小体积前列腺增生的治疗

目的比较和评价TURP加经尿道膀胱颈切开（TUIBN）与TURP加经尿道膀胱颈电切术（TURBN）治疗小体积前列腺增生的疗效。方法总结经尿道手术治疗小体积前列腺增生27例的临床资料，12例行TURP加经尿道膀胱颈切开。15例行TURP加经尿道膀胱颈电切术，比较研究两组病例术前、术后国际前列腺症状评分（IPSS）、最大尿流率（Qmax）、残余尿量（PVR），以评估疗效。结果TURP＋TUIBN组：术前、术后IPSS评分分别为：（24．3±3．8）分、（7．2±3．6）分；Qmax：（8．5±3．6）mL／s、（17．4±4．2）mL／s；PVK：（102．0±20．0）mL、（19．0±4．0）mL。TURP＋T1瓜BN组：术前、术后IPSS评分分别为：（23．6±5．7）分、（6．9±3．0）分；Qmax：（8．2±3．1）mL／s、（23．1±3．1）mL／s；PvR：（96．0±37．0）mL、（9．0±5．0）mL。术前IPSS、Qmax、PVt（两组间差异无显著性（P〉0．05），术后两组间IPSS评分差异无显著性（P〉0．05），而Qmax、PvR两组间差异有显著性（P〈0．01）。结论TURP＋TURBN治疗小体积前列腺增生的临床疗效比TURP＋TUIBN更理想。     

心肌酶检测在宫内窘迫新生儿心肌损伤诊断中的应用

目的：对有宫内窘迫的新生儿心肌损害作出早期诊断。方法：对117例有胎儿窘迫史的新生儿的AST、LDH、CK、CK—MB血清酶活性进行检测。结果：有胎儿窘迫史组的新生儿血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST）66．22±8．28U／L,乳酸脱氢酶（LDH）680．48±72．43U／L,肌酸磷酸激酶（CK）518．69±32．63U／L,肌酸磷酸激酶同工酶（CK—MB）55．76±4．38U／L．心肌酶活性显著高于无胎儿窘迫的对照组（P〈0．01）,有显著性差异。结论：需加强对有宫内窘迫史的新生儿的监护,可将心肌酶检测作为常规生化检查项目,以便对新生儿心肌损害早期及时诊断。     

大鼠缺血缺氧过程脑皮质神经化学物质的变化

【目的】运用离体高分辨质子磁共振波谱学（^1H nuclear magnetic resonance spectroscopy,^1HNMRS）方法对全脑缺血后大鼠脑皮质神经代谢和神经化学物质的变化进行检测,探讨其在缺血再灌注损伤的病理生理过程中的作用。【方法】雄性Wistar大鼠30只,随机分为假手术组（对照组,n=15）及实验组（缺血／再灌注组,n=15）;其中,两组动物再分为两个组,即液体高分辨组（n=8）、免疫组化组（n=7）;实验组动物接受全脑缺血再灌注的处理。观察全脑缺血／再灌注后大鼠脑皮质内的神经化学或神经代谢物包括肌酸／磷酸肌酸（ereatine,Cr）、乳酸（lactic acid,Lac）、N-乙酰-天冬氨酸复合物（N—acetyl-aspartate,NAA）、γ-氨基丁酸（gamaaminobutyric acid,GABA）、谷氨酸（glutamate,Glu）、谷氨酰胺（glutamine,Gln）、牛磺酸（taurine,Tau）以及肌醇（myo—inositol,myo-Ins）等浓度的变化。同时采用免疫组织化学的方法,对该脑皮质区域内的胶质纤维酸性蛋白（glial fibfillary acidic protein,GFAP）的变化进行观察。【结果】与对照组相比较,所检测的实验组大鼠脑皮质的主要神经化学物质中（mmol／kg）Lac（10．97±1．07）、Gln（5．57±0．34）和Tau（6．11±0.31）总浓度显著升高（P〈0．05）,Glu（10．41±0．61）的总浓度显著降低（P〈0．05）,而Cr（7．85±1．10）、NAA（6．91±0．33）、GABA（2．44±0．09）和myo．Ins（5．03±0．32）的总浓度变化没有显著性（P〉0．05）。同时,免疫组织化学结果显示,实验组与对照组大鼠脑皮质内星形胶质细胞的标志物质GFAP着色光密度与细胞数量之间不存在显著的差异性。【结论】高分辨的。HNMRS方法,结合相应的组织学和组织病理学方法和技术,适合于对一些诸如脑缺血再灌注损伤的中枢神经系统（central nervous system,CNS）疾病复杂的病理生理机制进行研究,有助于同时对该种类型的疾病的组织病理学和神经化学机制以及组织细胞能量代谢变化的研究。     

