慢性染铝对大鼠海马长时程增强及Ca~(2+)浓度影响

目的 探讨慢性铝暴露对断乳后大鼠海马CA_1区长时程增强及细胞内Ca~(2+)浓度的影响.方法 54只大鼠随机分为3组,对照组(蒸馏水)和实验组(0.2%,0.6%AlCl_3溶液).采用自由饮水方式染毒,连续80～90 d.测定血铝和脑铝含量、大鼠海马CA1区群体锋电位和大鼠海马细胞内Ca~(2+)浓度.结果 各铝暴露组血铝和脑铝均明显高于对照组(P＜0.01);高频刺激后,0.2%AlCl_3组海马CA1区群体锋电位幅值增强率为117.70%;0.6%AlCl_3组为109.77%,均明显低于对照组(P＜0.01);且有随铝暴露浓度增加,群体锋电位幅值增强率逐渐降低的趋势;0.2%与0.6%AlCl_3组海马细胞内Ca~(2+)浓度分别为(228.38±51.74)和(195.43±36.95)nmol/L,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 铝所致海马细胞内Ca~(2+)浓度的降低可能是其影响长时程增强的机制之一.     

丙烯酰胺中毒大鼠神经组织及血清中Na~+、K~+、Ca~(2+)离子的变化

用高分辨质谱计测定丙烯酰胺中毒大鼠神经组织及血清中Na~+、K~+、Ca~(2+)离子的变化,结果表明:急性中毒时,小脑中三种离子的含量均明显下降(P<0.05);亚急性中毒时,血清中K~+明显下降(P<0.05)。     

老年人纯收缩期高血压红细胞Na~+、Ca~(2+)转运特点及硝苯啶干预的研究

老年人纯收缩期高血压(Isolated systolic hypertension. ISH)发生机理不同于普通高血压病(Classical hypertension,CH)。为探讨ISH细胞离子转运的变化及特点,我们观察了硝苯碇治疗前后32例ISH患者(ISH组)、30例普通高血压病患者(CH组)红细胞膜Na~+泵活性、Na~+/H~+交换和~(45)Ca~(2+)内流等。结果显示,服硝苯啶治疗前,ISH组和CH组~(45)Ca~(2+)内流、Na~+/H~+交换增高,Na~+泵活性降低;ISH组红细胞~(45)Ca~(2+)内流、Na~+泵活性高于CH组,Na~+/H~+交换低于CH组;相关分析显示,ISH组Na~+转运、~(45)Ca~(2+)内流与血压无显著相关性,而CH红细胞~(45)Ca~(2+)内流与血压呈显著正相关。治疗后,ISH组和CH组Na~+、~(45)Ca~(2+)转运均有改善,其中CH组血压与Na~+泵变化有显著相关性。结果表明,ISH与CH在细胞膜离子转运方面存在差异,ISH异常主要表现在细胞Ca~(2+)内流增加,而在Na~+转运方面改变较CH少;CH则Na~+、Ca~(2+)转运均有明显异常。提示ISH细胞Ca~(2+)内流增加致大动脉硬化产生高血压;而CH患者Na~+转运异常导致Ca~(2+)内流增加,外周阻力增高产生高血压。Ca~(2+)拮抗剂治疗可部分纠正Na~+、Ca~(2+)转运异常,降低血压。这可能有助于ISH动脉硬化逆转。     

He-Ne激光对精子影响的实验研究

采用He-Ne激光照射绵羊精液,低剂量组(0.9、1.8、7.2 J/cm~2)的精子活力、顶体异常率、呼吸强度、果糖利用率、精浆Ca~(2+)及Zn~(2+)浓度等6项指际,均优于对照组和14.4 J/cm~2组(P<0.01或P<0.05),最适剂量为1.8 J/cm~2。用最适剂量照射新采精液,进行人工授精,受眙率为92.78％,比对照组提高4.82％(P<0.05)。     

