热性惊厥儿童血清脑利钠肽与钠离子水平的临床研究

目的探讨脑利钠肽（BNP）和钠离子（Na^＋）在儿童热性惊厥发病中的作用机制及临床意义。方法选择符合热性惊厥诊断标准的病例48例。其中复杂型热性惊厥组（CFC）20例,单纯型热性惊厥组（SFC）28例,上呼吸道感染组（URI）20例,对照组15例。测定血清BNP水平、Na^＋水平。各组检测指标通过统计分析比较其差异及相关关系。结果血清BNP和Na离子水平：CFC组BNP水平高于SFC组、URI组和对照组;CFC组Na^＋水平低于其他组,差异具有显著性（P〈0．05）。其他各组之间两两比较差异无显著性（P〉0．05）。BNP与Na^＋之间具有负相关关系（相关系数r=-0．54,P〈0．01）。结论热性惊厥刺激BNP的分泌,高水平BNP抑制醛固酮系统,使血钠水平下降,降低惊厥阈值。从而发生热性惊厥和惊厥性脑损伤的发生。因此,测定热性惊厥患儿血清中的BNP和Na^＋水平对热性惊厥的发病机制、分型及预后判断可能具有重要的临床价值。     

儿童脑性疾病血清痕量元素变化及其临床意义

目的探讨脑性疾病儿童血清痕量元素的变化及其意义.方法 88例儿童分为四组,A 为健康儿童对照组,B为高热惊厥组,C为无热惊厥组,D为智力低下组.采用原子吸收分光光度法测定各组血清痕量元素水平,并进行比较. 结果热性惊厥组患儿血清铜、锌水平明显较对照组低(P＜0.05),无热惊厥组患儿血清铜水平升高(P＜0.05),智力低下组患儿血清铜水平也较对照组高(P＜0.05)且锰水平明显升高(P＜0.01). 各组血清铁水平无显著差异. 结论痕量元素铜、锌的缺乏可能是儿童易发作热性惊厥的原因之一,而铜和锰过高则与非热性惊厥和智力低下的发病有密切关系.     

儿童脑性疾病血清痕量元素变化及其临床意义

目的探讨脑性疾病儿童血清痕量元素的变化及其意义.方法 88例儿童分为四组,A为健康儿童对照组,B为高热惊厥组,C为无热惊厥组,D为智力低下组.采用原子吸收分光光度法测定各组血清痕量元素水平,并进行比较. 结果热性惊厥组患儿血清铜、锌水平明显较对照组低(P＜0.05),无热惊厥组患儿血清铜水平升高(P＜0.05),智力低下组患儿血清铜水平也较对照组高(P＜0.05)且锰水平明显升高(P＜0.01). 各组血清铁水平无显著差异. 结论痕量元素铜、锌的缺乏可能是儿童易发作热性惊厥的原因之一,而铜和锰过高则与非热性惊厥和智力低下的发病有密切关系.     

复杂性热性惊厥患儿临床特征的初步研究

目的 探讨复杂性热性惊厥患儿的临床特征.方法 对45例复杂性热性惊厥患儿进行了血C反应蛋白、血清钠、游离钙测定及脑电图检查,与对照组相比较.结果 复杂性热性惊厥组患儿血C反应蛋白增高率,血清钠、游离钙降低率均高于简单性热性惊厥(P＜0.05),2组脑电图检查结果异常率差异无统计学意义(P>0.05).结论 热性惊厥患儿中C反应蛋白增高,血清钠、游离钙降低者需警惕惊厥再发,复杂性热性惊厥患儿脑电图异常者易发展为癫痫.     