不同超促排卵方案对子宫内膜性激素受体和白血病抑制因子表达的影响

目的：探讨促性腺激素释放激素激动剂（GnRHa）长方案和单纯促性腺激素（PMSG）超促排卵对分泌期子宫内膜雌、孕激素受体和白血病抑制因子（LIF）表达的影响。方法：以小鼠为超促排卵动物模型，采用GnRHa＋PMSG长方案促排卵，以单用PMSG促排卵和自然周期为对照，在排卵后取子宫内膜，免疫组化定量测定腺上皮细胞雌、孕激素受体表达水平；逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）半定量检测内膜LIFmRNA表达。结果：免疫组化显示：GnRHa＋PMSG组在注hCG后内膜腺上皮细胞ER、PR免疫组化阳性细胞百分率为（88．46±2．51）9／5、（84．71±2．21）9／5，染色强度为（0．415±0．048）AU、（0．454±0．046）AU，均低于自然周期组同期值，分别为（92．36±2．33）％、（87．82±1．22）％和（0．602±0．051）AU、（0．542±0．055）AU（P〈0．01）；但高于单纯PMSG组，分别为（82．62±1．63）％、（74．19±1．39）％和（0．366±0．044）AU、（0．364±0．028）AU（P均〈0．05）。RT-PCR显示：GnRHa＋PMSG组注入hCG后内膜LIFmRNA表达相对量（1．703±0．549）高于单纯PMSG组（1．535±0．641，P〈0．01），但两者均低于自然周期组（1．959±0．778，P〈0．01）。结论：GnRHa长方案辅助超促排卵可影响子宫内膜性激素受体和LIF的表达水平，可能对内膜容受性有一定影响，但优于单纯促性腺激素方案。     

耐药性颞叶癫痫患者脑组织中Cdc42的表达

目的研究耐药性颞叶癫痫患者脑组织中细胞分裂周期蛋白42（Cdc42）的表达,探讨其在耐药性颞叶癫痫形成中的意义。方法在重庆市癫痫病防治中心建立的耐药性颞叶癫痫患者术后脑组织库中抽取20例患者的脑组织,用免疫组织化学、免疫荧光分别检测其中Cdc42的表达,并与性别相同、年龄近似的对照组进行比较。结果免疫组织化学检测到病例组、对照组颞叶,病例组海马、对照组海马平均吸光度（A）值分别为0．038±0．016,0．020±0．005．0．049±0．009,0．025±0．009,t检验提示病例组与对照间差异有统计学意义（P〈0．01）。免疫荧光法观察病例组、对照组颞叶,病例组、对照组海马荧光强度分别为18．3±2．5,11．8±2．9,23．8±3．3,10．1±2．6,病例与对照组间同样存在统计学差异（P〈0．01）。结论Cdc42在耐药性颞叶癫痫患者的颞叶皮质及海马中表达增强,提示其参与了耐药性颞叶癫痫的形成。     

