脆性组氨酸三联体基因与喉癌研究进展

肿瘤的发生、发展受多种基因调控。脆性组氨酸三联体基因(FHIT)是近几年发现的抑癌基因,目前大量研究证实,脆性组氨酸三联体基因定位于3p14.2,其抑癌作用可能与调控细胞周期、诱导细胞凋亡、二腺苷三磷酸水解酶、微管蛋白、泛素结合酶等有关。文章就FHIT基因的结构、抑制肿瘤的作用、机制及其在喉癌中缺失及异常的相关研究近况予以综述。     

胃癌FHIT基因表达与肿瘤细胞增殖关系的研究

目的探讨人胃癌组织中脆性组氨酸三联体(FHIT)基因的表达及与肿瘤细胞增殖的关系.方法采用免疫组化法检测60例胃癌组织及其癌旁正常组织中FHIT基因、Ki-67蛋白、p21wafl蛋白的表达.结果(1)胃癌组织中FHIT基因表达水平显著低于癌旁正常组织(P＜0.01).(2)胃癌组织中FHIT基因表达水平与胃癌细胞增殖活性呈显著负相关(P＜0.01).(3)胃癌组织中FHIT基因表达水平降低与p21wafl蛋白的丢失存在显著正相关(P＜0.01).结论FHIT基因作为一种抑癌基因,其表达在胃癌组织中明显下降,与肿瘤细胞增殖过度有关.FHIT基因可能通过p21wafl蛋白参与了对肿瘤细胞周期的调控.     

下咽癌组织中FHIT基因表达的研究

脆性组氨酸三联体(FHIT)基因是1996年由Ohta等[1]克隆的一个位于3p14.2区域的候选抑癌基因.研究表明,FHIT在人类许多肿瘤组织或细胞系中呈现高频率的异常,与肿瘤的发生发展有关[2].本研究采用免疫组化法,检测 FHIT在下咽癌组织中蛋白的表达,并就其与临床病理指标的可能关系进行了研究.     

抑癌基因FHIT的研究

脆性组氨酸三联体(FHIT)基因是一个位于染色体3p14.2 区域的抑癌基因,通过激活半胱天冬酶、抑制PI3K-Akt-survivin信号通路和IκB-α磷酸化以及与微管结合等途径发挥诱导细胞凋亡和抑制细胞生长的作用.FHIT的失活与肿瘤的发生密切相关.文章就FHIT基因的结构、生物学功能、失活与肿瘤发生的关系及基因治疗应用等方面的研究进行综述.     

抑癌基因FHIT的研究

脆性组氨酸三联体(FHIT)基因是一个位于染色体3p14.2 区域的抑癌基因,通过激活半胱天冬酶、抑制PI3K-Akt-survivin信号通路和IκB-α磷酸化以及与微管结合等途径发挥诱导细胞凋亡和抑制细胞生长的作用.FHIT的失活与肿瘤的发生密切相关.文章就FHIT基因的结构、生物学功能、失活与肿瘤发生的关系及基因治疗应用等方面的研究进行综述.     

FHIT基因与肿瘤的关系研究进展

目的探讨脆性组氨酸三联体(FHIT)基因与人类肿瘤的发生和发展的关系,揭示癌基因和抑癌基因的激活或失活在肿瘤发生中的作用。方法检索并分析近几年国内外有关FHIT基因在人类多种肿瘤发病机制中的基础与临床研究状况。结果抑癌基因FHIT在人类多种肿瘤的发生、发展及侵袭和转移中也起着相当重要的作用。结论对FHIT基因的结构和功能进行深入细致的研究,有助于了解人类多种肿瘤发生的基本机制,为临床治疗提供重要的理论依据和指导。     

脆性组氨酸三联体基因与胃癌

脆性组氨酸三联体（fhit）基因是一个候选抑癌基因,其抑癌作用可能通过诱导凋亡而实现.在多种肿瘤特别是环境致癌物引起的肿瘤中常有fhit基因的异常改变.胃癌是和环境致癌物密切相关的肿瘤,此文拟就FHIT基因与胃癌的发生、发展、治疗及预后等几方面进行综述.     

