圆窗膜破裂

首次报道圆窗膜破裂和外淋巴漏虽已约10年,但对此种情况仍了解不够。正如耳科学的某些课题一样,其症结乃在于很难摆脱臆断的桎梏,因而,作出的诊断很可能是错误的。查其可能被忽视的原因在千此种情况未列入鉴别诊断中讨论,还可因未作耳部探查,或则缘于上列两种原因查明前瘘管已自行愈合。此外,又可能得出假阳性诊断,其理由为:(1)对圆窗龛及其粘膜皱襞的解剖不熟悉,误将其当作圆窗膜;(2)探查术时,由于探针、钻头使用不当可能造成漏管,从而符合了术者主观臆想;(3)可能将下鼓室的浆液性渗出液误为外淋巴。 Stewart和Belal的文章(见上9号文)有助于纠正过去发表的有明显错误的描述。该氏等指     

人圆窗膜超微结构研究

该文报告7例14耳圆窗膜用透射和扫描电镜观察的结果,人圆窗膜有三层,外层上皮衬于中耳腔,中间为结缔组织,内层上皮贴近内耳。有形态学证据提示,这些层次参予内耳物质的吸收和分泌活动。圆窗膜平均厚度70μm,不随年龄变化而改变。     

圆窗膜的气体渗透性

氧的供给对维持内耳功能十分重要。根据解剖和生化的观点,螺旋器的氧供给主要依靠鼓阶外淋巴,外淋巴的氧供给主要来自于内耳血管,其次是通过耳蜗导水管由脑脊液供给,还有一种可能性是由鼓室通过圆窗膜向鼓阶外淋巴供氧。作者为7只体重在250～400克之间、鼓膜正常的豚鼠作实验。在耳蜗基底转的骨壁上钻孔,插入氧敏感电极到距圆窗膜0.5mm的鼓阶外淋巴中,参照电极放在颞肌中,用极谱技术测定鼓阶外淋巴的氧张力。将加压的空气导八鼓室,2.3±0.2分钟后测得外淋巴的氧张力由原     

婴幼儿圆窗膜的超微结构

对7例婴幼儿圆窗膜尸体材料按常规方法处理,制成超薄切片进行电镜观察,测得圆窗膜厚度为30～35μm,与动物比较,三层结构有其特点:①外上皮层,较厚,有3～4层立方或圆形细胞,外侧2或3层细胞主要含粗面内质网和分泌颗粒,表明具有中耳粘膜的上皮细胞层分泌能力。张力纤维存在于电子密度较高的上皮细胞层,很可能起机械支持作用。②结缔组织层,较薄,含纤维细胞和大量胶原纤维及极少数弹性纤维。③内皮细胞层,由细长细胞组成,胞浆内含粗面内质网嵴。结缔组织层和内皮细胞层的细胞     

实验性中耳炎圆窗膜使用内毒素后的ABR变化

感觉神经性听力减退是中耳炎最常见的并发症，其发生机制尚不清楚。很多研究发现国自膜能渗透内毒素等物质进入内耳，影响内耳功能。但研究者都是在回窗膜正常情况下实验的结论，对于中耳炎后国富膜对内毒素渗透性如何很少研究。为探索这一论点，以豚鼠为实验对象，用纯大肠杆菌脂多糖为内毒素分别注射到正常和中耳炎（阻塞咽鼓管致分泌性中耳炎，鼓室内注射内毒素诱发中耳炎）动物一例较室内，另一耳注射生理盐水作对照耳。正常组动物以三种浓度0·01、0．1和1．0mg／ml内毒素作用于圆富膜，分别于1、3、6和12小时以及1、2、3和14无记录AB…     

实验性圆窗膜破裂的愈合

本文通过组织学研究手术致圆窗膜破裂的愈合机制。以豚鼠为研究对象,体重400～750g,Preyer 反射正常。局麻下耳后切口,暴露一侧听泡并在其壁打2～3mm 小洞,于手术显微镜下窥视到圆窗。用25号消毒针经听泡小洞在圆窗膜上划破约2/3直径的裂口,此时可见少许外淋巴流出。作者提到如破裂口过大或切除圆窗膜均可致动物无法耐受的前庭系统严     

圆窗膜破裂的手术治疗

Blair Simmon首先提出突发性聋可由机械性压力引起圆窗膜破裂.近年,我们诊治3例,现报告如下.     

