血小板活化因子在梗阻性黄疸肠粘膜屏障损害中的作用

建立梗阻性黄疸模型，观察肠组织血小板活化因子（ＰＡＦ）含量变化与肠粘膜电位（ＰＤ）、肠组织磷酸脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）活化、髓过氧化酶（ＭＰＯ）活力以及丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化的关系。结果表明，梗阻性黄疸肠组织ＰＡＦ含量显著升高，与肠粘膜ＰＤ降低呈显著负相关（ｒ＝－０．９０，Ｐ〈０．０１）。提示ＰＡＦ是导致梗阻性黄疸肠粘膜屏障损害的重要因素之一，而ＰＬＡ２活化、中性粒细胞激活以及大量氧自由基释放是导     

血小板活化因子在梗阻性黄疸肠粘膜屏障损害中的作用

建立梗阻性黄疸模型，观察肠组织血小板活化因子（ＰＡＦ）含量变化与肠粘膜电位（ＰＤ）、肠组织磷酸脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）活化、髓过氧化酶（ＭＰＯ）活力以及丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化的关系。结果表明，梗阻性黄疸肠组织ＰＡＦ含量显著升高，与肠粘膜ＰＤ降低呈显著负相关（ｒ＝－０．９０，Ｐ＜０．０１）。提示ＰＡＦ是导致梗阻性黄疸肠粘膜屏障损害的重要因素之一，而ＰＬＡ２活化、中性粒细胞激活以及大量氧自由基释放是导致肠粘膜屏障损害的重要中间机制。     

血小板活化因子拮抗剂WEB2170对烫伤大鼠肠粘膜微循环的影响

目的:进一步探讨血小板活化因子(PAF)在烧伤后肠粘膜屏障损害中的作用机制.方法:在大鼠30%Ⅲ度烫伤模型上,观察PAF拮抗剂WEB2170对烧伤后肠粘膜血流量、肠粘膜内pH(pHi)和肠组织含水量的影响.结果:烫伤后肠粘膜血流量和pHi较对照组显著降低,而肠组织含水量显著增多.应用PAF拮抗剂WEB2170治疗能有效改善烫伤后肠粘膜血流量,提高肠粘膜pHi,并有效降低肠组织含水量,从而明显减轻肠粘膜病理损害.结论:PAF是导致烧伤后肠粘膜微循环障碍的重要因素之一.     

血小板活化因子拮抗剂WEB2170对伤大鼠肠粘膜微循环的影响

目的：进一步探讨血小板活化因子（ＰＡＦ）烧伤后肠粘膜屏障损害中的作用机制。方法：在大鼠５０％Ⅲ度烫伤模型上,观察ＰＡＦ拮抗剂ＷＥＢ２１７０对烧伤后肠粘膜血流量、肠粘膜内ｐＨ（ｐＨｉ）和肠组织含水量的影响。结果：烫后肠膜血流量和ｐＨｉ较对照组显著则肠组织含量显著增多。应用ＰＡＦ拮抗剂ＷＥＢ２１７０治疗能有效改善烫伤后肠粘膜血流量,提高肠粘膜ｐＨｉ,并有效降低肠组织含水量,从而明显减轻肠粘膜病理损害。     

血小板活化因子对豚鼠中耳粘膜血管通透性影响的实验研究

目的 研究不同浓度血小板活化因子（PAF）对中耳粘膜血管通透性的影响。方法 将浓度为5、10、20、40、80μg/ml的PAF液各0．2ml从耳后切口注入豚鼠右侧中耳鼓泡，左耳注入生理盐水作为对照，采用依文思蓝染液测定法测定了中耳粘膜的血管通透性。结果 各PAF注入组与对照组相比血管通透性均有所增加，其中10－80μg/ml组增加显著。结论 PAF在本实验注入浓度的水平（10－80μg/ml）确可引起中耳粘膜血管通透性的增高。PAF引起中耳粘膜血管通透性增高可能是其引起中耳积液产生的重要机制。     

血小板活化因子对豚鼠中耳粘膜血管通透性影响的实验研究

目的 研究不同浓度血小板活化因子（PAF）对中耳粘膜血管通透性的影响。方法 将浓度为5、10、20、40、80 μg/ml的PAF液各0.2 ml从耳后切口注入豚鼠右侧中耳鼓泡，左耳注入生理盐水作为对照，采用依文思蓝染液测定法测定了中耳粘膜的血管通透性。结果 各PAF注入组与对照组相比血管通透性均有所增加，其中10~80 μg/ml组增加显著。结论 PAF在本实验注入浓度的水平（10~80 μg/ml)确可引起中耳粘膜血管通透性的增高。PAF引起中耳粘膜血管通透性增高可能是其引起中耳积液产生的重要机制。     

