人免疫缺陷病毒感染者/艾滋病患者浅表淋巴结肿大与CD4+T淋巴细胞计数的相关性

目的 探讨人免疫缺陷病毒感染者/艾滋病患者（简称HIV感染者/AIDS患者）浅表淋巴结肿大的病理改变及其与CD4+T淋巴细胞计数的相关性。方法 对1066例HIV感染者/AIDS患者浅表淋巴结肿大的发生情况及其外周血CD4+T淋巴细胞计数进行分析;并对浅表淋巴结肿大患者行淋巴结活检。结果 在1066例HIV感染者/AI...     

外科手术中HIV/AIDS病毒医源性感染的防护分析

目的 分析外科手术中HIV/AIDS病毒医源性感染的状况,以控制医源性感染.方法 收集2010年1月至2013年1月广西钦州市第一人民医院普外科收治的12例HIV/AIDS感染的外科手术患者临床资料,观察手术后医务人员的HIV/AIDS医源性感染状况,探讨预防医源性感染的措施.结果 参与患者手术的医务人员术后未出现HIV/AIDS病毒医源性感染者.结论 加强医务人员自我保护意识,定期进行知识和技能培训是防止HIV/AIDS病毒医源性感染的有效途径.     

HIV感染者/AIDS病人及其家属的焦虑、抑郁状况调查

目的:了解HIV感染者/AIDS病人及其家属的焦虑、抑郁状况及其相关因素,从而为建立HIV感染者/AIDS病人社区综合关怀支持模式、改善HIV感染者/AIDS病人及其家属的心理状况提供客观依据.方法:选择四川省HIV感染率和AIDS患病率较高的两个县(资中县和凉山州昭觉县)作为目标社区,在目标社区内共计调查了71名HIV感染者/AIDS病人及其162名家属和97名健康人群,选用抑郁自评量表(SDS)和焦虑自评量表(SAS)作为调查评定工具,选用生活质量量表(CQOL-74)、社会支持评定量表(SSS)收集相关资料,采用SPSS统计软件进行统计分析.结果:HIV感染者/AIDS病人的SAS和SDS评分高于正常对照(分别为t=5.343,t=5.272,P均＜0.001),已死亡的HIV感染者/AIDS病人家属的SAS和SDS评分高于正常对照(分别为t=4.873,t=5.133,P均＜0.001),HIV感染者/AIDS病人的SAS和SDS评分与疾病状况、物质滥用、社会支持及生活质量存在明显相关性.结论:焦虑和抑郁情绪在HIV感染者/AIDS病人及已死亡HIV感染者/AIDS病人家属中普遍存在,这些负性情绪主要与疾病状况、物质滥用、社会支持及生活质量等因素有关.     

获得性免疫缺陷综合征合并肺部感染1例报告

艾滋病,即人类免疫缺陷病毒(HIV)感染引起获得性免疫缺陷综合征(AIDS),目前尚无有效治疗方法,晚期患者的免疫力低下且极易并发各种感染,对人类健康造成严重威胁.本所在临床收治了1例艾滋病合并肺部感染患者,现总结报告如下.     

艾滋病实验室检测进展（文献综述）

获得性免疫缺陷综合征(acqlliDed immunodeficiency syn-arome)简称艾滋病(AIDS),是由人类免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiency virus,HTV)感染所引起的一种严重的传染性疾病.自1985年第一代HIV/抗体问世以来,HIV病原学检测方法有了长足的进步.     

浙西南山区HIV-1毒株分子传播网络特征分析

目的:了解浙西南山区(丽水市)人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染者和艾滋病(acquired immunodeficiency syndrome,AIDS)患者的分子传播网络特征。方法:收集丽水市2020年新确证且未经抗病毒治疗HIV/AIDS感染病例血样共147例...     