圆窗膜问题的显微镜下特点

本文报道了对圆窗膜两方面的研究:(一)检查了大量的颞骨切片,挑选出病变累及圆窗膜或改变其功能的病例,包括耳硬化症、胆脂瘤、急性中耳炎和脑膜炎、Dow n综合征、Mondini综合征、圆窗膜膨出(外淋巴压力增加)、脑膜瘤等。这些标志说明若用手术清理这些病变可以导致圆窗膜的损伤和耳蜗性聋。(二)由于近年来经圆窗膜径路的手术增多,如耳蜗球囊造瘘术治疗美尼尔氏病、耳蜗埋植的电极插入;以及如何处理因窗膜破裂的突发性聋,作者用南美栗鼠作实验观察圆窗膜的早期愈合情况。18只动物36     

圆窗膜的定量解剖及功能特性的研究

圆窗膜是介于中耳和内耳之间的一重要屏障,其结构及功能正常对保证内耳正常生理功能有重要意义.现将近年圆窗膜定量解剖的研究进展以及它们与年龄的关系等作一综述.     

实验性圆窗膜破裂愈合过程的观察

作者们在手术显微镜下人工造成豚鼠圆窗膜穿孔,然后通过手术显微镜观察圆窗情况,并分别在不同时日按实验要求制成标本作光镜和电镜检查。结果: 手术显微镜观察:穿孔自行修复而闭锁的最快发生在第3天,迟的在第10天。33只动物到观察完结有17例穿孔闭合,在未闭合的动物中有5只发生中耳炎,鼓泡积脓,并发内耳炎。有些动物在穿孔后出现了偏倒或自发眼震等前庭     

耳后入路圆窗膜显微注射小鼠耳蜗基因转染新途径的研究

目的研究腺病毒携带目的基因经小鼠耳后人路圆窗膜显微注射途径耳蜗转导的可行性,为以小鼠作为动物模型的内耳基因治疗提供实验基础和解剖学依据。方法12只C57BL／6J小鼠分为2组,实验组（8只）以重组腺病毒携带的增强型绿色荧光蛋白基因（enhanced green fluorescent protein,EGFP）、对照组（4只）以人工外淋巴液经耳后入路圆窗膜显微注射注入耳蜗内。分别于术后5、14天取双侧耳蜗标本做基底膜铺片,在激光共聚焦显微镜下观察GFP表达。结果术后动物存活10只（每组死亡1只）。实验组转染后耳蜗底回基底膜及螺旋神经节上目的基因有表达,14天组强于5天组。对照组耳蜗未见荧光表达。结论耳后入路操作简单、损伤小、易于暴露圆窗龛。耳后入路圆窗膜显微注射腺病毒携带目的基因转导的方法能够将目的基因成功转导至耳蜗组织并表达。     

圆窗膜的组织结构及病理生理

圆窗膜是中耳和内耳之间唯一的软组织屏障,它在维持内耳正常功能方面起作重要作用。近年来学者们以圆窗膜作为观察和治疗某些内耳病疾的一个途径,对窗膜的解剖、组织、病理生理的研究作了不少工作。有关圆窗膜解剖特点本刊已有评述,本文主要对其组织结构及病理生理作一简要综述。 [圆窗膜的组织化学特点]近年来对多种哺乳动物及人的圆窗膜组织结构研究的报导不少,根据豚鼠、     

