软坚散结中药对子宫内膜异位症模型小鼠内膜黏附因子的影响

目的 观察软坚散结中药对子宫内膜异位症模型小鼠异位内膜黏附的影响. 方法 用增强型绿色荧光蛋白(EGFP)转基因和野生型C57BL/6J小鼠建立子宫内膜异位症模型,中药组给予软坚散结中药灌胃,空白组、模型对照组(对照组)则给予等量的生理盐水灌胃,2周后成像并比较两组小鼠荧光表达的强弱;流式细胞术检测异位病灶的凋亡情况;Western blot和实时定量PCR等技术对异位内膜的细胞间黏附分子1(ICAM-1)和透明质酸受体CD44进行检测. 结果 镜下可见模型小鼠肠管间、腹壁下、肝小叶下或脾周形成绿色团块状或星点状内膜异位病灶,中药组异位灶体积及荧光表达强度明显低于对照组(P＜0.05),中药组和对照组异位内膜细胞的凋亡率与空白组差异有统计学意义(均P＜0.01),且中药组高于对照组(P＜0.05);中药组CD44、ICAM-1蛋白和mRNA表达显著低于模型对照组(均P＜0.01).对照组、中药组的CD44和ICAM-1mRNA表达量分别是空白组的16.34、2.75和1.53、1.19倍. 结论 软坚散结中药可抑制子宫内膜异位症模型小鼠异位内膜病灶的产生,这种作用可能是通过降低黏附因子ICAM-1、CD44的表达而实现的.     

加味三棱丸对子宫内膜异位症黏附分子ICAM-1，CD44表达的影响

目的:研究加味三棱丸(SLW)对子宫内膜异位症移植物的抑制作用和探讨对黏附分子ICAM-1,CD44表达的影响.方法:采用子宫内膜自体移植法建立大鼠子宫内膜异位症模型,用游标卡尺、HE染色和免疫组化分别检测子宫内膜异位症移植物体积变化、异位内膜组织形态学改变和黏附分子ICAM-1,CD44的表达.结果:SLW 0.11,1.02 g·kg~(-1)均可以明显减小子宫内膜异位症移植物的体积;显微形态显示:给药组与模型组比较其病理改变程度减轻,异位内膜为薄单层细胞排列而非腺体数目多,细胞呈多层排列,腺上皮呈扁平或矮立方形,未见假腺体改变;SLW 1.02,0.11 g·kg~(-1)均能明显降低了异位子宫内膜黏附分子ICAM-1,CD44的蛋白表达.结论:SLW可显著抑制子宫内膜异位症移植物生长,其作用机制可能与抑制黏附分子ICAM-1,CD44的蛋白表达水平有关.     

祛异康对子宫内膜异位症模型大鼠血管内皮生长因子的影响

目的：观察中药祛异康对子宫内膜异位症大鼠在位、异位子宫内膜组织血管内皮因子（VEGF）的表达情况，探讨其治疗子宫内膜异位症的机理。方法：将40只健康雌性SD大鼠分为4组：A组只行开关腹，B、C、D组均行内膜移植，造模完成后，A、B组以生理盐水灌胃，C、D组分别给予西药丹那唑、中药祛异康灌胃，4周后于动情期处死，用免疫组化方法检测在位、异位子宫内膜组织VEGF的表达情况。结果：在降低异位内膜组织VEGF的表达上丹那唑组、祛异康组与模型组比较均有显著性差异（P〈0．05；P〈0．05）；祛异康组与丹那唑组比较对降低VEGF的表达无明显差异（P〉0．05）。结论：祛异康能明显抑制子宫内膜异位症模型大鼠异位内膜的生长，使异位内膜萎缩，并能明显抑制异位内膜周围血管的形成；其治疗机理可能是通过降低VEGF在异位内膜组织中的表达而实现的。     

