兔网织红细胞RNA诱导K562细胞向终末期定向分化的研究

为探讨兔网织红细胞ＲＮＡ对人白血病细胞Ｋ５６２分化的影响。方法运用细胞生物学方法，将兔网织红细胞ＲＮＡ与人白血病Ｋ５６２细胞共同培养４天，测定细胞密度，进行联苯胺染色，计数阳性细胞的百分化。结果生长在含有１００μｇ／ｍｌ兔网织红细胞ＲＮＡ培养液中的人白血病细胞Ｋ５６２，首先表现为细胞逐渐失去无限增殖能力，发生向终末期定向分化、合成和积累血红蛋白，出现终末期的表现型。Ｋ５６２细胞与ＲＮＡ共同培养４天时联苯胺阳性终末细胞达６０％，最后期达１００％。结论哺乳类红细胞胞质中的ＲＮＡ具有限制Ｋ５６２细胞无限的分裂和增殖，使Ｋ５６２细胞发生终末分化，并使其恶性表型逆转的作用。     

促红细胞生成素和甲状腺激素对K 562细胞铁代谢的影响

目的探讨重组人促红细胞生成素(rhEPO)和甲状腺激素(T3)对红白血病细胞K562铁代谢的影响及其可能的机制.方法参照骨髓铁染色的方法进行细胞铁染色,计算阳性细胞率,并通过流式细胞术观察转铁蛋白受体(TfR)的表达.结果 rhEPO与FeCl3共培养细胞时,可见铁染色阳性细胞率有明显上升,尤以rhEPO 5 U/ml组上升更为明显(P<0.01),且随培养时间延长,阳性率逐渐上升;不同浓度T3均使K562铁染色阳性细胞率明显上升,且以培养48 h组阳性率最高;不同浓度rhEPO培养细胞72 h均使K562细胞TfR表达明显增加(P<0.05),而不同浓度的T3对转铁蛋白受体的表达无明显作用.结论 rhEPO能增加K562细胞铁染色的阳性细胞率,其机制可能是由于增加TfR的表达使细胞大量摄入铁;而T3增加铁染色阳性细胞率的机制尚需进一步研究.     

人红白血病K562细胞与红系分化的调控

综述了Ｋ５６２细胞向终末红系分化的调控因素,这些因素主要包括促红细胞生成素、红系分化因子、转化生长因 子、ＨＳ特异结合蛋白和ＧＡＴＡ－ｌ蛋白。     

高血压患者红细胞胰岛素受体与胰岛素抵抗及内皮素的关系

目的：探讨原发高血压病患者内皮素（endothelin ,ET）与其胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）及胰岛素受体的关系,旨在探讨高血压病的发病机理。方法：正常对照组（20例）及高血压病组（20例）,在做葡萄糖耐量的同时分别采用放免法测空腹血胰岛素、ET,采用受体放射分析法测定空腹血红细胞胰岛素受体的结合容量。 结果：高血压病病人的胰岛素敏感指数（insulin sensitivity index,ISI）及红细胞胰岛素受体的数目均低于对照组,ET含量高于对照组。高血压病组ET含量与其ISI及胰岛素受体数目均呈负性相关关系（P<0.05）。 结论：高血压病病人存在IR,胰岛素受体数目的减少很可能是其产生IR原因之一。高血压病患者血中ET含量较正常人高且与IR有关,而胰岛素受体数目的变化可能是其之间联系的纽带之一。     

老年人群网织红细胞参数的测定及初步临床应用

目的确定健康老年人网织红细胞(简称网红)计数与分群的参考值范围,探讨其在老年贫血的诊断及白血病化疗中的临床应用价值.方法用BAYER ADVIA 120自动血液分析仪检测了 338 例健康老年人和 141 例老年血液病患者的网红计数及分群,对数据进行了统计学处理.结果网红百分率(RET)与绝对数(RET#)和低、中、高荧光强度网红百分率(LFR、MFR、HFR)在两性之间无显著性差异(P>0.05),结果0.0140±0.0045、(62.22±19.28)×10 9/L、0.8571±0.0441、0.1190±0.0336和0.0239±0.0139.老年贫血患者的RET#及HFR+MFR与正常参考值有显著性差异(P<0.05).白血病化疗后骨髓受抑,其外周血中的RET#及HFR+MFR极度减低;骨髓恢复期,HFR+MFR首先出现或升高.结论健康老年人网红计数及分群的参考值范围与性别无关; RET#及HFR+MFR对老年贫血的分类与鉴别诊断及白血病化疗后骨髓造血功能评价具有重要意义.     