蜗导水管、圆窗膜、圆窗龛和面神经隐窝的解剖学测量

作者们以大量的颞骨标本对蜗导水管、圆窗膜、圆窗龛和面神经隐窝做了组织学的精确测量,并按年龄进行了分析。测量的方法是把颞骨标本固定,脱钙,并包埋于火棉胶中,做成20μ厚的切片,在连续切片中,每隔10张取一张用苏木精和曙红染色后镜下观察。除有病变的部位外均进行精确测量。结果如下:(1)549块颞骨测量了蜗导水管直径(取小管中部直径),平均值为197μ,其范围为40～600μ;一岁以下平     

圆窗膜表面放置氯化钠颗粒的实验内耳病理研究

曾经认为,在栗鼠和豚鼠的中耳腔和圆窗膜上放置氯化钠晶体颗粒可以引起内淋巴积水,以致产生急性前庭功能障碍。但新近的研究表明,这种方法可以引起耳蜗和前庭结构的损害,非但不能引起内淋巴积水,而且可造成内淋巴液的减少。把8～4粒0.2～0.3mm~3的氯化钠晶体放置栗鼠圆窗膜表面,8～24小时后处死动物,取内耳组织进行光镜和扫描电镜观察。放置氯化钠颗粒后8小时,     

高压氧治疗致圆窗膜破裂三例

我科于 1996年 2月～ 1999年 8月 ,收治 3例因高压氧治疗引起圆窗膜破裂 ,报告如下。例 1　男 ,5 6岁。因患脑血栓由神经内科予以降纤溶栓及高压氧治疗。行高压氧疗法第 3天时突发旋转性眩晕、右耳聋、耳阻塞感 ,伴恶心、呕吐。当天从外院转我科治疗。检查 :血压 2 1/ 14ｋＰａ(1ｋＰａ =7.5ｍｍＨｇ) ,神志清楚 ,左侧肢体呈Ⅱ度偏瘫 ,自发性水平性眼球震颤快相向左。右耳瘘管试验阳性。纯音测听以语言频率均值计算 ,右耳气导听阈6 1ｄＢ ,声导抗检查右耳鼓室曲线呈Ｃ型 ,声反射消失。行鼓膜穿刺 ,抽出清液0 .2ｍｌ,清液化验糖阳性。右侧内…     

化脓性脑膜炎导致圆窗膜破裂一例

自发性脑脊液耳漏可发生于先天性颞骨畸形或急性颅内压增高,如化脓性脑膜炎等,临床少见。本院近遇1例。 女,28岁。住院号845370。主诉:右耳突然流     

特发性进行性突聋与圆窗膜破裂

作者在四年中调查了24例特发性进行性突聋患者,将其分为两组。手术组10例行鼓室探查术并以自体结缔组织封闭圆窗。非手术组14例给予药物治疗(ATP,Vit B_(12),低分子右旋糖酐及血管扩张剂)。手术组除3例于发病前曾用力擤鼻外,其余均无明显诱因。16例于发病后4至7天出现进行性听力下降,6例于病后8至14天出现进行性听力下降。手术组有9例发生旋转性眩晕,前庭机能检查显示异常。非手术组3例眩晕,2例位置性眼震。手术时间最短为发病后一周内,最长为发病后23天。8例是于发病两周内施行手术,其中4例证实为外淋巴瘘伴圆窗膜破裂,均有严重眩晕及平衡障碍。听力损失稳定后,手术组5例,非手术组6例听力曲线为高频陡降型。最大损失71dB。在听力恢复程度方面,两组     

圆窗膜的解剖结构、生理功能及临床意义

圆窗膜是位于中耳与内耳之间的唯一的膜性结构，被称之为第二鼓膜。圆窗膜由三层膜结构组成外层为中耳粘骨膜延续的上皮细胞，中间层为胶原纤维和弹力纤维，内层为被覆鼓阶的细胞层延续，其在维持正常听力中起着重要的作用。圆窗膜破裂后对听力会产生一定的影响。尽管圆窗膜具有三层结构，其仍具有半透膜性质，临床治疗中利用这一特性而采用鼓室内给药治疗内耳疾病。