑肌内源性神经递质释放,诱发平滑肌收缩,用阿托品阻断胆碱能神经后分别观察NK1受体拮抗剂[D-Arg1,D-Phe5,D-Trp7,9,Leu11]-SP(APTL-SP)和BTX-A对肌条收缩的影响。②每隔30 min加入SP诱发在不同浓度BTX-A中孵育的幽门平滑肌条收缩,持续记录4 h,观察BTX-A对外源性SP所诱导肌条收缩的抑制作用。结果①电场刺激增加幽门平滑肌收缩振幅、频率和张力,该作用可被阿托品1μmol.L-1不完全抑制,余波可分别被APTL-SP 1μmol.L-1或BTX-A10 kU.L-1抑制,被BTX-A抑制后的余波不能再被APTL-SP进一步抑制。②分别用BTX-A4和10 kU.L-1孵育幽门平滑肌条,每隔30 min加入SP 1μmol.L-1,连续观察4 h,SP诱导的收缩张力均随时间逐渐降低,4 h时BTX-A4kU.L-1组收缩张力为给BTX-A前SP诱发张力的(73.4±11.5)%,10 kU.L-1组为(25.1±8.1)%。结论BTX-A对外源性SP和电场刺激诱发的内源性SP引起的离体幽门平滑肌收缩具有抑制作用。     

复方阿胶颗粒对缩宫素致大鼠痛经样反应的影响

目的：通过复方阿胶颗粒对缩宫素致大鼠痛经样反应的影响,探讨复方阿胶颗粒缓解经期痛经症状的机制。方法：观察复方阿胶颗粒对缩宫素所致的体外子宫平滑肌剧烈收缩的影响,及其对痛经痉挛的抑制作用。结果：复方阿胶颗粒显著抑制缩宫素所致的体外子宫平滑肌的收缩,明显减少痛经大鼠扭体反应次数、延长发生扭体的潜伏期。结论：复方阿胶颗粒具有缓解经期痛经时痉挛及疼痛的作用。     

藻酸双酯钠对大鼠离体去内皮胸主动脉环的舒缩作用

目的:观察藻酸双酯钠(polysaccharide sulfate,PSS)对离体大鼠胸主动脉平滑肌舒缩的影响。方法:采用大鼠离体去内皮主动脉环灌流模型,观察不同浓度PSS(5×10-2～5×102 mg.L-1)对基础状态及氯化钾(KCl)、去氧肾上腺素(PE)等试剂的血管收缩效应的影响。结果:不同浓度PSS对基础状态、KCl或PE的去内皮血管环收缩效应无明显影响。PSS(5×102 mg.L-1)对内钙释放及外钙内流引起的血管收缩效应无明显影响。结论:在5×10-2～5×102 mg.L-1浓度范围内,PSS对离体血管平滑肌没有明显舒缩作用。     

乌鸡白凤丸治疗原发性痛经的实验研究

目的探讨乌鸡白凤丸治疗原发性痛经的作用机制。方法利用缩宫素所致SD雌性大鼠痛经模型,观察乌鸡白凤丸不同剂量对大鼠扭体潜伏期、30min内扭体发生率和扭体次数、子宫组织中PGF2α和PGE2含量的影响;采用常规方法制备大鼠离体子宫标本,通过BL-420E生物机能实验系统,以大鼠子宫平滑肌条的平均张力和收缩频率作为评价指标,观察不同剂量乌鸡白凤丸对大鼠子宫肌收缩活动及缩宫素所致子宫痉挛的作用。结果乌鸡白凤丸能明显延长痛经模型大鼠扭体潜伏期,降低30min内扭体发生率,减少扭体次数(P<0.01);能明显降低痛经模型大鼠子宫组织中PGF2α的含量(P<0.01),升高PGE2的含量(P<0.05),降低PGF2α/PGE2比值(P<0.01);可显著降低大鼠正常子宫和缩宫素引起的痉挛子宫平滑肌条的平均张力和收缩频率(P<0.01)。结论乌鸡白凤丸对原发性痛经造成的疼痛具有良好的改善作用,其作用机制可能与调节子宫组织内PGF2α和PGE2含量及抑制子宫收缩相关。     