HIV病发病学新概念：肠淋巴组织主要病灶论

艾滋病 (acquiredimmunodeficiencysyndrome ,AIDS)无疑是人类空前严重的疾病 ,这不仅仅因为它是一种流行范围最广的传染病 ,而且它还是一种死亡率几乎高达 10 0 %的疾病。人免疫缺陷病毒病(humanimmunodeficiencyvirusdisease ,HIVdisease)指从HIV感染到AIDS发病整个病程 ,HIV     

HIV/AIDS患者NK细胞趋化因子受体表达研究

目的:探讨中国HIV/AIDS患者NK细胞表面趋化因子受体CXCR4、CCR5表达情况。方法:采用流式细胞仪分析HIV/AIDS患者外周血NK细胞表面趋化因子受体CCR5和CXCR4的表达。结果:未治疗典型HIV/AIDS患者NK细胞表面趋化因子受体CXCR4和CCR5与正常对照无显著差异(P >0 0 5 ) ,HIV长期不进展者NK细胞CCR5受体低于未治疗的典型HIV/AIDS患者(P <0 0 5 ) ,与正常对照相比无显著差异(P =0 0 5 ) ;HAART治疗组NK细胞趋化因子受体CCR5表达显著低于未治疗典型HIV/AIDS患者(P <0 0 1)。结论:趋化因子受体CCR5在NK细胞上表达的变化与疾病的不同阶段密切相连,对NK趋化因子受体的检测有助于艾滋病疾病进程的研究     

T细胞免疫缺陷症的治疗

T细胞免疫缺陷症包括遗传性免疫缺陷和获得性免疫缺陷 (见于AIDS患者和强烈化疗和 /或放疗后引起T细胞的缺失 )。遗传性免疫缺陷症的治疗方法有造血干细胞移植 ,胸腺移植 ,T细胞或造血干细胞的遗传修饰等。化疗和 /或放疗后引起T细胞缺失的治疗原则是防止感染和提高免疫力 ,采用效应T细胞的过继性转移等。而对于AIDS患者的治疗主要是抑制HIV的复制。     

HIV感染后胃黏膜CD4+、CD8+T细胞数量分布及CD38表达的改变

目的 研究不同感染阶段HIV感染者胃黏膜中CD4+和CD8+T细胞数量和分布情况,及免疫细胞激活状态的改变.方法 有胃黏膜组织活检标本的HIV感染者42例,其中有明确临床分期诊断的36例,另选非HIV感染者胃黏膜组织活检标本10例为对照,利用免疫组织化学方法检测研究对象胃黏膜活检组织中CD4、CD8及CD38的表达,以图像分析系统分析其差异.结果 (1)AIDS患者胃黏膜中CD4+T细胞与对照组和无症状者相比,均显著减少(P(0.01),无症状者多数淋巴滤泡中仍有一定量CD4+T细胞,间质中多呈不均匀聚集分布,统计学与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05);(2)HIV感染者胃黏膜内CD8+T细胞普遍噬腺体和黏膜上皮,部分病例胃黏膜内CD8+T细胞局部过度增生,与对照组相比,CD8+T细胞在感染者胃黏膜中显著增多(P<0.01),无症状者与AIDS患者CD8+T细胞差异无统计学意义(P>0.05);(3)在HIV感染者胃黏膜内,CD38阳性细胞主要分布于黏膜表层至浅1/3～2/3层,与对照组相比,HIV感染者胃黏膜中CD38表达增强(P<0.01),无症状者与MDS患者CD38表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 HIV感染者胃黏膜中CD4+T细胞的数量和分布与疾病进展有密切联系,HIV对CD4+T细胞的感染和破坏导致黏膜免疫系统功能异常,可能是胃黏膜内CD8+T细胞数量增加,CD38表达增强的重要原因之一.     

HIV感染病人的血清学诊断及结果分析

获得性免疫缺陷综合征(AIDS)是由艾滋病病毒(HIV)引起的一种全身性疾病.我国自1985年发现第一例艾滋病以来,病例数逐年上升.据报道[1],目前我国有艾滋病病毒(HIV)感染者84万例,其中艾滋病病人8万例.已引起我国政府和卫生防疫部门的高度重视.HIV感染的诊断是艾滋病预防控制工作的重要组成部分,只有发现传染源才能有效控制艾滋病传播.     