人红白血病K562细胞与红素分化的调控

综述了K562细胞向终末红系分化的调控因素,这些因素主要包括促红细胞生成素、红系分化因子、转化生长因子、HS特异结合蛋白和GATA－1蛋白。     

网织红细胞参数在白血病化疗前后中的变化及临床意义

目的：研究网织红细胞参数在白血病化疗前后的变化及临床意义。方法：选择本院收治的40例确诊为急性白血病的患者,对其在化疗过程中的血小板、白细胞数以及网织红细胞数动态变化进行观察。结果：化疗后白细胞、网织红细胞及血小板均急剧降低,ANC和RET#会分别降至0.2×109/L和10×109/L以下,HFR加MFR降至最低或是0,对患者进行骨髓细胞学检测结果为：有核细胞发生增生降低或是极度降低现象,LFR对患者造血功能产生抑制影响。结论：对白血病患者的RET#（网织红细胞参数）进行动态监测观察,为判定患者自身的造血功能情况提供更为丰富的临床信息,在临床治疗上具有重要参考价值和意义。     

正常人空腹及糖餐后30分钟红细胞胰岛素受体之比较

作者对正常人空腹及糖餐后30分钟红细胞胰岛素受体作了对比研究。研究证明,5例正常人空腹及5例正常人糖餐后30分钟,红细胞受体最大结合率及对A14-胰岛素之抑制率均无显著差异,红细胞胰岛素受体数为1838±574个/每个细胞及1823±898个/每个细胞,说明糖餐后30分钟受体数及亲和力均无明显改变。     

三尖杉酯碱诱导慢性髓系白血商K—562细胞凋亡的实验研究

目的 阐明三尖杉酯碱（HT）作用于K562细胞的机制。方法 应用细胞形态，DNA凝胶电泳和流式细胞仪等检测，观察HT对K562细胞株的作用方式，进一步用RT-PCR方法研究bc/rlabl基因在转录水平的改变。结果 0.01-100.00μg/ml浓度HT可诱导K562细胞凋亡，并呈时间和剂量依赖性，随着药物作用时间的延长，bcr/abl基因的转录下调。结论 低浓度HT就可通过抑制bcr/abl基因的表达，诱导K562细胞凋亡。     

DLK1在急性白血病中的表达及其在K562细胞红系分化中的作用

目的:探讨急性白血病(acute leukemia,AL)患者骨髓单个核细胞DLK1基因的表达水平及其在K562细胞红系分化中的作用.方法:采用RT-PCR对65例AL患者及34例正常骨髓对照进行DLK1mRNA水平的检测,对其中20例AL患者及13例正常骨髓用Western 印迹法检测DLK1蛋白表达水平.培养K562细胞,用氯化高铁血红素(hemin)诱导其分化,观察DLK1在红系分化中的变化.结果:在AL患者和正常骨髓对照的骨髓单个核细胞中DLK1基因均存在明确表达.DLK1mRNA的表达水平AL组高于对照组,差异有统计学意义(P=0.018),但在ALL和ANLL之间DLK1mRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05),且DLK1mRNA的表达水平与患者初诊时骨髓原始细胞数、外周血白细胞数及血小板数无关.对部分样品检测DLK1蛋白的表达,发现AL患者DLK1蛋白阳性表达率高于对照组,与mRNA表达趋势一致.在hemin诱导K562细胞向红系分化过程中,DLK1mRNA的表达水平逐渐下降.结论:DLK1基因可能参与了AL的发病过程,但DLK1mRNA的表达水平与AL患者某些临床特征无相关性.DLK1基因可能抑制K562细胞向红系分化.     