康复训练联合维生素D_3对高血压脑卒中患者血浆Ca~(2+)浓度和康复效果影响

目的高血压脑卒中患者在病情稳定后主要以康复训练为主,文献报道患者在康复过程中,Ca~(2+)浓度水平与患者肌力恢复有一定的相关性,本研究观察康复训练联合碳酸钙维生素D3治疗对脑卒中患者血浆Ca~(2+)浓度影响,并分析评定治疗效果。方法选取2014-01-01-2015-06-01焦作市第五人民医院内三科住院的120例高血压脑卒中患者为研究对象,按照1∶1匹配的原则设置观察组和对照组,每组各60例。观察组在康复训练基础上联合碳酸钙维生素D3口服,对照组患者康复训练,其余治疗相同,观察周期均为1年。记录治疗前后血浆Ca~(2+)浓度变化等观察指标,使用临床神经功能缺损程度评分(neurological function deficit scale,NDS)和上下肢运动功能评定量表(Fugl-Meyer assessment,FMA)分析评定治疗效果。结果治疗后两组Ca~(2+)浓度均有不同程度升高,观察组为(2.46±0.22)mmol/L,高于对照组的(2.33±0.28)mmol/L,差异有统计学意义,t=2.771,P0.05。两组NDS评分分别为(7.36±2.32)和(10.57±2.35)分,较治疗前均大幅度降低,观察组低于对照组,差异有统计学意义,t=4.371,P0.01。两组FMA评分分别为(82.71±5.36)和(67.65±5.28)分,较治疗前均有明显升高,但观察组高于对照组,差异有统计学意义,t=15.176,P0.01。结论运用康复训练联合碳酸钙维生素D3方案在高血压脑卒中患者能够提高血浆Ca~(2+)浓度,改善康复效果。     

丙烯酰胺亚急性中毒大鼠神经组织中CaM,cAMP及cGMP含量的变化

按10和50mg/kg体重给大鼠腹腔注射丙烯酰胺(Acrylamide),1次/日,连续12天。结果发现纹状体内的CaM在高、低两个剂量组均明显高于对照组(P<0.01和<0.05),小脑内的CaM在低剂量组明显降低(P<0.01),同时发现小脑cAMP含量在高、低剂量组均显著升高(P<0.01)。     

丙烯腈对V79细胞线粒体膜电位和胞内Ca~(2+)浓度及细胞凋亡的影响

目的 探讨丙烯睛(acrylonitrile,ACN)对中国仓鼠肺成纤维细胞(V79)线粒体膜电位、细胞内Ca~(2+)浓度和细胞凋亡的影响.方法 用含0、8、40、200、1000、5000μmol/L的ACN的RPMI-1640培养液染毒体外培养的V79细胞,染毒4、12、24 h后检测细胞的胞浆Ca~(2+)浓度,采用流式细胞仪检测细胞的线粒体膜电位及细胞凋亡的变化.结果 与阴性对照组比较,ACN染毒4 h 1000、5000μmol/LACN染毒组,染毒12、24 h各ACN浓度组Ca~(2+)度明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05);与阴性对照组比较,染毒4 h 1000、5000μmol/L ACN染毒组,染毒12、24 h 40、200、1000μmol/L ACN染毒组线粒体膜电位均明显下降,差异有统计学意义(P<0.05).随染毒剂量和染毒时间延长,细胞凋亡率明显增加,与阴性对照组比较,染毒12、24 h各浓度ACN染毒组细胞凋亡率均明显增加,24 h各浓度ACN染毒组细胞凋亡率均明显高于12 h,差异有统计学意义(P<0.05).结论 ACN可导致V79细胞发生凋亡,胞浆内Ca~(2+)浓度增加及线粒体膜电位的下降.     

