喉角化病的临床及治疗初探

对３１例喉角化病的临床病理学观察结果表明，单纯角化病２０例，随访６例，１例复发；角化病伴非典型增生５例，随访３例，均发生癌变；角化病癌变１例，局部切除后６年健在；角化病伴鳞癌５例，全喉及部分喉切除后２例死亡。认为，声带长期磨擦损伤及咽喉粘膜干燥可能是导致角化病发生的主要原因。及时把握病变的性质有程度，给予恰如其分的治疗，可获得到满意的疗效。     

喉角化症中EGFR的表达及与恶变的关系

目的观察表皮生长因子受体(EGFR)在喉角化症中的表达,探讨喉角化症的转归和预后。方法利用免疫组化ABC法检测32例喉角化症患者组织中EGFR的表达情况。结果在轻、中、重度非典型增生中,EGFR表达分别为12.5%、22.5%和47.8%。重度非典型增生的EGFR表达与轻、中度非典型增生比较有显著性差异(P＜0.05)。结论EGFR在喉角化症的转归和预后方面是一个有价值的指标。     

喉角化症的综合治疗

目的 探讨治疗喉角化郑的有效方法。方法 对30例患者进行综合治疗,主要是在抗角化治疗的同时配合以辅助药物、局部湿化,去除病因,部分病例辅以手术治疗。结果 随访1～5年,25例(83.3%)的病变在综合治疗后消失,2例复发,2例因癌变而分别行放疗和手术治疗,1例仍有镜下角化。结论 对喉角化症行以抗角化治疗为主的综合治疗方法具有方便易行、疗效确切、 无创伤等优点。     

纤维喉镜下微波凝集治疗喉角化病的临床研究

目的：探讨纤维喉镜下微波凝集治疗喉角化病的临床效果。方法：对治疗组65例患者在纤维喉镜下导入微波治疗电极于喉部角化病变区行微波凝集治疗，4周后进行复查。设对照组45例采用双黄连药液喉滴入配合喉部音频治疗，每日1次，2周为1个疗程。治疗前后描记语谱图及拍摄射频彩色照片作为发声功能及治疗效果的客观指征。结果：微波凝集治疗组治愈率为87．69％，对照组治愈率为28．89％，P＜0．05，两组差异有显著性意义。结论：纤维喉镜下微波凝集治疗喉角化病，疗效显著，操作简便安全，具有临床上广泛应用的价值。     

喉角化病的临床及治疗初探

对３１例喉角化病的临床病理学观察结果表明，单纯角化病２０例，随访６例，１例复发；角化病伴非典型增生５例，随访３例，均发生癌变；角化病癌变１例，局部切除后６年健在；角化病伴鳞癌５例，全喉及部分喉切除后２例死亡。认为，声带长期磨擦损伤及咽喉粘膜干燥可能是导致角化病发生的主要原因。及时把握病变的性质及程度，给予恰如其分的治疗，可获得到满意的疗效。     

喉角化病喉癌及喉正常上皮DNA含量的研究

用MPVⅡ型显微分光光度计测量了Feulgen氏染色的4例喉正常上皮、10例喉角化病和5例喉癌组织细胞核的DNA相对含量。结果显示：喉角化病、喉癌与喉正常上皮相比DNA含量有不同程度升高，变异系数加大，叫喉角化病随DNA含量升高其组织异型程度有不同程度增加，变异系数加大，角化病的DNA含量略低于喉癌，位于喉癌与正常喉之间，文中对这些改变的原因和意义进行了讨论。     

喉癌前病变100例分析

对１００例喉癌前病变进行临床及病理学分析。发现喉癌病变的发病和过度使用嗓音及长期大量吸烟有密切关系，其病理表现为上皮典型增生及轻、中、重度非典型增生（亦称异型）。扫描电观察到随喉粘膜上皮细胞异型程度的增加，细胞表面形状、大小、边级、细胞间连接等有显著不同。１００例中有２０例转为恶性。其中，慢性肥厚性喉炎的恶变率为１１．６％，喉角化症为１９５，喉乳头状瘤为３６。临床表现及病理均证明为喉息肉的病例也有     

喉癌前病变100例分析

对１００例喉癌前病变进行临床及病理学分析。发现喉癌前病变的发病和过度使用嗓音及长期大量吸烟有密切关系。其病理表现为上皮典型增生及轻、中、重度非典型增生（亦称异型）。扫描电镜观察到随喉粘膜上皮细胞异型程度的增加，细胞表面形状、大小、边缘、细胞间连接等有显著不同。１００例中有２０例转为恶性。其中，慢性肥厚性喉炎的恶变率为１１．６％，喉角化症为１９％，喉乳头状瘤为３６％。临床表现及病理均证明为喉息肉的病例也有恶性变者，故临床上应加以警惕。     