黑加仑浆果提取物对宫颈癌化疗影响的实验研究

目的：研究黑加仑浆果提取物（Blackcurrant,BC）对宫颈癌化疗的减毒增效作用。方法：建立宫颈癌移植瘤裸鼠模型,随机分为4组：模型组、5一氟脲嘧啶（5-Fu）组、BC组、5-Fu＋BC组,干预14d结束实验,检测各项指标。结果：各干预组瘤体积、瘤重明显低于模型组,5-Fu＋BC组瘤体积和瘤重分别为（0．312土0．026）cm^3、（0．45±0．04）g,大于5-Fu组的（0．210±0．018）cm^3、（0．30±0．03）g。5-Fu＋BC组白细胞数为（3．52±0．43）×10^9／L,5-Fu组为（3．64±0．40）×10^9／L,两组差异无统计学意义。结论：黑加仑浆果提取物对5一Fu治疗移植性裸鼠宫颈癌未引起减毒增效作用。     

帕罗西汀对应激抑郁模型大鼠脑区蛋白激酶PKA、PKC和CaMKⅡ活力的影响

目的探讨帕罗西汀对应激抑郁模型大鼠脑区蛋白激酶PKA、PKC和CaMKⅡ活力的影响。方法将成年雄性SD大鼠随机分为6组：对照组（Ⅰ）、抑郁模型组（Ⅱ）、抑郁模型＋给药1次组（Ⅲ）、抑郁模型＋给药1周组（Ⅳ）、抑郁模型＋给药2周组（Ⅴ）和抑郁模型＋给药4周组（Ⅵ）。抑郁模型为强迫大鼠游泳4周。采用同位素法检测蛋白激酶PKA、PKC和CaMKⅡ的活力。结果（1）在海马，Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ及Ⅴ组大鼠PKA[分别为（3．92±0．23）×10^-2（3．68±0．092）×10^-2，（3．56±0．11）10^-2，和（3．52±0.18）10^-2]和CaMKⅡ[分别为（12．89±0．31）10^-2，（15．08±2．07）10^-2，（16．32±2．87）10^-2，和（17．00±1．52）10^-2】活力明显低于Ⅰ组[PKA（5．63±0.41）10^-2；CaMKII（48．91±1．86）10^-2]和Ⅵ组『PKA（4．92±0．36）10^-2；CaMKII（46．74±1．34）10^-2（P〈0．01或P〈0．05）；Ⅱ组大鼠PKC的活力[（0．55±0．017）×10^-2明显低于对照组[（1．48±0．27）10^-2（P〈0．01），各用药组大鼠海马PKC活力与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）（2）在前额叶皮质，Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组大鼠PKA活力[分别为（0．9±0．027）10^-2（0．92±0．081）10^-2（0．92±0．028）10^-2与对照组[（0．99±0．072）10^-2]比较差异无统计学意义（P〉0．05）；而Ⅴ【（1．14±0．045）10^-2]和Ⅵ[（1．27±0．040）10^-2]组的PKA活性则显著高于其它四组（P〈0.01）；Ⅱ和Ⅲ组的PKC活性[分别为（0．15±0．013）10^-2（0．14±0．007）10^-2）]均显著高于对照组[（0．099±0．0007）10^-2]和其它用药组（P〈0．01），Ⅳ组PKC活性【（0．11±0．0006）10^-2】与Ⅰ组比较差异无统计学意义（P〉0．05），Ⅴ和Ⅵ组PKC活性[分别为（0．077±0．0005）10^-2，（0．03±0．00017）10^-2]显著低于Ⅰ组（P〈0．01）；模型组[（6．84±0．22）10^-2]和各用药组[分别为（6．68±0．23）10^-2，（6．89±0．15）×10^-2（6．55±0．14）10^-2，（6．53±0．13）10^-2]的CaMKII活性显著低于对照组[（16．57±0．19）10^-2（P〈0．01）。结论帕罗西汀长期用药逆转慢性应激所致大鼠海马PKA、PKC和CaMKⅡ活力降低，而对前额叶皮质PKA、PKC和CaMKⅡ活力改变的作用复杂。     

