脂蛋白相关磷脂酶A2在动脉粥样硬化中的作用

人血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)又称血小板活化因子乙酰水解酶(PAF-AH),主要由巨噬细胞合成和分泌.大部分Lp-PLA2与低密度脂蛋白结合,能水解灭活血小板活化因子,水解低密度脂蛋白上的氧化磷脂,生成溶血卵磷脂和氧化型游离脂肪酸,因此既有抗炎抗动脉粥样硬化,又有促炎促动脉粥样硬化的作用.近年来,越来越多的研究表明,Lp-PLA2具有促动脉粥样硬化作用,是心血管病的风险预测因子,可能成为心血管病新的治疗目标.     

慢性肾衰患者血浆脂蛋白相关磷脂酶A2与动脉粥样硬化的关系

目的研究慢性肾功能衰竭患者血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平与动脉粥样硬化的关系。方法选择慢性肾功能衰竭患者100例和健康对照40例采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定血浆脂蛋白相关磷脂酶A2水平,超声技术检测颈动脉内膜中膜厚度和粥样硬化斑块。比较慢性肾衰患者与对照组血浆Lp-PLA2水平及慢性肾功能衰竭患者不同分组间Lp-PLA2水平,并对影响颈动脉颈动脉内膜中膜厚度的多因素进行逐步回归分析。结果慢性肾功能衰竭患者血浆Lp-PLA2水平明显高于健康对照组(232.16±59.36μg/L比129.47±29.72μg/L,P<0.01);透析者血浆Lp-PLA2水平明显高于未透析者(261.84±50.82μg/L比204.73±53.95μg/L,P<0.01);未透析者血浆Lp-PLA2水平与内生肌酐清除率呈负相关(r=-0.567,P<0.01)。有颈动脉粥样斑块者血浆Lp-PLA2水平明显高于无动脉粥样斑块者(281.33±39.72μg/L比188.46±35.02μg/L,P<0.01)。多因素逐步回归分析均显示血浆Lp-PLA2水平与颈动脉内膜中膜厚度呈正相关(β=0.735,P<...     

脂蛋白相关磷脂酶A_2在动脉粥样硬化中的作用

人血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)又称血小板活化因子乙酰水解酶(PAF-AH),主要由巨噬细胞合成和分泌。大部分Lp-PLA2与低密度脂蛋白结合,能水解灭活血小板活化因子,水解低密度脂蛋白上的氧化磷脂,生成溶血卵磷脂和氧化型游离脂肪酸,因此既有抗炎抗动脉粥样硬化,又有促炎促动脉粥样硬化的作用。近年来,越来越多的研究表明,Lp-PLA2具有促动脉粥样硬化作用,是心血管病的风险预测因子,可能成为心血管病新的治疗目标。     

脂蛋白相关磷脂酶A2与动脉粥样硬化疾病

近年来随着动脉粥样硬化疾病发病率的增加，对预测因子的研究成为当今的研究热点。脂蛋白相关磷脂酶A2主要由巨噬细胞和淋巴细胞产生，在以往的研究中，其既有促动脉粥样硬化的作用，又有抗动脉粥样硬化的作用。本文旨在对脂蛋白相关磷脂酶A2与动脉粥样硬化疾病的关系做一综述，并与高敏C反应蛋白对动脉硬化疾病预测价值进行比较，进而为进一步治疗提供思路。     

脂蛋白相关磷脂酶A2与动脉粥样硬化的关系

脂蛋白相关磷脂酶A2是一种炎性细胞分泌的能促使氧化磷脂水解的磷脂酶,血液循环中该酶的活性与年龄性别血脂水平及基因多态性等多种因素有关。脂蛋白相关磷脂酶A2主要以与脂蛋白结合的形式存在,它既能通过水解血小板活化因子、氧化磷脂等炎症介质达到抗动脉硬化的效果,又能通过水解氧化低密度脂蛋白分子中的氧化磷脂,使其产生促炎症物质溶血卵磷脂和氧化型游离脂肪酸而起到促动脉粥样硬化作用,因此与动脉粥样硬化的发生发展密切相关。脂蛋白相关磷脂酶A2的特异性抑制剂已被证实具有抗动脉硬化作用,脂蛋白相关磷脂酶A2正被作为动脉粥样硬化治疗的一个新靶点而受到广泛关注。     