氧化应激指标与小儿复杂型热性惊厥关系及对发作后脑损伤的预测价值研究

目的:探讨氧化应激指标与小儿复杂型热性惊厥的关系及对发作后脑损伤的预测价值研究。方法:选择52例复杂型热性惊厥患儿作为复杂型组，另选同期的52例单纯型热性惊厥患儿作为单纯型组。比较两组血清氧化应激指标[丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷酸(8-OHdG)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)],使用Pearson相关性分析氧化应激指标与复杂型热性惊厥患儿抽搐持续时间、抽搐次数的关系，通过受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)评价氧化应激指标对发作后脑损伤的预测效能。结果:复杂型组血清MDA、8-OHdG水平明显高于单纯型组，GSH-Px水平明显低于单纯型组(P<0.05);经Pearson相关性分析，复杂型热性惊厥患儿血清MDA、8-OHdG水平均与抽搐持续时间、抽搐次数呈正相关(均P<0.05),GSH-Px水平与抽搐持续时间、抽搐次数呈负相关(P<0.05);脑损伤组血清MDA、8-OHdG水平明显高于非脑损伤组，GSH-Px水平明显低于非脑损伤组(均P<0.05);经多因素Logistic回归分析，MDA、8-OhdG、GSH-Px均是复杂型热性惊厥患...     

热性惊厥与缺铁性贫血的相关性

目的 探讨热性惊厥与缺铁性贫血的关系.方法 检测80例热性惊厥患儿的红细胞计数、血红蛋白、红细胞平均容积、红细胞平均血红蛋白、红细胞平均血红蛋白浓度、血清铁、血清铁蛋白,并以同期住院的75例呼吸道、肠道感染而无惊厥患儿为对照组,将两组数据进行统计分析.结果 热件惊厥组缺铁性贫血的发生率为62.13%,对照组为43.26%,血红蛋白、血清铁含量与对照组有显著性差异(P＜0.05);而且复杂型热性惊厥的缺铁性贫血的发生率占86%,与单纯型比较亦有显著性差异(P＜0.05).结论 血清铁与小儿热性惊厥密切相关,缺铁性贫血可能是引起热性惊厥的原因之一.     

渴感减退而加压素调节正常的慢性高钠血症2例报告及文献复习

目的 探讨渴感减退而加压素调节正常的慢性高钠血症患者的临床特征.方法 回顾性分析北京协和医院2例及联机医学文献检索系统(MEDLINE)收录的3例患者的临床资料.结果 5例患者的临床特征是:①15岁前起病,慢性病程;②无渴感,意识清楚伴生长发育迟滞;③血钠持续重度升高并间歇性加重;④血浆加压素(AVP)水平及其对血浆渗透压刺激反应正常;⑤单纯饮水治疗即可纠正高钠血症.结论 人类司渴感渗透压调节和AVP渗透压调节的神经通路是独立的.此类慢性高钠血症的治疗以单纯补水为主.     

儿童热性惊厥116例临床特点及相关因素分析

目的 探讨儿童热性惊厥的临床特点及相关因素,为临床治疗提供思路.方法 分析116例热性惊厥患儿的惊厥发作类型、程度、体温、脑电图及围生期异常等相关因素.结果 惊厥的发病率在单纯型组显著高于复杂型组、首发组显著高于复发组、体温≥38.5℃显著高于体温<38.5℃、伴有脑电图异常或有围生期异常的复杂型组显著高于单纯型组.体温<38.5℃组内,复杂型组显著高于单纯型组且惊厥复发组显著高于首发组.复杂型组内惊厥复发显著高于首发.结论 儿童热性惊厥以单纯型、首发为主,高热时易出现.复杂型惊厥与低热惊厥、脑电图及围生期有异常相关;其复发还与低热惊厥、复杂性惊厥、脑电图有异常相关.     