抑制UPS对缺血再灌注大鼠心肌Hsp27和TNF-α的影响

目的研究泛素-蛋白酶体系统（ubiquitin—proteasomesystem，UPS）对心肌缺血再灌注大鼠热休克蛋白27（heatshockprotein，Hsp27）的影响及与肿瘤坏死因子-α（TNF—α）的关系，探讨抑制UPS后可能的心肌保护作用机制，为降低心肌缺血再灌注损伤提供新的干预途径。方法64只SD大鼠结扎左冠状动脉前降支30min制作心肌缺血再灌注模型。缺血再灌注＋治疗（I／R＋T）组于再灌注前5min静脉注射蛋白酶体抑制剂MG-1320．75mg/kg，缺血再灌注（I／R）组、缺血（I）组及假手术（Sham）组注射与之相同容积的生理盐水。观察各组心肌梗死范围、再灌注6h后各组大鼠心肌组织Hsp27及TNF—α的表达。结果与I／R组相比，I／R＋T组大鼠心肌梗死范围明显减少（P〈0．05），Hsp27表达显著增加[mRNA水平分别为（95．37±18．38）和（68．14±17．58），P〈0．01；蛋白质积分光密度值分别为（82．57±6．39）和（39．96±7．28），P〈0．001]。TNF—α表达降低[mRNA分别为（45．53±10．65）和（76．52±19．12），P〈0．01；蛋白质积分光密度值分别为（60．12±9．32）和（42．33±5．95），P〈0．01]。结论适当抑制UPS能够显著升高Hsp27的水平，抑制TNF-α表达，减少心肌梗死范围，具有心肌保护作用。     

生物反馈/电刺激联合坦索罗辛治疗ⅢB型前列腺炎

目的：评价生物反馈／电刺激联合坦索罗辛治疗ⅢB型前列腺炎的疗效。方法：238例ⅢB型前列腺炎患者随机分为治疗组（126例）和对照组（112例）,治疗组采用生物反馈／电刺激联合坦索罗辛治疗,对照组口服坦索罗辛,评价疗效。结果：12周后治疗组治疗前后美国国立卫生研究院慢性前列腺症状指数（NIH—CPSI）积分[（25．2±5．3）分vs（8．8±6．9）分],疼痛强度评分（COVAS）[（13．2±2．8）分vs（3．3±1．5）分],排尿评分（VS）[（5.3±2．3）分v s（2．1±0．5）分],生活质量评分（QOL）[（6．7±1．8）分vs（2．8±1．1）分],最大尿流率（Qmax）[（11．9±2．8）ml／s vs（16．8±2．4）ml／s];对照组治疗前后NIH—CPSI积分[（24．8±5．2）分vs（11．1±8．7）分],COVAS评分[（13．0±2．3）分vs（4．3±1．6）分],VS评分[（5．1±2．1）分vs（2．8＋1．4）分],QOL评分[（6．7±1．6）分vs（4．0±1．8）分],Qmax[（11．5±3．0）ml／s vs（16．7±2．6）ml／s];治疗组、对照组治疗前后各指标差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：生物反馈／电刺激联合坦索罗辛治疗ⅢB型前列腺炎安全有效。     

骨形态发生蛋白-4对人始基卵泡的作用

【目的】观察骨形态发生蛋白-4（BMP-4）对人卵巢组织体外培养中始基卵泡存活和生长发育的影响。【方法】34例卵巢组织切成2mm×2mm×1mm皮质片，每例标本的皮质片均随机分成3组：研究组（BMP-4组）、对照组和非培养组，培养15d后行组织学检查、雌孕激素测定和凋亡分析。【结果】培养结束后对照组和研究组始基卵泡比例分别为58％±35％和48％±40％，低于非培养组（91％±9％），P〈0．05；窦前卵泡比例分别为52％±40％和42％±35％，高于非培养组（9％±9％），P〈0．05。研究组间质细胞凋亡指数和培养液孕激素浓度分别为（0．16±0．08）μg／L和（3．6±2．0）μg／L，低于对照组，对照组分别为（0．41±0．16）μg／L和（6±4）μg／L（P〈0．05）。【结论】BMP-4可以促进始基卵泡向窦前卵泡转化，降低细胞凋亡率，抑制孕激素分泌，是卵泡生长发育过程中的促进因子。