应用RD—PCR方法制备K562细胞表达谱芯片基因探针

目的：收集K562细胞表达谱芯片的基因片段。方法：培养K562细胞，抽提其mRNA，反转录为cDNA，应用限制性显示PCR技术（RD－PCR）分离K562细胞不同组别的产物片段，分别行PCR扩增。结果：制备了可用于基因芯片制作的基因探针片段。结论：RD－PCR方法适合于基因芯片探针的收集。     

2型糖尿病患者红细胞胰岛素受体的变化特点及临床意义(附51例报告)

目的 测定２型糖尿病患者的胰岛功能及红细胞胰岛素受体数目和亲和力。方法 采用受体放射分析法测定健康对照组、２型糖尿病肥组、非肥胖组的红细胞胰岛素本,用放射免疫法测定胰岛素水平。结果 ２型糖尿病肥胖组红细胞胰岛素受体数目显著减少,非肥组与对照组比较无明显差异,３组的亲和常数无显著差异。２型糖尿病肥胖组、非肥胖组的胰岛素峰值时间较对照组后延,且峰值水平显著减低,非肥组减低更加明显。结论 ２型糖尿病患者     

ODC反义寡核苷酸对K562细胞凋亡及分化和相关基因表达的影响

目的：观察鸟氨酸脱羧酶反义寡核苷酸（ＯＤＣａｓＯＤＮ）引起鸟氨酸脱羧酶（ＯＤＣ）表达及活性的抑制对人红白血病Ｋ５６２细胞生长、凋亡的影响,为探索抑制多胺生物合成的抗癌新途径提供实验依据。方法：采用硫代修饰的ＯＤＣａｓＯＤＮ处理细胞,观察生长曲线,及用Ｇｉｅｍｓａ染色观察形态变化,ＲＮＡ斑点杂交检测基因表达,放射微量法测定ＯＤＣ活性。结果：ＯＤＣａｓＯＤＮ能抑制Ｋ５６２细胞生长、诱导凋亡,并证明了该细胞的ＯＤＣ、Ｂｃｌ２表达下降及ＯＤＣ活性受到抑制。结论：ＯＤＣａｓＯＤＮ能下调ＯＤＣ表达、降低其酶活性,引起ｂｃｌ２基因表达抑制,导致Ｋ５６２细胞生长抑制及凋亡诱导。     

网织红细胞参数在非小细胞肺癌化疗前后的变化及临床意义

目的:研究非小细胞肺癌患者化疗前后网织红细胞参数的变化及临床意义。方法:184例非小细胞肺癌患者,根治术后均接受紫杉醇联合顺铂的化疗方案。采用Sysmex XE-5000全自动血细胞分析仪动态观察患者化疗过程中外周血网织红细胞百分数(RET%)、未成熟网织红细胞指数(IRF%)、白细胞计数(WBC)和血小板计数(PLT)的变化。结果:化疗后第5、10天WBC和PLT进行性明显下降(P<0.01),第14天较第10天已逐渐回升(P<0.05),但仍明显低于化疗前水平(P<0.01);而RET%和IRF%第5、10天较化疗前明显下降(P<0.01),RET%第10天较第5天低,IRF%第10天较第5天已有所回升,但两个参数第10天较第5天均无统计学差异(P>0.05),第14天恢复到化疗前水平(P>0.05)。结论:网织红细胞参数可作为监测非小细胞肺癌患者化疗后骨髓抑制和恢复较好的指标,比白细胞和血小板更灵敏,值得临床应用。     

rHuEPO对慢性肾衰患者外周血CD+34细胞及网织红细胞的影响

目的观察慢性肾衰患者外周血造血原始细胞(CD+34细胞)和网织红细胞百分数(Ret%)、成熟度(FLH)变化及重组人红细胞生成素(rHuEPO)对其的影响.方法用流式细胞仪检测正常人、非肾性贫血患者、肾性贫血患者及应用rHuEPO后外周血CD+34细胞和ret%、FLH的变化.结果慢性肾衰患者CD+34细胞和Ret%,均低于非肾性贫血患者(P＜0.05)和正常时照组无显著意义差异.两组贫血患者FLH均高于正常对照(P＜0.05),用rHuEP0后,最先是Ret%升高,其次CD+34细胞升高,然后是FLH降低.结论慢性肾衰患者CD+34细胞增殖受抑制,rHuEPO促使CD+34细胞增殖、网织红细胞释放和成熟.