喉硬结病的临床特点与治疗

目的　探讨喉硬结病的临床特点和治疗方法。方法　回顾性分析 1981年 5月～ 2 0 0 2年12月收治的 4 3例经病理证实的喉硬结病患者的临床资料和治疗方法。结果　 4 3例中声嘶 4 3例次、呼吸困难 19例次。喉部病变以萎缩期为主 2例 ,肉芽肿期为主 35例 ,瘢痕期为主 6例。主要病变局限于声门区 13例 ,局限于声门下区 1例 ;累及声门上区和声门区 18例 ,累及声门区和声门下区 8例 ,声门上区、声门区和声门下区均受累 3例。采用抗生素治疗 2 4例 ,手术治疗 7例 ,放射治疗 2例。采用抗生素治疗 2 4例中 ,18例治愈 ,另 2例复发后再进行抗生素治疗治愈 ;2 4例中 4例伴 2度或 3度喉阻塞者行预防性气管切开术。 1例伴 2度喉阻塞的肉芽肿期患者采用手术和抗生素结合的方法治愈。 6例伴喉狭窄的瘢痕期患者通过手术成形治愈。 1例采用放射治疗后 4年复发 ,1例抗生素治疗无效的患者采用放射治疗与抗生素结合的方法治愈。结论　硬结病可侵犯喉部导致发声困难和喉阻塞 ,抗生素治疗对多数喉硬结病患者有效 ,治疗后有必要进行长期随访。对喉硬结病导致瘢痕性喉狭窄的患者需手术成形。     

早期喉癌及喉癌前病变诊断的研究进展

近年来早期喉癌及喉癌前病变的诊断方法, 呈现出多样化和多元化, 主要包括分子、影像、内镜检查等方面, 各种诊断方法又相互提携促进、渗透发展。现对这些诊断方法及其研究进展进行综述, 以期对临床工作有一定指导意义。     

自身荧光内镜在早期喉癌及其癌前病变诊断中的应用

目的研究用自身荧光内镜在早期喉癌和癌前病变诊断中的应用价值。方法75例疑有早期喉癌及癌前病变的患者在显微喉镜下暴露喉腔，由短弧氙灯提供的过滤蓝光（波长380～460nm）激发检查部位的自身荧光，通过高清晰度摄像系统获取自身荧光图像并加以分析、诊断，图像储存并与组织病理学结果做比较。结果正常喉黏膜和轻度上皮非典型性增生显示典型的亮绿色荧光信号，中、高度上皮非典型性增生，原位癌和浸润癌呈现绿色荧光的减少、消失；自身荧光内镜可把高度非典型性增生和癌前病变与低度非典型性增生和炎性病变区别开来，敏感度可达97．8％．特异性为86．7％。假阴性结果（1例）是由重度的上皮过度角化所致；黏膜的炎症充血和瘢痕易于产生假阳性结果（4例）。结论自身荧光内镜图像技术是无创性诊断喉癌及其癌前病变的辅助性方法，操作简单，敏感度高，但存在一定的假阳性率。     

喉癌手术安全切缘的免疫组化研究

目的：从基因蛋白水平角度研究喉癌手术安全切缘。方法：应用 Ｌ Ｓ Ａ Ｂ免疫组化法,检测了ｒａｓ、ｃｍ ｙｃ、ｐ５３ 癌基因在３０ 例喉癌,边缘区,癌旁０．５、１．０、１．５、２．０ ｃｍ 粘膜处和 ４ 例正常喉粘膜中的表达情况。结果：三种癌基因产物的单独及联合表达阳性率依正常粘膜→癌旁２．０ ｃｍ →１．５ ｃｍ →１．０ ｃｍ →０．５ ｃｍ →边缘区→癌顺序递增,且癌基因蛋白的表达在距肿瘤０．５ ｃｍ 以内的癌旁组织与癌旁组织１．０ ｃｍ 处有显著性差异（ Ｐ ＜ ０．０５）。结论：距肿瘤０．５ ｃｍ 内的癌旁组织应视为癌前期病变,以切缘距肿瘤０．５ ｃｍ 作为喉癌手术安全切缘的标准较为合适     

p16蛋白在喉癌前期病变中的表达及意义

目的：通过喉粘膜上皮中p16表达的实验,讨论p19蛋白在喉癌发生过程中的作用。方法：用S－P法检测106例喉癌前期病变标本中p16蛋白的表达,并设30例喉正常上皮和32例喉鳞癌作对照。结果：p16蛋白在喉正常粘膜上皮中阳性率为86．67％;喉癌前期病变中为75．47％,喉鳞癌中为37．5％,两者差异有显著性（P＜0．05）,喉癌前期病变随病变程度加重p16阳性率呈下降趋势,单纯增生组（83．33％）与重度不典型增生组（55．56％）差异有非常显著性（P＜0．01）。结论：p16基因表达的缺失与喉癌的发生有关;p16蛋白的表达可作为判断喉癌前期病变向恶性肿瘤化危险性的一个参考指标。     