小儿热性惊厥合并脑性低钠综合征的研究

目的探讨小儿热性惊厥(FC)是否会合并脑性低钠综合征,FC在1次病程中再发惊厥是否与合并脑性低钠综合征有关。方法 测定76例FC患儿(其中在病程中无再发惊厥者47例,有再发惊厥者29例)及60例有发热但无惊厥的单纯上呼吸道感染者的血钠、尿钠、血和尿渗透压。结果在76例FC患儿中检出合并脑性低钠综合征者19例,单纯上感组中未检出合并脑性低钠综合征者。合并脑性低钠综合征的FC患儿68.42％发生再次惊厥(13/19),未合并脑性低钠综合征的FC患儿发生再次惊厥者29.82％(17/57),差异有非常显著性(x2=8.3947,P<0.01)。结论小儿热性惊厥可以合并脑性低钠综合征,合并脑性低钠综合征的热性惊厥患儿在病程中发生再次惊厥的危险性高于未合并脑性低钠综合征者。     

隔物灸治疗原发性痛经寒湿凝滞型的临床观察

目的 观察隔物灸治疗原发性痛经寒湿凝滞型的疗效,探讨其作用机制.方法 将209例原发性痛经寒湿凝滞型患者随机分为2组,治疗组105例,采用隔物灸神阙、关元穴治疗,并设口服月月舒冲剂104例为对照组.治疗后进行疗效评价,同时随机对部分患者治疗前后及正常人经期血清前列腺素F_(2α)(PGF_(2α))、血浆血管加压素(AVP)含量进行检测.结果 治疗组疗效明显优于对照组(P＜0.01).2组治疗前血清PGF_(2α)、血浆AVP含量均较正常组明显升高(P＜0.01);2组治疗后血清PGF_(2α)、血浆AVP含量均较治疗前明显降低(P＜0.01,P＜0.05).治疗后2组间血清PGF_(2α)含量比较,差异有统计学意义(P＜0.05);对照组血清PGF_(2α)含量仍较正常组高(P＜0.05).结论 隔物灸对原发性痛经寒湿凝滞型患者有明显的治疗作用,其作用机制可能与降低血清PGF_(2α)及血浆AVP水平有关.     

热性惊厥儿童血清BDNF水平及其与动态脑电图联合应用的价值

［摘要］ 目的 探讨血清脑源性神经营养因子（brain derived neurotrophie factor，BDNF）在儿童发热惊厥中的表达及其与动态脑电图（ambulatory electroencephalogram，AEEG）联合应用的价值，为临床诊断和治疗提供可靠依据。 方法 选取发热惊厥患儿100例和同期体检的健康儿童50例，检测并分析所有入选者血清BDNF水平及动态脑电波。 结果 单纯性发热惊厥组和复杂性发热惊厥组血清BDNF水平显著高于对照组，复杂性发热惊厥组显著高于单纯性发热惊厥组（P＜0.05）。复杂性发热惊厥组脑电图异常发生率显著高于单纯性发热惊厥组（P＜0.05），但2组脑电图异常时相、部位分布差异无统计学意义（P＞0.05）。1年内，复杂性发热惊厥组癫痫发生率显著高于单纯性发热惊厥组（P＜0.05）。BDNF+AEEG诊断发热惊厥的特异度显著高于BDNF、AEEG（P＜0.05）。ROC曲线显示，BDNF+AEEG诊断发热惊厥的曲线下面积显著大于BDNF、AEEG（P＜0.05）。 结论 血清BDNF表达水平和AEEG联合应用对发热惊厥儿童的临床诊断和治疗具有一定价值，值得临床推广应用。     