T细胞免疫缺陷症的治疗

T细胞免疫缺陷症包括遗传性免疫缺陷和获得性免疫缺陷（见于AIDS患者和强烈化疗和/或放疗后引起T细胞的缺失），遗传性免疫缺陷症的治疗方法有造血干细胞移植，胸腺移植，T细胞或造血干细胞的遗传修饰等，化疗和/或放疗后引起T细胞缺失的治疗原则是防止感染和提高免疫力，采用效应T细胞的过继性转移等，而对于AIDS患者的治疗主要是抑制HIV的复制。     

HIV感染者胃黏膜炎症及细胞凋亡研究

目的 研究人类免疫缺陷病毒(HIV)感染者胃黏膜炎症及上皮细胞凋亡特点,并分析可能的相关因素.方法 对有消化道症状的30名HIV-1阳性患者和20名HIV-1阴性的普通患者进行胃镜检查,对于活检标本进行常规病理诊断、幽门螺杆菌(Hp)检测和原位细胞凋亡检测.结果 HIV感染者慢性萎缩性胃炎发病率[33.3%(10/30)]高于对照组[5%(1/20,P＜0.05)];HIV感染患者Hp检出率[23.3%(7/30)]低于对照组[55.0%(11/20,P＜0.05)];HIV感染组胃黏膜上皮细胞凋亡指数AI,[(24.83±10.296)%]高于对照组[(16.50±7.626)%,P＜0.01];HIV感染组Hp阳性患者(7例)胃黏膜上皮细胞AI[(35.71±12.724)%]高于Hp阴性患者(23例)[(21.52±6.815)%,P＜0.05)].结论 细胞凋亡可能在HIV感染者消化道疾病的发病机制中占有重要的地位,胃黏膜凋亡指数可能与局部炎症及Hp感染无关,而与HIV本身及黏膜免疫环境改变有关.     

中国92例HIV/AIDS患者HIV-1 gp41 2F5和4E10中和抗体表位变异研究

目的 探讨92例HIV/AIDS患者HIV-1病毒近膜端(membrane proximal external re-gion,MPER)中和抗体2F5和4E10保守表位ELDKWA、NWFDIT氨基酸变异特点,为中国HIV/AIDS患者免疫治疗以及疫苗设计提供数据.方法 Nest-PCR扩增HIV-1 env区gp41段基因,核酸序列测定,翻译为氨基酸与HIV-1 Sequence Database HXB Ⅱ参考株中和抗体表位数据比对,分析2F5、4E10中和表位氨基酸变异情况.结果 92例HIV/AIDS患者HIV-1外膜蛋白env gp41段中和抗体2F5、4E10保守表位氨基酸均存在突变;2F5中和抗体表位主要有E662A(14.1%)、K665S(17.4%)、A667K(16.3%)突变;4E10中和抗体表位主要有N671S(13.0%)、D674S(3.3%)、T676S(16.3%)突变;CRF_B'C亚型与B'亚型的2F5和4E10表位氨基酸突变差异具有统计学意义(P<0-05);CRF_B'C与CRF01_AE亚型2F5表位突变差异具有统计学意义(P<0.05);B'亚型缓慢进展者、HIV感染者和AIDS患者的4E10表位氨基酸突变差异具有统计学意义(P<0.05).结论 92例HIV/AIDS患者HIV.1包膜蛋白env gp41段中和抗体2F5、4E10中和表位氨基酸存在突变,且变异多样化;不同亚型中和抗体保守表位氨基酸位点变异有差异;B'亚型4E10中和抗体表位变异可能与疾病进展有一定联系.     