口腔癌及癌前病变中脆性组氨酸三联体基因的表达及其意义

目的 检测抑癌基因脆性组氩酸三联体基因(FHIT)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)及癌前病变中的表达情况，并探讨其在口腔癌发生过程中的作用及其意义。方法 采用SP免疫组化方法检测64例OSCC、39例口腔癌前病变、12例正常粘膜中FHIT蛋白情况的表达。结果 正常粘膜的FHIT蛋白100％(12／12)高表达；癌前病变组中均为中度和高表达，与正常组相比无统计学差异；64例OSCC中，3例为阴性表达、8例低表达、43例中度和高度表达：OSCC中FHIT蛋白缺乏或减少的比率为17％(11／64)，与正常组，癌前病变组相比有显著差异，而与OSCC的分化程度无关。结论 FHIT在口腔鳞癌的发生过程中起着一定的作用。     

肺癌患者FGIT基因突变及其与吸烟、化疗敏感性的关系

脆性组氨酸三联体(MIT)基因是Ohta等[1]于1996年在3p14.2上找到的一种新的抑癌基因,在肺癌发生中起重要作用,在吸烟者中这种作用更加明显,其低表达可促进肺癌的发生和发展,影响某些化疗药物敏感性,并具有预后评估价值.FHIT基因包括t(3;8)断裂点、FRA3B及HPV16整合位点,在染色体上占据了约2 Mb的位置.     

肺癌患者FHIT基因突变及其与吸烟、化疗敏感性的关系

脆性组氨酸三联体（FHIT）基因是Ohta等〔1〕于1996年在3p14.2上找到的一种新的抑癌基因,在肺癌发生中起重要作用,在吸烟者中这种作用更加明显,其低表达可促进肺癌的发生和发展,影响某些化疗药物敏感性,并具有预后评估价值。FHIT基因包括t（3;8）断裂点、FRA3B及HPV16整合位点,在染色体上占据了约2Mb的位置。     

肿瘤中的脆性位点基因FHIT

脆性组氨酸三联体基因(fragile histidine triad gene,FHIT)横跨脆性位点FRA3B,是人类肿瘤中最普遍发生缺失的染色体脆性位点。FHIT基因功能的丧失,Fhit蛋白表达减少或丢失是癌变过程中最早期的生物学事件之一。最初许多学者认为,FHIT的丢失似乎只是肿瘤形成过程中的参与者之一,是一个候选的抑癌基因,但随着对它的深入研究与了解,我们逐渐发现FHIT并非如此简单。本文列举了FHIT缺失作为应激事件可导致细胞内复制压力的产生,并导致基因组的不稳定性,进而为癌症发生发展过程中其它突变的产生提供了前提条件。     

分化性甲状腺肿瘤中脆性组氨酸三联体的表达及其临床意义

目的研究抑癌基因脆性组氨酸三联体(fragile histindine triad,FHIT)在分化性甲状腺肿瘤中的表达及其与病变的关系。方法分别应用免疫组化方法及原位杂交方法检测78例甲状腺肿瘤(腺癌38例,腺瘤40例)标本中FHIT蛋白及FHITmRNA表达。结果腺癌组和腺瘤组FHIT蛋白及FHITmRNA表达水平间差别有统计学意义(P<0.05)。FHIT蛋白与FHITmRNA表达水平呈正相关(r=0.715,P=0.000)。肿瘤有无转移及预后指数不同的甲状腺癌患者,FHIT蛋白和FHITmRNA表达水平间差别有统计学意义(P<0.05)。结论检测FHIT蛋白及FHIT mRNA水平对于鉴别分化性甲状腺肿瘤良恶性具有重要参考意义,其表达水平可能是判断甲状腺癌预后的观测指标。     

抑癌基因脆性组氨酸三位体与肿瘤的研究进展

脆性组氨酸三位体（FHIT）基因是近年研究比较广泛的一个抑癌基因，普遍认为它与人类的多种肿瘤的发生、发展有密切关系。其主要表现为染色体的缺失、重排。本文就FHIT的表达缺失与人类多种肿瘤的关系作一综述。     

FHIT基因与肿瘤研究进展

FHIT基因定位于人类染色体3p14．2区域，含有脆性位点FRA3B，该基因不仅在多种肿瘤中存在变异，其外显子在正常人群中也存在一定的多态性．FHIT基因在肿瘤中的改变主要是以缺失为主，包括外显子/或内含子的缺失，也有外源序列的插入。目前，人们普遍认为FHIT基因是一个抑癌基因，与多种肿瘤的发生和发展有关，本文就FHIT基因的发现，FHIT基因的结构与功能以及FHIT基因的变异与多种肿瘤的关系加以总结，以供参考。     