当归芍药散活性部位JD-30对淀粉样β蛋白片段25-35抑制大鼠海马脑片CA1区长时程增强的改善作用

目的研究当归芍药散改善学习记忆能力的物质基础和作用机理。方法采用细胞外微电极记录技术,记录大鼠海马脑片CA1区群峰电位(PS)幅值和高频刺激诱发LTP后PS的增幅。结果用含当归芍药散活性部位JD-30(25,50和100mg.L-1)的人工脑脊液灌流大鼠海马脑片,其CA1区的PS幅值无明显变化。用相同浓度的JD-30孵育海马脑片90min以上并持续灌流,其CA1区高频刺激后的PS增幅与空白对照组相比无明显差异。而用Aβ25-35200nmo.lL-1处理的海马脑片CA1区高频刺激后的PS增幅受到明显抑制;若同时给予Aβ25-35和上述浓度的JD-30处理海马脑片,CA1区高频刺激后的PS增幅较Aβ25-35组升高,其中JD-30100mg.L-1组的PS增幅达到正常对照组水平。提示JD-30对正常海马脑片CA1区的基础突触传递和LTP没有影响,但可改善Aβ25-35所抑制的LTP。结论JD-30可改善神经突触可塑性,拮抗Aβ对LTP的抑制作用可能是其益智机制之一。     

硝普钠对组胺所致离体豚鼠回肠H1效应的影响

目的 探讨一氧化氮(NO)与组胺（His）对离体豚鼠回肠生理活动的共同调节作用及其可能机理。方法 将离体回肠段固定于含95% O₂和5% CO₂台氏液恒温测试系统中（37℃），分别给予硝普钠（SNP，15、150、1500 μmol·L^-1）或SNP+硝苯地平（Nif，25、50、100 nmol·L^-1)，作用30 min， 再累积加入不同浓度的His(0.01～10 μmol·L^-1), 以平衡生理记录仪描记肠段收缩曲线,观察SNP和Nif对His引起的回肠H₁效应的影响。结果 ①SNP可增强低浓度His(0.01～0.1 μmol·L^-1)引起的回肠H₁效应，随His浓度增高，SNP的增强作用减弱；②去台氏液中外钙,有或无SNP存在时的His H₁效应均呈减弱作用，且两者间无显著差别；③Nif呈浓度依赖性地抑制His引起的H₁效应，并浓度依赖性地抑制SNP增强H₁效应的作用。结论 SNP可增强离体豚鼠回肠His H₁效应，该增强作用可能与回肠平滑肌细胞的外Ca²⁺内流有关。     

小檗碱对神经递质引起的新生大鼠脑细胞内游离钙升高的影响

以Ｆｕｒａ－２／ＡＭ为荧光指示剂，利用ＡＲ－ＣＭ－ＭＩＣ阳离子系统测定小檗碱（Ｂｅｒ）对新生大鼠脑细胞静息Ｃａ２＋和神经递质引起的脑细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）变化的影响．Ｂｅｒ１，１０，３０μｍｏｌ·Ｌ－１对脑静息［Ｃａ２＋］ｉ无明显影响．Ｂｅｒ１～１００μｍｏｌ·Ｌ－１剂量依赖的抑制谷氨酸引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高．Ｂｅｒ１０μｍｏｌ·Ｌ－１能降低Ｈａｎｋｓ液有Ｃａ２＋和无Ｃａ２＋时去甲肾上腺素引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高，且能降低５－羟色胺引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高（在细胞外液有Ｃａ２＋时）．结果提示Ｂｅｒ可降低谷氨酸，去甲肾上腺素和５－羟色胺引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高，这可能是其抗脑缺血机理之一．     