血清空腹血清胰岛素、Ca~(2+)、脂联素在妊娠期高血压中的表达及临床意义

目的探讨妊娠期高血压患者空腹血清胰岛素(FINS)、钙离子(Ca~(2+))、脂联素的表达水平及临床意义。方法选择2017—2018年6月接诊的90例妊娠期高血压患者为观察组,并选择同期体检健康孕妇70例为对照组,检测各组血清FINS、Ca~(2+)、脂联素水平,分析与疾病的相关性。结果观察组血清FINS水平高于对照组,Ca~(2+)、脂联素水平低于对照组(P值均0.05)。观察组中,高血压亚组FINS水平低于,Ca~(2+)、脂联素水平高于轻度子痫前期、重度子痫前期亚组(P值均0.05)。Pearman相关性分析显示:患者血清FINS与脂联素水平呈负相关(r=-0.444,P0.05)、Ca~(2+)水平与脂联素水平呈正相关(r=0.564,P0.05)。结论妊娠期高血压患者血清FINS水平升高、Ca~(2+)和脂联素水平降低,且与疾病严重程度有关,是反映妊娠期高血压患者病情变化的有效指标,且血清FINS、Ca~(2+)与脂联素水平相关。     

黄磷对大鼠肝微粒体和线粒体Ca^2＋泵的影响

在体外实验中,用不同浓度黄磷(0.026μg/ml,0.26μg/ml,2.60μg/ml)与大鼠肝微粒体和线粒体共同孵育,发现黄磷对肝微粒体和线粒体Ca~(2 )-ATP酶呈现抑制作用,且随剂量增大,抑制作用加重;在孵育的早期,对微粒体Ca~(2 )ATP酶的抑制更明显。在整体动物实验中,黄磷染毒后6小时,对肝微粒体和线粒体Ca~(2 )-ATP酶发生抑制。染毒后3小时,对肝微粒体~(45)Ca摄取发生抑制;染毒后6小时,对肝线粒体~(45)Ca摄取发生抑制。实验结果表明,黄磷对微粒体和线粒体Ca~(2 )泵机制的损害可能是引起中毒性肝损害的一个重要因素。     

浒苔多糖对2型糖尿病大鼠脂代谢及脂联素mRNA表达影响

目的研究浒苔多糖(Enteromorpha’s polysaccharide,EP)对2型糖尿病大鼠脂代谢影响。方法高糖高脂饲料喂养,结合注射小剂量链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠模型,EP采用高(600mg/kg.bw)、中(300mg/kg.bw)、低(150mg/kg.bw)剂量进行干预。测定血脂水平、抗氧化指标;HE染色观察肝脏和胰腺组织结构;RT-PCR测定脂联素(adiponectin,APN)mRNA的表达水平。结果模型组精神萎靡,脱发、多饮、多食、多尿和体重减轻等T2DM症状明显,EP高、中、低剂量组2型糖尿病症状有所减轻。与空白组比较,模型组TC、TG、HDL-C和LDL-C明显较高(P<0.01)。与模型组比较,EP高、中、低剂量组TG明显较低(P<0.01),EP高、中剂量组TC、LDL-C明显较低(P<0.01),EP高、中剂量组HDL-C/TC比值较高(P<0.01)。EP高、中、低剂量组MDA明显较低(P<0.01),SOD较高(P<0.05),EP高、中剂量组GSH-Px较高(P<0.01,P<0.05),EP高、中剂量组脂肪APNmRNA表达较高(P<0.05),EP高、中、低剂量组肝脏细胞脂肪变性程度较轻,胰腺的病理损害较小。结论 EP对2型糖尿病大鼠的脂代谢具有一定的调节作用。[营养学报,2013,35(2):181-185]     