血小板激活因子拮抗剂对急性重症胰腺炎肠粘膜损伤的影响

目的 :观察血小板激活因子拮抗剂对急性重症胰腺炎 (SAP)时肠粘膜损伤以及细菌和内毒素移位的影响。　方法 :采用胰管内注射牛磺胆酸钠 胰蛋白酶的方法诱导猪SAP ,对照组用等渗盐水代替牛磺胆酸钠 胰蛋白酶进行胰管内注射。为了解血小板激活因子 (PAF)的特异性拮抗剂BN5 0 739对SAP肠粘膜损伤的影响 ,在诱导SAP之前 30min静脉注射BN5 0 739。测定肠粘膜血流量、肠粘膜内髓过氧化酶 (MPO)和丙二醛 (MDA)含量 ,观察肠粘膜的病理改变 ,并测定门静脉血的内毒素含量和门静脉血、肠系膜淋巴结、胰腺的细菌数量。　结果 :诱导SAP以前给予BN5 0 739能够增加肠粘膜血流量 ,减少肠粘膜MPO和MDA含量 ,降低门静脉血的内毒素浓度和移位细菌数量。　结论 :SAP时合并有肠粘膜损伤 ,用BN5 0 739拮抗PAF能够增加肠粘膜血流量、改善肠粘膜微循环、减轻肠粘膜的炎性细胞浸润和降低MDA和MPO含量 ,减轻肠粘膜损伤的严重程度 ,减少内毒素和细菌移位的数量     

严重烧伤早期肠粘膜屏障功能改变及肠道营养的实验研究

为进一步探讨严重烧伤早期肠粘膜屏障功能的改变及肠道营养的作用，作者设计了一个新的动物模型，即在肠系膜下静脉、门静脉和中心静脉插入导管分别获取不同区域的血标本进行细菌培养和测定内毒素等指标，使研究成为一个既相对独立义相互关联的整体。避免了既往模型的向肠道灌饲活菌使肠粘膜遭受非创伤原因损害的人为影响因素。致伤（体表烧伤ＩＩＩ°达３０％、）后动物随机分为两组：早期饲养（ＥＦ）组（伤后２小时开始饲养）和延迟饲养（ＤＦ）组（伤后第４天开始饲养）。结果表明，早期肠道营养能明显刺激伤后肠粘膜细胞的增殖与修复，能有效地增强肠粘膜屏障功能，明显减少肠道细菌及内毒素的移位。肠道内的食物对于维护肠粘膜的结构和功能以及修复受损的肠粘膜细胞是至关重要的。     

血小板活化因子在生殖中的作用

血小板活化因子又名血小板激活因子（platelet activating factor,PAF）,是近年来发现的一种高生物活性的细胞因子,参与了多种病理过程;对发挥正常生殖功能也起重要作用,本文就其基本特点和在生殖中的作用进行综述。     

烧伤合并内毒素血症对肠粘膜的协同损害作用

目的 探讨在Ⅲ度体表烧伤合并小剂量内毒素注射条件下肠粘膜损伤的特点及其发生机理。方法 采用20％Ⅲ度体表烧伤合并小剂量内毒素注射的大鼠模型，动态观察了肠组织血小板激活因子（PAF）、黄嘌呤氧化酶（XO）、丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子（TNFa）及形态学的改变以探讨肠粘膜损害的特点和发生机理。结果 发现烧伤合并内毒素注射后早期肠粘膜即发现－系列显著的病理变化，肠组织PAF、XO、MDA在致伤后大多数时相点显著高于单因素伤组和对照组，肠组织XO、MDA分别与PAF呈显著正相关（P＜0．005）；P＜0．001），在PAF的高峰期，肠粘膜损害更明显。结论 提示烧伤合并内毒素血症对肠粘膜具有明显的协同损害效应，其发生是由于肠粘膜固有细胞激活，导致PAF、TNF产生与释放、XO活化、自由基的产生、脂质过氧化增强。     

核黄素对大鼠烧伤早期肠粘膜损害的防治效果

目的　观察核黄素对烧伤早期肠粘膜损害的防治效果。方法将 90只Wistar大鼠分成正常对照、烧伤对照和烧伤治疗组 ,后二者 30 %的体表面积Ⅲ度烧伤 ,治疗组烧伤后立即腹腔注射核黄素 ,在不同时相对肠粘膜丙二醛 (MDA)二胺氧化酶(DAO)作动态测定 ,同时对肠粘膜形态学作了光镜和电镜观察 ,并以单纯烧伤和正常大鼠为对照。结果治疗组动物肠粘膜丙二醛含量下降较烧伤组显著 (P <0 0 1) ,而二胺氧化酶水平较烧伤组明显升高 (P <0 0 1) ,伤后肠粘膜充血、出血、肿胀及粘膜缺损明显减轻。结论严重烧伤后核黄素的早期运用 ,可减轻肠粘膜缺血、缺氧及脂质过氧化损害 ,一定程度上保持了肠粘膜的完整性。     