AIDS患者γδ T 细胞能够杀伤自体HIV感染和未感染的CD4 T细胞

 目的：建立自体人类免疫缺陷病毒 (Human Immunodeficiency Virus, HIV) 感染的CD4 T细胞模型,检测获得性免疫缺陷综合症 (Acquired Immunodeficiency Syndrome, AIDS) 患者γδ T 细胞对自体HIV感染和未感染的CD4 T细胞的杀伤作用。方法：分离健康志愿者和未治疗的AIDS患者外周血单个核细胞 (PBMCs),磁珠分选获得高纯度的CD4 T细胞,加入植物血凝素（Phytohemagglutinin, PHA）和白细胞介素-2 (interleukin-2, IL-2) 共同培养,建立自体HIV感染的CD4 T细胞模型。流式细胞术检测HIV-p24+ CD4 T细胞的比例。乳酸脱氢酶 (Lactate dehydrogenase, LDH)法测定γδ T 细胞的细胞毒作用。结果：培养到第10 d时,HIV-p24+CD4 T细胞的比例达到最高值。AIDS患者的γδ T 细胞能够杀伤自体HIV感染和未感染的CD4 T细胞（细胞溶解率分别为71.1 ± 9.7和24.2 ± 18.2）。而健康志愿者γδ T 细胞对自体的CD4 T细胞没有杀伤作用（细胞溶解率为4.3 ± 10.1）。结论：AIDS患者γδ T 细胞能够杀伤自体HIV感染的CD4 T细胞,为采用γδ T 细胞过继免疫治疗AIDS提供了依据。     

HIV 感染者调节性T 细胞表面B、T 淋巴细胞衰减因子的表达研究

目的:对HIV 感染者调节性T 细胞(Regulatory T cell,Treg)上B 、T 淋巴细胞衰减因子(B and T lymphocyte at-tenuator,BTLA)的表达水平进行检测,并探讨其在HIV 感染进程中的作用。方法:选取24 例感染在一年之内的HIV 早期感染者(Early HIV infected patients,EHI 组)、14 例感染超过一年的HIV 慢性感染者(CD4+ T 计数>200 cells/ μl,HIV 组)、6 例AIDS患者(CD4+ T 计数<200 cells/ μl,AIDS 组)和9 例健康人作为对照,应用流式细胞仪检测不同时期感染者及健康对照者Treg 细胞BTLA 的表达水平,分析其与疾病进展及免疫活化的相关性。结果:随着HIV 疾病进展,EHI 组、HIV 组及AIDS 组Treg 细胞BTLA 表达水平依次升高,其中HIV 组与AIDS 组Treg 细胞BTLA 表达水平显著高于EHI 组(P<0.05 及P<0.01),AIDS 组Treg 细胞BTLA 的表达水平高于健康对照(P<0.05);Treg 细胞BTLA 表达水平与CD4+ T 淋巴细胞计数呈负相关(P<0.001),与病毒载量呈正相关(P<0.01);Treg 细胞BTLA 表达水平与活化CD4+ CD38+ T 淋巴细胞及CD4+ HLA-DR+ T 淋巴细胞呈正相关(P<0.001,P<0.001)。结论:HIV 感染者Treg 细胞BTLA 表达升高,与疾病进展显著相关,提示其可能通过加强Treg 细胞的抑制功能加速疾病进展,并为未来HIV 感染的干预提供信息。     

HIV/AIDS患者负性情绪及其与外周血T细胞计数关系的探讨

目的 探讨HIV/AIDS患者负性情绪与外周血T淋巴细胞计数的相关性.方法 采用症状自评量表(SCL-90)、抑郁自评量表(SDS)、焦虑自评量表(SAS)对102例HIV/AIDS患者进行问卷测评,进行外周血CD3+、CD4+、CD8+T细胞计数.CD4+T细胞<0.2×109/L分为A组,≥0.2×109/L分为B组,分析A、B组负性情绪的差异性,CD4+细胞计数与SCL-90各项得分相关性,分别将CD3+、CD4+、CD8+T细胞计数作为因变量进行线形回归分析.结果 77例(75.49%)HIV/AIDS患者存在程度不同的心理卫生问题,除敌对情绪外,躯体化、强迫、人际关系、抑郁、焦虑、恐怖、偏执、精神病性等八项因子分均较常模明显异常(P均<0.05),抑郁和焦虑主观感受的发生率分别为67.65%(69/102)和43.13%(44/102),较正常人明显突出;A组患者的心理卫生问题、在抑郁、焦虑方面的主观感受较B组突出(P<0.05);CD4+T细胞数量与SCL-90总分及多项均分呈负相关,线性回归分析显示抑郁症状对CD3+、CD4+、CD8+T细胞的影响最大.结论 大部分HIV/AIDS患者心理卫生状况存在明显异常,HIV/AIDS人群的情绪表达与CD4+T细胞计数有一定的相关性,以抑郁症状最明显.     