6-［4-(4′-吡啶)氨基苯］-4，5-二氢-3(2H)哒嗪酮对大鼠胸主动脉环收缩功能的影响

目的 研究新型钙增敏强心剂6-［4-(4′-吡啶)氨基苯］-4，5-二氢-3(2H)哒嗪酮(MCI-154)的扩血管作用机制。方法 采用生物张力换能器及生理记录仪测定大鼠离体胸主动脉环和蜕膜胸主动脉环的收缩张力。结果 MCI-154可浓度依赖性抑制1 nmol·L^-1~10 μmol·L^-1去甲肾上腺素（pD₂′为4.21±0.23）和80 mmol·L^-1 KCl（IC₅₀为7 μmol·L^-1）引起的血管环收缩，提示其可通过抑制血管平滑肌细胞膜上受体操纵性和电压依赖性钙通道而减少胞外钙内流。在无Ca²⁺ K-H液中，MCI-154预处理可浓度依赖性降低3 μmol·L^-1苯肾上腺素（IC₅₀为5 μmol·L^-1）及20 mmol·L^-1 咖啡因（IC₅₀为16 μmol·L^-1）引起的血管环收缩张力，提示其可抑制血管平滑肌细胞胞内钙释放。在1 μmol·L^-1 Ca²⁺溶液中，MCI-154可显著降低蜕膜血管环收缩张力（IC₅₀为10 μmol·L^-1)，提示其可降低血管平滑肌对Ca²⁺的敏感性。结论 MCI-154可通过抑制血管平滑肌胞外钙内流、胞内钙释放和降低其对Ca²⁺敏感性来降低血管平滑肌收缩张力，体外具有扩血管效应。     

川芎嗪对慢性支气管炎肺泡巨噬细胞上CD11c和CD14量的影响

对19例慢性支气管炎（慢支）缓解期患者和15例正常对照者经局部支气管肺泡灌洗获取的肺泡巨噬细胞(AM)，加川芎嗪(ligustrazine)，脂多糖(LPS)体外培养24 h后，以流式细胞仪分析其CD11c和CD14表达的百分率；测定其胞浆游离钙水平. 慢支组AM膜上CD11c和CD14的表达均显著高于正常对照组；100 mg·L^-1 LPS可使慢支组AM膜上CD11c的表达进一步增加；400 mg·L^-1川芎嗪可明显减少LPS诱导慢支组AM膜上CD11c的过度表达. 慢支组AM胞浆中基础钙水平较正常对照组明显增高，但其静息钙水平与正常对照组无显著差异性；400　mg·L^-1川芎嗪明显抑制10 mg·L^-1 LPS诱导慢支AM胞浆游离钙水平的升高. 结果提示川芎嗪通过抑制慢支患者AM胞浆游离钙水平升高下调其CD11c的表达, 可能对慢支缓解期气道内非特异性炎症有抑制作用.     

异钩藤碱体外对家兔血小板聚集和胞浆游离钙离子浓度的影响

目的研究异钩藤碱对血小板内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的影响,以探讨其抗血小板聚集作用的可能机制。方法比浊法测定家兔血小板聚集功能;双波长Fura-2荧光法测定血小板胞浆[Ca2+]i。结果异钩藤碱0.33~1.30mmol.L-1体外给药对ADP和凝血酶引起的血小板聚集有浓度依赖性的抑制作用。存在细胞外钙时,异钩藤碱对基础状态血小板的[Ca2+]i和ADP及凝血酶诱导的[Ca2+]i水平有浓度依赖性的降低作用,而无细胞外钙存在时,则均无明显影响,表明其可抑制血小板的外钙内流,对内钙释放无明显抑制作用。结论异钩藤碱可抑制血小板聚集,其作用机制可能与其抑制血小板胞浆[Ca2+]升高有关。     

三氟拉嗪对大鼠脑突触体内Ca2+水平和Ca2+, Mg2+-ATP酶活性的作用

用Quin 2法测得大鼠脑突触体内静息游离Ca²⁺浓度([Ca²⁺]_i)为85±13 μmol·g^-1 protein. 三氟拉嗪(TFP) 1, 5和10 μmol·L^-1对静息突触体[Ca²⁺]_i无明显影响, 但能以剂量依赖方式增高65 mmol·L^-1 KCl所致突触体[Ca²⁺]_i升高, 从192±58 μmol·g^-1 protein分别达到233±63, 431±99和661±173 μmol·g^-1 protein. TFP 5,10和50 μmol·L^-1分别使突触体Ca²⁺, Mg²⁺-ATP酶活性降低31％, 41％和45％; 使Mg²⁺-ATP#FK酶活性降低30％, 36％和39％, 提示TFP可能是通过抑制钙调素, 进而抑制Ca²⁺, Mg²⁺-ATP酶活性, 使突触体[Ca²⁺]_i升高, 促进神经末梢释放递质.     