活血消异方对子宫内膜异位症妊娠功能低下模型小鼠HOXA10基因的影响

目的:通过观察中药活血消异方对子宫内膜异位症妊娠功能低下模型小鼠着床窗口期子宫内膜HOXA10基因表达量的影响,探讨子宫内膜异位症对子宫内膜容受性的影响机制以及活血消异方对子宫内膜异位症相关不孕症子宫内膜容受性改善的作用机理。方法:建立子宫内膜异位症妊娠功能低下的小鼠模型,随机分为模型组、中药组及假手术组,采用RT-PCR法检测各组小鼠种植窗口期子宫内膜HOXA10的表达水平。结果:假手术组种植窗口期子宫内膜HOXA10mRNA表达量高于中药组及模型组,差异有统计学意义(P0.05);而中药组种植窗口期子宫内膜HOXA10mRNA表达量高于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:子宫内膜异位症可导致小鼠种植窗口期HOXA10mRNA表达下调,进而降低其子宫内膜容受性。而中药活血消异方可上调小鼠子宫内膜HOXA10mRNA的表达,改善着床窗口期子宫内膜容受性。     

祛异康对子宫内膜异位症大鼠模型CD44表达的影响

目的观察祛异康对子宫内膜异位症模型大鼠在位异位内膜CD44的表达情况,探讨其治疗子宫内膜异位症的机理及量效关系。方法将60只健康雌性SD大鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、祛异康小中大剂量组、丹那唑组,采用手术移植法建立大鼠子宫内膜异位症模型,造模成功后用药4 W,用免疫组化方法检测其CD44的表达情况。结果模型组异位内膜中CD44呈高表达;丹那唑组、祛异康大、中剂量组能降低异位内膜组织CD44的表达,与模型组比较均有显著性差异(P0.05);祛异康中剂量组与丹那唑组比较对降低CD44的表达无显著性差异(P0.05)。结论细胞粘附分子CD44的异常表达可能参与了EMT的发病过程;祛异康能明显抑制EMT模型大鼠异位内膜在盆腹腔的种植、生长,其治疗机理可能是通过降低CD44在异位内膜组织中的表达而实现的,以中剂量给药为好。     

温经汤对子宫内膜异位症小鼠TLR4/NF-κB通路的影响研究

目的 观察温经汤对子宫内膜异位症小鼠Toll样受体4(TLR4)/核转录因子κB(NF-κB)信号通路表达的影响，探讨温经汤抑制异位内膜生长的可能作用机制。方法 取54只雌性BALB/c小鼠，采用腹腔内注射子宫内膜碎片法建立子宫内膜异位症模型。将建模成功的50只小鼠随机分为5组，每组10只。温经汤低、中、高剂量组分别给予7.97 g/kg、15.93 g/kg、31.85 g/kg温经汤灌胃，西药组给予孕三烯酮0.5 mg/kg灌胃，模型组给予10 mL/kg生理盐水灌胃。另取5只健康雌性BALB/c小鼠作为空白组，给予10 mL/kg生理盐水灌胃。各组小鼠均连续灌胃21 d后处死，收集异位内膜病灶并称重，ELISA法检测血清和腹腔上清液中基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)含量，RT-PCR法和Western blot法测定异位内膜病灶中TLR4、髓样分化因子88(MyD88)、NF-κB、转录激活蛋白1(AP-1)、血管内皮生长因子(VEGF)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的mRNA和蛋白表达情况。结果 与模型组比较...     

桂枝茯苓胶囊对大鼠子宫内膜异位症异位内膜组织中MCP-1和ICAM-1 mRNA的影响

目的:研究桂枝茯苓胶囊对大鼠子宫内膜异位症(EMs)异位内膜组织中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1),细胞黏附分子-1(ICAM-1)在蛋白水平和转录水平的影响。方法:改进制作大鼠EMs动物模型,ig桂枝茯苓胶囊0.256,1.024 g.kg-1,28 d后取子宫内膜,采用免疫组化法检测内膜组织中MCP-1,ICAM-1的分布和表达;采用RT-PCR检测异位内膜组织中MCP-1,ICAM-1 mRNA的表达。结果:桂枝茯苓胶囊可降低大鼠子宫内膜异位内膜组织中MCP-1,ICAM-1的表达;高、低剂量组可使MCP-1,ICAM-1 mRNA水平显著下降(P<0.01),两剂量之间无显著性差异。结论:桂枝茯苓胶囊可降低EMS异位内膜组织中MCP-1,ICAM-I的表达,降低其mRNA的表达。     