中国HIV/AIDS典型进展者与疾病长期不进展者中和抗体保守表位氨基酸变异比较研究

目的 研究中国HIV/AIDS典型进展者及疾病长期不进展者(LTNP)中和抗体保守表位氨基酸变异,探讨中和抗体表位变异与疾病进展关系,为开展中和抗体免疫治疗和疫苗设计奠定理论基础.方法 RT-PCR及巢式PCR扩增HIV/AIDS典型进展者及LTNP的HIV-1 gp120 C2～C3区基因,双脱氧终止法进行核酸序列测定,翻译为氨基酸序列,与HIV-1 Sequence Database参考毒株比对识别中和抗体保守表位氨基酸变异.结果 HIV/AIDS典型进展者CD4结合位点(CD4BS)、CD4诱导(CD4i)、2G12中和抗体保守表位氨基酸均存在变异,LTNP 2G12中和抗体保守表位氨基酸存在变异;LTNP各表位突变率较典型进展的HIV感染者/AIDS患者有降低趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05);CD4BS、CD4i、2G12变异表位构成比分别为25.0%、22.9%、52.1%,2G12表位变异明显高于CD4BS和CD4i表位,差异有统计学意义(P＜0.01);CD4BS和CD4i保守表位变异多见于E370Q(10.8%),2G12保守表位变异多见于N295V(18.9%)和T297I(9.5%).结论 中国HIV感染人群中,LTNP中和抗体保守表位氨基酸构成相对稳定,变异较典型进展的HIV感染者/AIDS患者少见,目前发现2G12中和抗体表位存在较低水平变异.中和抗体表位中,2G12表位变异较CD4BS和CD4i表位多见,各类型中和抗体保守表位氨基酸位点的变异程度存在差异.     

HIV感染后CD4~+ T细胞表面NK相关受体表达的变化

目的研究人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染后CD4+T细胞表面NK相关受体表达的变化。方法选取25例未经高效抗逆转录病毒治疗的HIV感染者、11例AIDS患者、15例进行高效抗逆转录病毒治疗(highly activeantiretroviral therapy,HAART)者和13例HIV抗体阴性健康对照,用流式细胞仪检测研究对象外周血CD4+T细胞表面NKG2D、NKG2A和KIR3DL1的表达。结果 AIDS患者CD4+T细胞表面NKG2D表达的百分比显著高于其他各组,且NKG2D表达的百分比与CD4+T细胞的绝对数量呈负相关(R=-0.352,P<0.05),与HIV病毒载量呈正相关(R=0.426,P<0.05)。AIDS患者CD4+T表面NKG2A表达的百分比显著高于其他各组,NKG2A+NKG2D-表达的百分比显著高于其他各组,且NKG2A表达的百分比与CD4+T细胞的绝对数量呈负相关(R=-0.432,P<0.01)。结论 HIV感染机体后,CD4+T细胞NK相关受体表达变化与疾病进展相关。     

HIV感染的实验室诊断研究进展(文献综述)

获得性免疫缺陷综合征(Acquired immunodeficiency syndrome),简称艾滋病(AIDS).是由人类免疫缺陷病毒(HIV)感染引起的一种全身性疾病.自首例病例发现以来,在短短的二十几年间,全球已有4000万人感染HIV,其中300万人被艾滋病夺去生命[1].我国自1985年发现首例艾滋病病例后,AIDS的流行也呈加速发展趋势.据报道[2～3],我国HIV感染已近100万人,若不采取有效控制措施,到2010年我国HIV感染将达到1000万人,形势十分严峻[4～6].HIV感染的实验室诊断是艾滋病预防控制工作的重要组成部分,只有发现传染源才能有效控制艾滋病的传播.