葡多酚对肝细胞内Ca~(2+)浓度和增殖活性的影响

目的探讨葡多酚(GPC)对正常肝细胞和受乙醇损伤肝细胞内Ca2+浓度与细胞增殖活性的影响。方法将大鼠正常肝细胞和乙醇损伤肝细胞加入不同剂量GPC共同培养,用Fura-2荧光测定肝细胞内Ca2+浓度,用MTT法测定细胞增殖活性。结果①正常对照组和乙醇对照组的Ca2+浓度分别为(108·26±14·17)和(651·24±47·95)nmol/L,二者差异有显著性意义(P<0·05);中、高剂量GPC组均较乙醇对照组显著性降低(P<0·05)。②加入GPC的正常肝细胞内Ca2+浓度依次为:细胞外液含Ca2+组>外液无Ca2+组>正常对照组。③正常肝细胞和乙醇损伤肝细胞的中、高剂量GPC组细胞增殖活性均较正常对照组和乙醇对照组显著性升高(P<0·05)。结论GPC可通过增加细胞外液Ca2+内流和胞内Ca2+库的释放两种途径升高正常肝细胞内Ca2+浓度,提高细胞增殖活性,并可抑制乙醇引发的肝细胞内Ca2+浓度异常升高(超载)和细胞增殖活性损伤。     

邻苯二甲酸二甲酯对小鼠肝脏Ca2+-Mg2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶的影响

目的探讨邻苯二甲酸二甲酯(DMP)对小鼠肝脏Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶和Na~+-K~+-ATP酶活力的影响。方法将80只雌雄各半的健康清洁级C57BL/6J小鼠随机分为对照(纯玉米油)组和0.5、1.0、2.0 g/kg DMP染毒组,每组20只,雌雄各半。采用灌胃的方式进行染毒,灌胃体积为10 ml/kg,每天灌胃1次。分别在灌胃20、40 d后,每组选择10只小鼠(雌雄各半)测定肝脏Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶和Na~+-K~+-ATP酶的活力。结果灌胃20 d时,与对照组比较,各剂量DMP染毒组雄性小鼠肝脏的Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活力以及1.0、2.0 g/kg DMP染毒组雄性小鼠肝脏的Na~+-K~+-ATP酶活力均较低,差异有统计学意义(P0.05);0.5、2.0 g/kg DMP染毒组雌性小鼠肝脏的Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活力以及2.0 g/kg DMP染毒组雌性小鼠肝脏的Na~+-K~+-ATP酶活力均较高,差异有统计学意义(P0.05)。灌胃40 d时,与对照组比较,各剂量DMP染毒组雄性小鼠肝脏Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活力无明显变化,0.5 g/kg DMP染毒组雄性小鼠肝脏的Na~+-K~+-ATP酶活力较高,差异有统计学意义(P0.05);各剂量DMP染毒组雌性小鼠肝脏的Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶和Na~+-K~+-ATP酶活力均较低,差异有统计学意义(P0.05)。结论 DMP经口染毒对小鼠肝脏的Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶和Na~+-K~+-ATP酶活力具有干扰作用,雌性小鼠比雄性小鼠更敏感。     

急性羰基镍中毒大鼠不同脏器Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性的动态观察

目的通过研究大鼠急性羰基镍中毒后肺脏、肝脏和心脏Ca2+-Mg2+-ATP酶活性变化,探讨急性羰基镍中毒对脏器损伤的机制。方法 SD大鼠静态吸入方式染毒一次,染毒时间为30 min,其中羰基镍染毒低剂量组为20 mg/m3、中剂量组为135 mg/m3、高剂量组为250 mg/m3,并设氯气染毒组,染毒浓度为250 mg/m3,并设正常对照组,染毒后分别于1、2、3和7 d应用化学显色法测定肺脏、肝脏和心脏Ca2+-Mg2+-ATP酶活性变化。结果低、中、高剂量羰基镍染毒后,肺脏、肝脏和心脏Ca2+-Mg2+-ATP酶活性均有下降,以高剂量组下降最为明显(P<0.05);氯气染毒组也显著下降(P<0.05);羰基镍染毒不同的时间段下,肺脏、肝脏、心脏Ca2+-Mg2+-ATP酶活性于1 d时已开始降低、3 d降低最为明显,7 d时渐升高;氯气染毒组大鼠肝脏和心脏以2 d时降低最为明显。结论羰基镍可通过抑制肺脏、肝脏和心脏Ca2+-Mg2+-ATP酶活性导致细胞内钙稳态失调,引起组织器官细胞损伤。     