内异方对子宫内膜异位症ICAM-1的影响

目的:探讨内异方对大鼠子宫内膜异位症细胞间黏附分子1(ICAM-1)的影响。方法:采用自体子宫内膜移植法制备大鼠子宫内膜异位症模型,将其分为内异方高、中、低剂量组(予内异方药液干预,给药剂量分别为15 g/kg、7. 5 g/kg、3. 75 g/kg),阳性组(予达那唑胶囊药液干预,给药剂量为36 mg/kg),模型组和假手术组(均灌胃等体积溶媒),灌胃4 w。采用光镜观察异位内膜的病理组织变化,并评价病变分级,采用免疫组化法检测异位内膜组织的ICAM-1阳性表达。结果:模型组大鼠异位内膜体积大,腺体数量较多,间质层丰富,有大量炎性细胞浸润;内异方各剂量组大鼠的异位内膜有不同程度的萎缩,体积均较模型组显著缩小,间质炎性细胞数量较少。与模型组相比,内异方各剂量组病变分级程度均明显减轻,异位内膜组织的ICAM-1表达均明显降低,差异有统计学意义(P 0. 01)。结论:内异方具有治疗子宫内膜异位症的作用,其作用机制可能与抑制异位子宫内膜在盆腹腔处的黏附等有关。     

蠲痛饮对子宫内膜异位症大鼠ICAM-1的影响

目的:探讨蠲痛饮对子宫内膜异位症大鼠血清、腹腔液sICAM-1及异位病灶内膜ICAM-1表达的影响。方法:将SPF级雌性SD大鼠随机分成蠲痛饮低、中、高剂量组、孕三烯酮组、模型组及空白对照组,以观察蠲痛饮对子宫内膜异位症大鼠血清、腹腔液sICAM-1及异位病灶内膜ICAM-1表达的影响。结果:与模型组比较,蠲痛饮低、中、高剂量组和孕三烯酮组大鼠腹腔液sICAM-1水平均明显降低,并且蠲痛饮低、中、高剂量组大鼠腹腔液sICAM-1逐渐降低,呈量效关系;与模型组比较,蠲痛饮中、高剂量组和孕三烯酮组大鼠异位病灶内膜ICAM-1表达均明显下降,并且蠲痛饮中、高剂量组大鼠异位病灶内膜ICAM-1表达逐渐减弱,呈量效关系;与模型组比较,蠲痛饮低、中、高剂量组和孕三烯酮组大鼠血清sICAM-1水平无明显差异。结论:蠲痛饮能降低腹腔液sICAM-1水平及异位病灶内膜ICAM-1的表达,这可能是蠲痛饮治疗子宫内膜异位症的作用机制之一。     

姜黄素抑制子宫内膜异位症微血管密度的实验研究

目的观察姜黄素对大鼠子宫内膜异位症（endometriosis，EMs）微血管密度（Microvessel density，MVD）的影响和抗血管形成作用。方法制作Wistar大鼠EMs动物模型。将大鼠分为正常组、假手术组、模型组、姜黄素低剂量组及姜黄素高剂量组5组，持续用药28d，SP免疫组化法测定在位内膜和异位组织灶中MVD的表达。结果姜黄素治疗EMs模型大鼠4周后，异位组织中MVD的表达明显低于模型组，差异有显著意义（P〈0．05），而在位内膜中MVD的表达与模型组相比，差异无显著意义（P〉0．05）；姜黄素可剂量依赖性的抑制EMs异位组织的增生（P〈0．05）。结论姜黄素对子宫内膜异位症大鼠异位组织中MVD的表达和新生血管形成均有抑制作用，作用呈剂量依赖性。姜黄素有望成为子宫内膜异位症抗血管形成治疗的新药。