脂蛋白相关磷脂酶A2与动脉粥样硬化

人血浆脂蛋白相关磷脂酶A2,又称血小板活化因子乙酰水解酶,由成熟的巨噬细胞和淋巴细胞合成和分泌,并受炎性介质的调节,主要与低密度脂蛋白结合,能水解血小板活化因子使之失去活性,又能水解低密度脂蛋白上的氧化卵磷脂,生成促炎物质溶血卵磷脂和氧化游离脂肪酸,因此既有抗炎抗动脉粥样硬化,又有促炎促动脉粥样硬化的作用。近来,越来越多研究表明脂蛋白相关磷脂酶A2具有促动脉粥样硬化作用,与心血管风险有关,可能成为冠心病新的治疗目标。     

脂蛋白相关磷脂酶A2与冠心病

脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)是冠状动脉粥样硬化过程中一种重要的炎症标志物,大量的临床研究提示其对冠心病的进展有预测价值,也与斑块特征相关.Lp-PLA2特异性高,很少受其他炎症标志物影响,为临床筛选高风险人群提供新途径,也为冠心病的治疗提供新靶点.     

间歇性低氧通过上调脂蛋白相关磷脂酶A2和氧化型低密度脂蛋白表达促进动脉粥样硬化形成

目的研究间歇性低氧及高脂饮食通过上调脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)的表达促进动脉粥样硬化的形成。方法采用随机对照、前瞻性动物实验和析因设计的方法,建立间歇性低氧和高脂饮食兔动物模型,将24只4月龄新西兰大耳白兔随机分为四组:对照组、间歇性低氧组(IH组)、高脂饮食组(HFD组)和间歇性低氧+高脂饮食组(IH+HFD组),每组6只。IH组和IH+HFD组置于间歇性低氧舱中,每天8 h,每循环5 min,舱内最低氧浓度8%,最高氧浓度21%,HFD组和IH+HFD组给予高脂饲料饲养,间歇性低氧和高脂饮食干预12周,利用酶联免疫吸附法测定间歇性低氧和高脂饮食干预0、4、8和12周血浆中Lp-PLA2和ox-LDL含量的变化,在实验终点12周取主动脉弓和腹主动脉观察动脉粥样硬化的形成情况。结果在第8周和12周时,IH组、HFD组和IH+HFD组Lp-PLA2含量较对照组和第4周时升高(P<0.05);在第4、8和12周时IH+HFD组Lp-PLA2含量分别较对照组、IH组和HFD组升高(P<0.05);间歇性低氧和高脂饮食分别在第4、8和12周对Lp-PLA2的影响存在交互效应(P=0.000,P=0.001,P=0.000)。在第4、8和12周时,IH组、HFD组和IH+HFD组ox-LDL含量较对照组均升高(P<0.05),在第4周时明显高于第8周和12周(P<0.05);在第4、8和12周时IH+HFD组ox-LDL含量分别较对照组、IH组和HFD组升高(P<0.05);间歇性低氧和高脂饮食在第4周时对ox-LDL的影响存在交互效应(P=0.000),在第8周和12周时不存在交互效应(P=0.104和P=0.166)。间歇性低氧和高脂饮食干预下腹主动脉油红"O"染色及主动脉弓和腹主动脉组织HE染色后可观察到动脉粥样硬化的形成。结论间歇性低氧和高脂饮食可能通过上调血浆中Lp-PLA2和ox-LDL表达促进动脉粥样硬化形成。     