烧伤合并内毒素血症早期肠粘膜损害机制的研究

目的：探讨烧伤合并内毒素血症早期肠粘膜损害的发生机制。方法：采用２０％Ⅲ度体表烧伤合并小剂量内毒素（ＬＰＳⅠｍｇ／ｋｇ）注射的大鼠模型,动脉检测了肠组织血小板激活因子（ＰＡＦ）、黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）、丙二醛（ＭＤＡ）等的变化。结果：烧伤合并内毒素注射后肠组织ＰＡＦ升高较ＸＯ则,０．５-ｈ即显著高于正常对照组,６ｈ达高峰 ,肠组织ＸＯ和ＭＤＡ分别与ＰＡＦ呈显著正相关（Ｐ〈０．００５;Ｐ〈０．００１）,     

核黄素对大鼠烧伤早期肠粘膜损害的防治效果

目的 观察核黄素对烧伤早期肠粘膜损害的防治效果。方法 将９０只Ｗistar大鼠分成正常对照、烧伤对照和烧伤治疗组，后二３０％的体表面积Ⅲ度烧伤，治疗组烧伤后立即腹腔注射核黄素，在不同时相对肠粘膜丙二醛（ＭＤＡ）二胺氧化酶（ＤＡＷ）作动态测定，同时对肠粘膜形态学作了光镜和电镜观察，并以单纯烧伤和正常大鼠为对照。结果 治疗组动物肠粘膜丙二醛含量下降较烧伤组显（Ｐ<0.01)，耐 一胺氧化酶水平较烧伤组明显升高（Ｐ<0.01)，伤后肠粘膜充血、出血、肿胀及粘膜缺损明显减轻。结论 严重烧伤后核黄素的早期运用，可减轻肠粘膜缺血、缺氧及脂质过氧化损害，一定程度上保持了肠粘膜的完整性。     

血小板活化因子在肾脏损害中的作用

血小板活化因子(platelet-activating factor,PAF)是一种重要的脂质介质,具有广泛的病理生理作用.自从60年代发现PAF以来,它的生理病理作用以及与疾病的关系越来越受到重视.现将其在肾脏损害中的作用综述如下:     

冷冻蚀刻技术在大鼠严重烧伤后肠粘膜病变研究中的应用

冷冻蚀刻技术在大鼠严重烧伤后肠粘膜病变研究中的应用Ａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎｏｆｆｒｅｅｚｅ－ｅｔｃｈｉｎｇｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙｉｎｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌｓｔｕｄｙｏｎｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｍｕｃｏｓａａｆｔｅｒｓｅｖｅｒｅｂｕｒｎｉｎｊｕｒｙｉｎｒａｔ...     

生长激素对肠粘膜屏障保护作用的临床研究

目的 探讨腹膜炎病人肠粘膜通透性的变化规律及生长激素对肠粘膜屏障的保护作用。方法 40例急性弥漫性腹膜炎病人分为两组，常规治疗组20例，生长激素治疗组20例，10名健康成人为正常对照组。所有病人在入院24h内行手术治疗，生长激素治疗组于术后第1天开始皮下注射生长激素，每天8U，连用7d，其它治疗与常规治疗组一样。术后1、4、8d测定肠粘膜通透性，并观察临床基本情况、营养指标及治疗结果。结果 腹膜炎病人肠粘膜通透性显著高于正常人，生长激素治疗组肠粘膜通透性随治疗进程迅速下降，术后第8d显著低于常规治疗组。生长激素治疗组病人恢复较快，营养状态保持较好，术后并发症少，白细胞计数回落快，住院时间缩短。结论 腹膜炎病人肠粘膜通透性显著升高，生长激素对肠粘膜屏障具有一定保护作用，并有助于提高临床治疗效果。     

急性胰腺炎并发肠粘膜屏障损害机制与作用

急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）并发症多,病死率高,发病机制复杂,继发的细菌感染、内毒素血症亦是其危险因素。近年来,随着对急性胰腺炎中MODS、细菌移位、肠源性感染等的深入研究,肠道的粘膜屏障功能逐渐被人们所重视。肠粘膜屏障能起到防止肠道内致病细菌、毒素等有害物质透过肠壁到达肠外,以及保持机体内环境的稳定等重要作用”。在重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）、创伤、手术、放化疗、严重感染等应激状态下,肠粘膜的结构和功能会受到损害,表现为电镜下发现肠粘膜微绒毛部分上皮脱落、减少;绒毛高度、宽度显著减低,面积减少;细胞紧密连接破坏;凋亡细胞增加;肠道粘膜通透性（intestinal permeability,IP）出现病理性升高。     

肠缺血再灌注对肠粘膜屏障损害的超微结构研究

以犬绞窄性肠梗阻为模型，应用扫描电镜研究肠缺血再灌注对肠粘膜屏障的损害及意义。结果肠血再灌注后，小肠粘膜损害呈进行性加重，肠粘膜屏障功能进一步受损。表明肠缺血再灌注所致的肠粘膜屏障功能损害是导致细菌移位，肠源性感染的重要因素。