小儿高热惊厥236例临床分析

目的分析小儿高热惊厥（FC）的临床特点,探讨治疗和预防复发的措施,以减少癫疒间、智力低下等后遗症的发生。方法对236例FC患儿的临床资料进行分析,分析其复发因素、影响转归的因素,并设立发热对照组（185例,发热,无惊厥）,检测2组血钠、钾、糖水平。结果FC组首次发作年龄1~3岁178例（75.42%）;首次发作体温≥38.5℃183例（77.54%）;基础疾病多为急性上呼吸道感染,共186例（78.81%）;首发惊厥为全身强直-阵挛性发作202例（85.59%）;191例（80.93%）惊厥持续时间〈15 min。首发年龄〈6个月或〉5岁、首发体温〈38.5℃、FC类型为复杂型FC（CFC）及有惊厥家族史者易复发。首发年龄〈6个月或〉5岁、首发体温〈38.5℃、惊厥持续时间≥15 min、FC类型为CFC、惊厥次数〉5次、有惊厥家族史及体温正常2周后脑电图仍有异常者易转为癫疒间及合并智力低下。FC组血钠明显低于发热对照组（P〈0.01）,FC组血糖明显高于发热对照组（P〈0.01）。结论FC首发年龄多为1-3岁,与发热相关;FC多存在低血钠和高血糖。在常规治疗时应注意纠正电解质紊乱和高血糖。其复发与首发年龄、首发体温、FC类型、惊厥家族史有关。FC大多预后较好,少数可发展为癫疒间,要进行积极的干预治疗。     

热性惊厥患儿血钠、钾、钙、糖变化的临床意义

目的:探讨热性惊厥(febrile convulsion,FC)患儿血钠、钾、钙、糖变化的临床意义。方法:FC组为住院治疗的FC患儿32例;发热组为同期住院的"上呼吸道感染"患儿,有发热症状且伴有惊厥发作30例;正常组为同期健康体检的正常儿童30名。均测定血清钾、钠、钙、糖水平,3组间进行方差分析。结果:血清钾和钙水平在FC组与发热组间,血清钠、糖水平在发热组与正常组间差异均无统计学意义(P>0.05)。FC组血钠明显低于发热组和正常组,血糖明显高于后两组(P<0.01)。结论:低血钠与FC发作有密切关系,低血钠是FC的结果且引起惊厥阈降低;低血钙可能是发热和FC的后果,也可能是诱发FC的因素;FC患儿血糖水平可一过性升高。     

热性惊厥患儿脑缺氧损伤与血清BDNF、HSP70水平变化的研究

目的探讨热性惊厥患儿脑缺氧损伤与血清脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）、热休克蛋白70（heat shock protein 70 ,HSP70）水平变化情况。 方法选取热性惊厥患儿70例作为研究组,根据患儿热性惊厥发作时间分为单纯惊厥组（45例）、惊厥持续状态组（25例）;同时选取同期在健康体检儿童70例作为对照组。比较三组BDNF、HSP70水平、pH值、氧分压（arterial partial pressure of oxygen,PaO2）、二氧化碳分压（arterial partial pressure of carbon dioxide,PaCO2）、二氧化碳总量（ total carbon dioxide,TCO2）、血气水平。 结果惊厥持续状态组BDNF、HSP70水平高于对照组、单纯惊厥组（P＜0.05）;对照组与单纯惊厥组对比,两组pH值、PaO2、PaCO2、TCO2比较差异无统计学意义（P＞0.05）,惊厥持续状态组pH值、PaO2低于对照组和单纯惊厥组（P＜0.05）,惊厥持续状态组PaCO2、TCO2高于对照组和单纯惊厥组（P＜0.05）。 结论热性惊厥患儿脑缺氧损伤研究中发现发生惊厥持续状态的患儿脑缺氧损伤与BDNF、HSP70水平存在很大的相关性,应深入研究。     

热性惊厥儿童血清脑利钠肽与钠离子水平的临床研究

目的：研究观察热性惊厥患儿血清脑利钠肽(BNP)与钠离子(Na+)水平情况,并分析其临床作用及意义。方法选取2014年4月-2015年10月收治的热性惊厥患儿52例作为研究对象(FC组),另选取同期上呼吸道感染发热但无惊厥患儿50例作为发热对照组(URI组),健康体检儿童50例作为健康对照组(对照组),对比观察各组血清BNP及Na+水平情况。结果 FC组血清BNP水平明显高于URI组及对照组,Na+水平明显低于URI组及对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),URI组与对照组两指标水平差异不明显,不具有统计学意义(P＞0.05);血清BNP与Na+水平之间存在负相关关系(P＜0.01)。结论热性惊厥患儿血清BNP水平明显升高、Na+水平明显降低,这可能与BNP分泌对醛固酮系统形成抑制,从而引起血钠降低有关,会进一步促使惊厥发作,因此患儿血清BNP、Na+水平对其病情、治疗及判断预后均有重要的临床意义。     