高水平脂蛋白相关磷脂酶A2与慢性肾脏病患者发生动脉粥样硬化相关

目的:分析慢性肾脏病(CKD)患者血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)的变化水平,探讨CKD患者发生动脉粥样硬化的危险因素。方法:采用横断面研究,选取2017年11月-2020年1月在东莞东华医院行血浆LpPLA2水平检测及颈动脉彩超检查的CKD 1-2期患者67例为CKD 1-2组,选取CKD 3-5期患者96例为CKD 3-5组,同时选取健康体检者61例为对照组,比较3组间血浆Lp-PLA2、肾小球滤过率(e GFR)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、载脂蛋白A(apo A)、载脂蛋白B(apo B)等指标的差异。运用logistic回归分析CKD患者发生动脉粥样硬化的危险因素。结果:CKD患者总胆固醇、HDL-C及apo A较对照组低,甘油三酯、LDL-C及apo B较对照组高,且CKD 3-5组与对照组间差异有统计学意义(P均0. 05)。CKD患者Lp-PLA2水平随CKD分期增加而升高,且较对照组高(P 0. 01)。CKD患者中,动脉粥样硬化患者具有较高的血浆Lp-PLA2水平(318. 39±18. 22 vs166. 15±15. 58,P 0. 01)。相关性分析显示Lp-PLA2与e GFR呈负相关(r=-0. 263,P=0. 001)。logistic回归分析显示Lp-PLA2及年龄是CKD患者动脉粥样硬化发生的独立危险因素,优势比分别为1. 007与1. 132。结论:CKD患者血浆Lp-PLA2水平升高,Lp-PLA2高水平是CKD患者发生动脉粥样硬化的独立危险因素。     

脂蛋白相关性磷脂酶A2与动脉粥样硬化关系的研究进展

血浆脂蛋白相关磷脂酶A2是由成熟的巨噬细胞和淋巴细胞合成和分泌的。大量的基础研究和临床试验表明,脂蛋白相关磷脂酶A2及其水解产物参与动脉粥样硬化的形成和发展,具有致动脉粥样硬化作用。脂蛋白相关磷脂酶A2抑制剂的研究及临床试验正在进行,且有望成为动脉粥样硬化治疗的新靶点。     

脂蛋白相关磷脂酶A2与缺血性卒中

人血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-associated phospholipese A2,LP-PLA2)由成熟的巨噬细胞和淋巴细胞分泌,主要与低密度脂蛋白结合.近年来的研究表明,Lp-PLA2在动脉粥样硬化形成过程中起着重要作用,其基因多态性与缺血性卒中发生相关,其特异性抑制剂具有抗动脉粥样硬化作用.Lp-PLA2可能是缺血性卒中的新型独立危险因素和治疗靶标.     

脂蛋白相关磷脂酶A2与冠心病的相关性研究进展

目前中国居民冠心病的发病率和死亡率逐年增高。研究发现动脉粥样硬化是一个血管炎症反应的过程,传统的血清炎性标志物与冠心病的相关性缺乏特异性。新型血清炎性标志物血浆脂蛋白相关磷脂酶A2与冠心病的相关性尚未得到证实。现就脂蛋白相关磷脂酶A2与冠心病的相关性研究进展做一综述。     

脂蛋白相关磷脂酶A2与冠状动脉病变的关系

目的:对冠心病患者进行冠脉造影检查,并测定其血浆中脂蛋白相关磷脂酶A2(LP-PLA2)的水平,以探讨LP-PLA2与各型冠心病的病变支数、狭窄程度及斑块稳定程度的关系.方法:将入选收住本院的患者分四组,急性心肌梗死组51例,不稳定性心绞痛组48例,稳定性心绞痛组54例,冠脉造影正常者44例为对照组.入选冠心病患者的确诊依据世界卫生组织诊断标准和中华医学会的相关指南.所有患者均接受冠脉造影检查,同时采集血标本.用酶联免疫吸附(ELISA)法分别测定四组患者LP-PLA2浓度.所得数据使用SPSS统计软件处理,以P<0.05作为差异有统计学意义.结果:①在急性心肌梗死组、不稳定性心绞痛组、稳定性心绞痛组三组中的男性,高血压和吸烟史的比例较对照组高,稳定性心绞痛组和不稳定性心绞痛组高血压的发生率高于急性心肌梗死组,差异均有统计学意义(P均<0.05).②急性心肌梗死组高敏C反应蛋白,基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(T1MP-1)以及新喋呤均高于对照组、不稳定性心绞痛组及稳定性心绞痛组,差异均有统计学意义(P均＜0.05).③在稳定性心绞痛组和不稳定性心绞痛组中LP-PLA2水平较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05),④各组内随着病变支数的增加,LP-PLA2的水平有逐步升高趋势,但差异无统计学意义.在病变支数相同时,各组之间进行比较差异无统计学意义(P均>0.05).将病变支数相同的患者合并结果显示:随着病变支数增加,LP-PLA2水平逐步升高,多支病变明显高于单支病变,差异有统计学意义(P<0.01).随着冠脉病变的支数增加,LP-PLA2水平及Gensini积分呈现逐步升高趋势,3支病变与单支病变差异有统计学意义.⑤LP-PLA2的水平与高敏C反应蛋白(R=0.02,P=0.82)、新喋呤(R=-0.11,P=0.14)、MMP-9(R=-0.15、P=0.40)以及TIMP-1(R=0.12,P=0.11)皆无相关性.结论:LP-PLA2的水平与冠脉的病变支数有着密切关系,可以在一定程度上反应冠脉的狭窄程度.LP-PLA2与冠脉粥样硬化和斑块稳定与否的关系,仍需进一步的实验评估.     