应用胚胎干细胞实验模型体系对异硫氰酸盐发育毒性的评价

目的应用胚胎干细胞实验模型体系探讨苯甲基异硫氰酸盐(BITC)和苯乙基异硫氰酸盐(PEITC)的发育毒性。方法小鼠胚胎干细胞(ESC)经体外悬滴和悬浮培养分化获得心肌细胞及经视黄酸5×10-7mol·L-1诱导培养分化获得神经细胞,利用RT-PCR方法分析BITC和PEITC0,1,2,4和8μmol·L-1对ESC定向分化为特异表达肌球蛋白重链(MHC)基因的心肌细胞以及特异表达巢蛋白(巢蛋白)基因的神经细胞的影响,计算BITC和PEITC对ESC定向分化能力的抑制作用。同时应用MTT法测定BITC和PEITC对ESC129品系小鼠D3和BALB/c品系小鼠3T3细胞活性的抑制作用,结合定向分化抑制作用结果评价BITC和PEITC的发育毒性。结果 BITC和PEITC对ESC体外心肌细胞定向分化半数抑制浓度(ID50)为3.56和3.48mg·L-1,BITC和PEITC对ESC体外定向分化神经细胞的ID50分别为3.87和2.43mg·L-1,依据发育毒性评价公式计算得BITC和PEITC均无心肌发育毒性作用,BITC和PEITC的神经发育毒性作用分别为无和弱。结论 BITC和PEITC均无心肌发育毒性作用,但PEITC具有弱神经发育毒性作用。     

Relaxant effect induced by wogonin from Scutellaria baicalensis on rat isolated uterine smooth muscle

Context: Wogonin is a flavone derivative isolated from Scutellaria baicalensis Georgi (Labiatae) root, which is a traditional Chinese drug used as an anti-inflammatory and for management of dysmenorrhea.

Objective: The effect of wogonin on the uterus has not yet been examined. We investigated the relaxant effects of wogonin on contractile activity of isolated uterine strips of rats.

Materials and methods: The effect of wogonin on spontaneous uterine contraction, and uterine contraction induced by agonists, K⁺-depolarization and oxytocin in Ca²⁺-free solution was observed. To clarify the type of potassium channel, we tested the effects of 4-aminopyridine, tetraethylammonium and glibenclamide.

Results: Wogonin reduced the contractile amplitude of uterine strip smooth muscle of rats in a dose-dependent manner. The concentration of wogonin for reducing the contraction amplitude by 50% (IC₅₀) on spontaneous contractions was 60.5 μM. Wogonin also inhibited the contraction induced by three agonists (oxytocin, prostaglandin F_2α and acetylcholine). For the uterine strips pretreated with oxytocin in Ca²⁺-free solution or K⁺-depolarization, wogonin showed relaxant effect on the induced uterine contractions. In addition, whereas the inhibitive effect of wogonin on the contraction of uterine smooth muscle in rats could be partly blocked by 4-aminopyridine and tetraethylammonium, it was not influenced by glibenclamide.

Discussion and conclusion: Wogonin significantly inhibited the contraction of rat uterine smooth muscle probably through the inhibition of the inflow of extracellular calcium into cells via cell membrane, and intracellular release of calcium ions. In addition, the relaxant effect induced by wogonin might be due in part to the opening of voltage-dependent and large conductance Ca²⁺-activated K⁺ channels.     

白芍总甙对大鼠腹腔巨噬细胞Ca2+跨膜转运的影响

通过检测大鼠腹腔巨噬细胞(M_ф