首次热性惊厥与人疱疹病毒6型感染的关系

目的探讨首次热性惊厥与人疱疹病毒6型（HHV-6）感染的关系及其临床特征。方法采用PCR技术对75名首次发生热性惊厥的患儿进行HHV 6检测，并对比患儿HHV-6感染与否的临床特征。结果75名首次热性惊厥患儿中有26人感染HHV-6，感染 HHV-6患儿的平均年龄明显低于未感染者（P＜0.01）。首次热性惊厥合并HHV-6感染患儿丛集性发作、持续性发作、部分性发作、和发作后麻痹出现的频率明显高于未感染者（P＜0.05）。小于1岁的感染HHV-6的首次热性惊厥患儿非典型发作出现的频率明显高于同年龄组的未感染患儿（P＜0.05）。结论HHV-6感染与婴幼儿首次热性惊厥发作密切相关，可导致更严重惊厥形式的产生，并可能是继发性癫痫发生的一个危险因素。     

小儿高热惊厥（FC）的急救及护理分析

目的研究急救与护理对小儿高热惊厥的临床疗效。方法选取本院121例小儿高热惊厥患儿,通过本院急救及护理措施后根据治愈情况、复发情况及后期随访的资料来研究针对于小儿高热惊厥急救与护理的重要性。结果调查发现病因中上呼吸道感染人数较多,差异有统计学意义（P〈0.01）;患儿家属焦虑等负面情绪及临床医务人员对患儿配合医疗的满意度护理前、后比较差异显著（P〈0.05）;干预前、后的护理指标经t检验,差异有统计学意义（P〈0.05）;通过积极急救与治疗后患儿无死亡病例;经过2年追踪随访调查,复发率近23.97%（29/121）。结论小儿高热惊厥的发病因素复杂、复发率高、针对小儿脑组织损害严重。在发病初期急救与护理是救治该病的最重要因素。     

热性惊厥导致T细胞功能改变的观察

目的：探讨热性惊厥患儿外周血T淋巴细胞免疫功能的变化。方法：应用APAAP法检测82例热性惊厥患儿,40例上呼吸道感染患儿及40例正常小儿T淋巴细胞亚群,CD25抗原在自然状态和PHA激活后的活化状态的百分率。结果：热性惊厥患儿外周血中,CD3,CD4,CD4／CD8比值,均显低于两对照组;热性惊厥患儿在自然状态下的CD25抗原表达率明显低于两对照组,经PHA刺激后,CD25抗原表达在各组显增多,但热性惊厥组仍仍于两对照组。结论：热性惊厥患儿存在着细胞免疫损害,这可能是热性惊厥发生和复发的一个重要因素。预防热性惊厥复发,必须从提高细胞免疫功能着手。     

小儿热性惊厥的诊治进展

热性惊厥(FS)是小儿时期最为常见的惊厥原因,主要见于婴幼儿时期(6个月至3岁)。惊厥大多发生在发热性疾病的初期,70%的FS发病与上呼吸道感染有关,少数伴发于中耳炎、胃肠道感染或出疹性疾病初期。但小儿FS不包括由颅内疾病引起的发热惊厥。因而,对小儿FS的诊治进行深入研究可进一步防治该病的发生、发展,进而提高患儿的生活质量。该文就FS的病因、诊断、治疗及全面性癫痫伴FS附加症进行综述。