脂蛋白相关磷脂酶A2与临床冠心病的关系

目的探讨冠心病患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)与冠状动脉(冠脉)炎症反应程度的关系。方法102例经冠脉造影证实的患者纳入冠心病(CHD)组,其中稳定型心绞痛(SAP)41例,不稳定型心绞痛(UAP)30例,急性心肌梗死(AMI)31例,对照组38例为冠脉造影正常的非冠心病者。所有对象造影前采集血标本以检测Lp-PLA2、C反应蛋白(CRP)和白细胞介素6(IL-6)。结果(1)冠心病组血清Lp-PLA2、CRP和IL-6均高于对照组(P<0.01);(2)AMI组与UAP组血清Lp-PLA2、CRP、IL-6比较差异无显著性(P>0.05),但均高于SAP组(P<0.01),在校正了心血管危险因素后差异仍有统计学意义;(3)经双变量相关性分析,血清Lp-PLA2水平与CRP、IL-6水平呈显著相关(r=0.722、0.665,P<0.01)。结论血清Lp-PLA2水平能反映冠脉炎症活动性状况,对冠心病的病情判断有一定价值。     

ⅡA分泌型磷脂酶A2与心血管疾病

ⅡA分泌型磷脂酶A2在血循环和动脉壁均有促动脉粥样硬化的作用.在血浆中,ⅡA分泌型磷脂酶A2修饰脂蛋白形成小颗粒致密低密度脂蛋白,从而增加发生心血管疾病的风险.在动脉壁,ⅡA分泌型磷脂酶A2水解脂蛋白,使之与蛋白聚糖的结合更紧密,从而导致脂蛋白在血管壁滞留时间延长,发生聚集和融合,最终导致细胞内脂类的蓄积;经过修饰后的脂蛋白也可以被其它酶修饰或巨噬细胞吞噬,引起脂类的蓄积,引发动脉粥样硬化.另外,ⅡA分泌型磷脂酶A2的水解产物非酯化脂肪酸和溶血磷脂也可以促进动脉粥样硬化的形成.本文就ⅡA分泌型磷脂酶A2与心血管疾病的关系进行综述.     