联合检测喉癌及癌前病变中两种肿瘤相关蛋白的表达

目的联合检测喉癌及癌前病变中细胞S期激酶相关蛋白2 （S phase kinase associated protein 2, Skp2）、与细胞骨架蛋白tensin同源的10号染色体有缺失的磷酸脂酶（phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten, PTEN）蛋白表达，探讨它们的临床意义及相互关系。方法采用免疫组化方法检测skp2和FYEN蛋白在79例喉癌组织、16例声带不典型增生、14例成人喉乳头状瘤和27例声带息肉组织中的表达，分析它们在不同病变组织中的表达情况、相互之间及与喉癌临床病理指征的关系。采用Kaplan-Metier法计算生存率。结果在声带息肉、成人喉乳头状瘤、声带不典型增生和喉癌组织中skp2组间差蛋白的阳性率分别为11．11％、14．29％、37．50％、39．24％，表达强度各异有统计学意义（Hc=11．57，P〈0．01）。PTEN蛋白在各病变中的阳性率分别为100％、92．86％、75．00％、56．96％，表达强度各组间差异有统计学意义（Hc=62．86，P〈0．05）；在喉癌组织中skp2和PTEN蛋白的表达呈负相关关系，相关系数r=-0．4512，P〈0．01。skp2在喉癌中阳性表达的患者5年生存率为31．25％，低于阴性表达的患者85．71％，差异有统计学意义（χ^2=21．46，P=0．000）。结论skp2和PTEN蛋白表达与喉癌的发生、侵袭转移有关。在喉癌中Skp2蛋白高表达与PTEN蛋白的低表达呈负相关，提示抑癌基因PTEN可能参与skp2表达的调节。     

蛋白激酶CK2在喉正常组织及喉癌前病变和喉癌中的表达及意义

目的:探讨蛋白激酶CK2在喉癌的发生、发展、浸润和转移过程中的作用。方法:采用免疫组织化学(SP法)染色技术检测18例正常黏膜、14例声带息肉、11例喉乳头状瘤及50例喉鳞状细胞癌(LSCC)标本中蛋白激酶CK2的表达情况,并用RT-PCR技术检测CK2α及CK2β在50例LSCC中mRNA的表达水平,分析LSCC中CK2α及CK2β表达的相关关系。结果:免疫组织化学显示CK2α及CK2β在正常喉黏膜、声带息肉、癌旁1.0cm组织、颈部非转移性淋巴结→喉乳头状瘤、癌旁0.5cm组织→LSCC组织、颈部转移性淋巴结组织中的阳性表达率逐渐升高,它们之间的差异具有统计学意义,组内各病变间表达的差异无统计学意义。在LSCC组内,CK2α的表达与年龄、颈部淋巴结转移及T分期无关,而与病理分级有关。CK2β的表达与年龄及T分期无关,而与病理分级及淋巴结转移有关,这与RT-PCR检测的其在蛋白质水平的表达一致。在LSCC组织中,CK2α与CK2β在mRNA水平的表达呈正相关。结论:蛋白激酶CK2过表达可能对LSCC的发生和发展有一定的促进作用,检测CK2可作为判定LSCC恶性程度的潜在指标之一,抗CK2可能为肿瘤治疗提供一种新途径。     

喉癌前病变及喉鳞状细胞癌微卫星杂合性缺失的变化及其意义

目的:探讨喉癌前病变及喉鳞状细胞癌病变组织上杂合性缺失(LOH)的特征及其意义。方法:选取染色体3p、9p和17p上6个多态性微卫星位点D3S1234、D9S171、D9S1748、D9S162、INFA和p53,利用聚合酶链式反应-简单序列长度多态性-银染技术,对49例喉癌前病变和喉癌组织进行LOH分析。结果:6个微卫星标记物LOH发生率分别为:单纯过度增生3.70%,轻度不典型增生10.81%,重度不典型增生26.03%,喉鳞状细胞癌38.67%。其中LOH的总检出率在不同病理组间差异有统计学意义(χ2=17.686,P<0.01),其频率随病变程度加重而明显升高。6个多态性微卫星位点中,LOH发生率最高的位点D9S171(35.00%)。结论:基因水平的改变发生在喉癌变的早期阶段,微卫星标志物可能成为喉癌前病变早期诊断的有用标志物。