高效氯氰菊酯对小鼠肝脏能量代谢的影响及黄芪多糖的保护作用

目的研究高效氯氰菊酯(β-CP)对小鼠肝脏能量代谢的影响及黄芪多糖(APS)的保护作用。方法将50只雄性ICR小鼠随机分为5组,包括对照组(玉米油)、染毒组(β-CP 40 mg/kg)及不同剂量的保护组(在β-CP 40 mg/kg基础上分别加上100、200和300 mg/kg APS),连续灌胃染毒10 d。测定血清中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)的活力及肝脏组织匀浆中Na~+,K~+-ATPase、Ca~(2+),Mg~(2+)-ATPase和乳酸脱氢酶(LDH)的活力。结果与对照组比较,β-CP染毒组AST、ALT活力均显著升高,Na~+,K~+-ATPase、Ca~(2+),Mg~(2+)-ATPase、LDH活力均有所降低,差异均有统计学意义(P0.05);与染毒组比较,各剂量保护组AST、ALT活力均有所降低,Na~+,K~+-ATPase、Ca~(2+),Mg~(2+)-ATPase、LDH活力均有所升高,其中,各剂量保护组AST、ALT、Na~+K~+-ATPase、Ca~(2+)Mg~(2+)-ATPase活力及200 mg/kg剂量APS保护组LDH活力与染毒组比较,差异均有统计学意义(P0.05);各剂量保护组中200 mg/kg剂量保护组的Na~+,K~+-ATPase、Ca~(2+),Mg~(2+)-ATPase、LDH活力相对较高,更接近对照组水平。结论 40 mg/kg剂量β-CP对小鼠肝脏能量代谢有影响,APS对其具有保护作用,200 mg/kg剂量APS的保护作用较为明显。     

铝对断乳大鼠神经行为和海马Bcl-2、Fas蛋白表达的影响

目的研究亚慢性染铝对断乳大鼠神经行为和海马Bcl-2、Fas蛋白表达的影响,以探讨铝对发育中的中枢神经系统的毒性作用及其作用机制。方法对刚断乳清洁级Wistar大鼠通过饮水亚慢性连续染毒12周,采用原子吸收石墨炉法进行血铝和脑铝含量的测定;跳台试验法观察大鼠学习、记忆行为学的改变;免疫组化染色法测定Bcl-2和Fas蛋白表达;HE染色和尼氏染色观察海马CA1区形态学改变。结果随着染铝剂量的增加,染铝组血铝和脑铝浓度显著升高(P<0.05,P<0.01),低、高剂量组之间脑铝也存在显著性差异(P<0.05);大鼠跳台试验的潜伏期随铝暴露剂量增加逐渐缩短,而错误次数逐渐增加,有明显的剂量-效应关系(P<0.01);随着染铝剂量的升高,Bcl-2蛋白的表达下降(P<0.01),而Fas蛋白表达升高(P<0.01),两者均有剂量-效应关系;海马病理切片HE和尼氏染色光镜检查未发现染铝组与对照组相比有明显差异。结论亚慢性铝暴露可以引起发育中大鼠学习记忆能力下降,抑凋亡的Bcl-2蛋白表达下降而促凋亡Fas蛋白表达升高。     