FHIT基因与宫颈癌的研究进展

自1979年从一个意大利肾透明细胞癌家系中观察到有染色体易位t(3;8)(P14·2;q24)以后[1],相继在头颈部肿瘤、肺癌等许多肿瘤细胞系,尤其鳞癌中发现人类3号染色体的3p25、3p21、3-p21和3p12-p14·1处存在高频率等位基因缺失,因而这3个区域一直被认为存在一个或多个抑癌基因。位于此区域的一个新的候选抑癌基因脆性组氨酸三联体(fragilehistidine traid,Fhit)基因自1996年被证实后,成为近年来肿瘤发生及肿瘤特异性基因研究的热点,笔者就Fhit基因与妇科肿瘤发病的研究进展综述如下。1 Fhit基因近年来研究发现,3号染色体短臂(3p)在不同肿瘤组…     

Survivin和Fhit基因与脑胶质瘤的研究进展

Survivin是细胞凋亡蛋白抑制因子,而脆性组氨酸三联体基因(FHIT)在人类许多恶性肿瘤组织以及多种恶性肿瘤细胞系中存在异常,Survivin及Fhit基因在肿瘤中的表达呈负相关。本文就Survivin和Fhit基因脑胶质瘤中的研究进展作一综述。     

甲状腺乳头状癌中FHIT蛋白的表达及意义

目的:通过检测甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)及癌旁正常组织(non-carcerous epithelium,NCE)中脆性组氨酸三联体(fragile histidine triad,FHIT)蛋白的表达率,探讨FHIT蛋白在PTC发生与发展中的意义。方法:选取郑州大学第一附属医院2010年6月至2013年6月手术切除标本,包括65例PTC组织及其配对NCE组织,运用免疫组化SP法处理,DAB染色法观察FHIT基因的表达情况,用显色深浅、比例乘积积分法处理数据并进行统计学分析。结果:NCE和PTC中FHIT蛋白表达阳性率分别为67.7%(44/65)和38.5%(25/65),FHIT蛋白在PTC中的表达明显低于NCE(P<0.05)。FHIT蛋白的表达与病理学分级、TNM分期及淋巴结转移均具有相关性,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:FHIT作为一种抑癌基因,可能在PTC的发生与发展中起到重要作用。     

人类乳头瘤病毒与脆性组氨酸三联体基因蛋白在皮肤鳞状细胞癌中的作用

目的探讨人类乳头瘤病毒(HPV)和脆性组氨酸三联体基因(FHIT)蛋白在皮肤鳞状细胞癌(SCC)中的作用及其之间的关系。方法用免疫组化SP法检测SCC和癌旁组织皮损中HPV及FHIT蛋白的表达。结果HPV和FHIT蛋白在癌旁正常皮肤鳞状上皮组织、非典型增生组织、原位癌及浸润癌组织中的表达具有明显差异性(P<0.05);且FHIT蛋白在分化不同的肿瘤组织表达具有差异性(P<0.01);HPV和FHIT蛋白在肿瘤组织中的表达呈负相关。结论HPV和FHIT共同参与了SCC的发生,FHIT表达状况与SCC的分化程度有关。     

FHIT与妇科肿瘤的研究进展

以往发现和鉴定的癌基因和抑癌基因绝大多数仅在肿瘤晚期出现基因的异常。因此，科学家们多年来一直在寻找新的、在肿瘤初期甚至癌前期就有结构和功能异常的基因，以揭示肿瘤发生与发展、细胞周期和血管生成等方面的作用机制，从而获得对肿瘤的认识。近年来的国外各种研究显示，抑癌基因脆性组氨酸三联基因（fragile histidine triad gene，FHIT）可能是某些妇科肿瘤的早期基因改变，将其研究进展综述如下。     

FHIT基因与肿瘤研究进展

FHIT基因定位于人类染色体3p14.2区域,含有脆性位点FRA3B,该基因不仅在多种肿瘤中存在变异,其外显子在正常人群中也存在一定的多态性。FHIT基因在肿瘤中的改变主要是以缺失为主,包括外显子/或内含子的缺失,也有外源序列的插入。目前,人们普遍认为FHIT基因是一个抑癌基因,与多种肿瘤的发生和发展有关,本文就FHIT基因的发现,FHIT基因的结构与功能以及FHIT基因的变异与多种肿瘤的关系加以总结,以供参考。