颈动脉粥样硬化与脂蛋白相关磷脂酶A2的相关性

目的 探讨脂蛋白相关磷脂酶A2水平与颈动脉硬化病变程度的关系,以及其与血脂及超敏C-反应蛋白之间的关系.方法 收集138例病例(男70例,女68例)采用彩色多普勒超声诊断仪检测患者双侧颈动脉,按超声检查结果分为三组:颈动脉正常组30例;颈动脉内膜中膜增厚组38例;斑块组70例.留取患者空腹血清采用ELISA法测定脂蛋白相关磷脂酶A2浓度,并同时测定超敏C-反应蛋白浓度及血脂系列.结果 斑块组的总胆固醇、超敏C-反应蛋白、脂蛋白相关磷脂酶A2浓度都明显高于颈动脉正常组及颈动脉内膜中膜增厚组,且差异有显著性(P<0.05);血清甘油三酯、低密度脂蛋白在三组内比较,差异无显著性(P>0.05).等级分析方法结果显示,脂蛋白相关磷脂酶A2浓度与总胆固醇、低密度脂蛋白、超敏C-反应蛋白呈显著正相关(r=0.279、0.187、0.176,P=0.001、0.028、0.039),与血清甘油三酯无显著正相关(r=0.100,P=0.244).结论 脂蛋白相关磷脂酶A2作为促动脉粥样硬化的一个因素,能够反映颈动脉粥样硬化病变的严重程度,尤其是斑块的有无,并且其发生作用的机制可能与脂类和炎症有关.     

原发性高血压患者颈动脉内膜中层厚度与脂蛋白相关磷脂酶A2水平相关性研究

【】：目的 检测原发性高血压(EH)患者血浆脂蛋白相关磷脂酶A₂(Lp-PLA₂)水平,探讨其与原发性高血压患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)的相关性。方法 选择90例EH患者,其中单纯EH患者46例(单纯EH组)、EH合并颈动脉硬化(CAS)患者44例(EH伴发CAS组),另选取同期在我院体检的40例健康者作为正常对照组,应用颈动脉彩色多普勒超声检查颈动脉内膜中层厚度(IMT),检测三组血浆Lp-PLA₂水平及其他生化指标,并进行比较。结果 单纯EH组和EH伴发AS组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、同型半胱氨酸(HCY)、白介素(IL)-2及Lp-PLA₂水平均高于正常对照组,且EH伴发AS组SBP、HCY、IL-2及Lp-PLA₂水平又明显高于单纯EH组,颈动脉IMT、超敏C-反应蛋白(hsC-RP)及载脂蛋白(APO)-B/ APO-A1比值明显高于正常对照组及单纯EH组,差异均有统计学意义(均P＜0.05)。在EH患者中血浆Lp-PLA₂水平与IMT、HCY、hsC-RP以及IL-2呈正相关(r=0.402、0.335、0.226、0.214,P＜0.05);多元逐步回归分析显示,IMT、HCY为影响血浆Lp-PLA₂水平的相关因素。结论 EH患者血浆Lp-PLA₂水平与颈动脉IMT密切相关,Lp-PLA2检测对EH患者伴发CAS有预测意义,为CAS早期诊断和干预治疗提供积极的参考价值。     

脂蛋白相关磷脂酶A2与冠心病关系的研究进展

动脉粥样硬化是一种炎症性疾病,检测血清/血浆炎症相关蛋白的水平可以识别冠心病高危个体。脂蛋白相关磷脂酶A_2能水解结构相关的氧化磷脂,产生溶血卵磷脂和游离脂肪酸,促进动脉粥样硬化的形成和发展,其与冠心病的关系日益受到关注。本文就近年来这方面的研究进展作一综述。     

颈动脉粥样硬化斑块与血浆脂蛋白相关磷脂酶A2的关系

选择103例心内科住院患者行颈动脉超声检查,测量颈动脉四组血管内径、内中膜厚度（IMT）,估测血管狭窄程度,计算粥样硬化斑块的Crouse积分,并根据有无斑块将患者分为斑块组和对照组,检测两组血浆脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）浓度,用线形回归模型来估计动脉斑块与Lp-PL如及其他危险因子的线形关系。结果斑块组与对照组的IMT、Lp-PLA2均有统计学差异（P均〈0.05）;Lp-PLA2浓度与颈动脉IMT、斑块积分呈正相关。认为Lp-PLA2与颈动脉IMT一样,可作为早期动脉粥样硬化的判断指标。     

脂蛋白相关性磷脂酶A2与缺血性心脑血管病

脂蛋白相关性磷脂酶A2（Lp-PLA2）是一种主要由巨噬细胞产生的反映血管炎症的特异性标记物,在低密度脂蛋白的氧化、促进动脉粥样硬化以及冠心病和卒中的形成等方面发挥重要作用。Lp-PLA2水平升高是预测冠心病和卒中风险的一种独立危险因素。