人参林蛙油复方制剂对小鼠缓解体力疲劳作用及ATP酶代谢的影响

目的研究人参林蛙油复方制剂对小鼠缓解体力疲劳作用以及对小鼠体内腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)酶代谢的影响。方法将40只雄性ICR小鼠,按体重随机分为低剂量组(175 mg/kg)、中剂量组(350 mg/kg)、高剂量组(1 050 mg/kg)和对照组(蒸馏水)4组,连续灌胃30 d,观察小鼠负重游泳时间、测定血乳酸含量、尿素氮含量、Na~+-K~+-ATP及Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性。结果高剂量组(1 350 mg/kg)能延长负重小鼠游泳时间(8.41±2.91)min,降低了血清尿素氮(8.06±2.6)nmol/ml和血乳酸(4.88±0.89)U/ml的含量,提高体内Na~+-K~+-ATP(2.50±0.15)μmol/(mg·h)及Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP(0.62±0.11)μmol/(mg·h)酶活性,与对照组比较差异有统计学意义(均P0.05);中剂量组肝中Na~+-K~+-ATP(2.42±0.10)μmol/(mg·h)、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP(0.52±0.09)μmol/(mg·h)酶活性增加,与对照组比较差异均有统计学意义(均P0.05),且高剂量组ATP酶活性增加明显优于中剂量组。结论人参林蛙油复方制剂具有一定的缓解体力疲劳的作用,同时能够提高机体内ATP酶的活性,促进机体能量代谢。     

四氯化碳中毒大鼠肝脏Ca~(2 )-ATP酶和磷酸化酶a活性的研究

本实验采用雄性S.D.大鼠,经日一次灌注2.2ml/kg 四氯化碳,于染毒后12、24、48小时测定肝微粒体Ca~2 -ATP 酶和肝细胞液磷酸化酶a 活性变化。结果发现,染毒后大鼠肝微粒体Ca~2 -ATP 酶活性显著降低,以染毒后24小时为甚;肝细胞液磷酸化酶a 活性显著增高,以染毒后24小时为最高。说明四氯化碳致肝损伤时,肝内质网隔离钙的能力降低,胞液中钙浓度升高。本实验对于阐明四氯化碳中毒性肝病发病机理有一定的意义。     

呼吸和分娩受条件性过量表达的Ca~(2+)激活的K~+通道亚单位SK3的影响

呼吸和分娩受条件性过量表达的Ca~(2+)激活的K~+通道亚单位SK3的影响@李泂     

芦荟对大鼠肝微粒体脂质过氧化损伤体外模型的影响

目的: 探讨芦荟的抗氧化作用及其剂量效应关系。方法: 通过大鼠微粒体的提取,制备了VC/Fe2+和过氧基异丙苯(CHP)脂质过氧化损伤模型,检测不同剂量芦荟轧汁干预对丙二醛(MDA)含量变化的影响,观察芦荟清除活性氧的抗氧化作用。结果: 在CHP微粒体脂质过氧化激发模型中,各芦荟干预组的MDA含量均较对照组显著降低(P﹤0.01),在VC/Fe2+模型中,低剂量芦荟轧汁干预组与高剂量干预组MDA含量较阳性对照组显著下降(P﹤0.05),并且高剂量组降低更加明显(P﹤0.01)。但中剂量芦荟轧汁组MDA含量反而较阳性对照组有一定的升高。结论: 芦荟轧汁在抗氧化方面存在着双向效应,在一定剂量范围内有着较好的抗氧化作用,可能是芦荟的医疗保健功效的机制之一;但特定的剂量又可激发活性氧的生成。     

醋氨酚对小鼠培养肝细胞的毒性作用:Ca~(2+)-核酸内切酶、DNA修复和谷胱甘肽保护剂对DNA断裂和细胞死亡的影响

钙离子失调在细胞损害机制中起着重要作用,但它并非细胞死亡的直接原因。近来有关醋氨酚肝脏毒性的研究发现,细胞核 Ca~(2+)蓄积和 DNA 断裂与细胞死亡密切相关,提示醋氨酚所致钙失调激活 Ca~(2+)-核酸内切酶,引起DNA 断裂,进而造成细胞死亡。