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1.
《中国现代医生》2021,59(13):54-57
目的 对重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)治疗化疗后白细胞减少的有效性进行分析。方法 选取2017年1月至2019年10月我院经病理组织学检查确诊为恶性肿瘤化疗的86例患者,随机分分为两组,每组各43例。对照组给予鲨肝醇治疗,观察组给予rhG-CSF治疗。比较两组患者的抗生素使用率、不良反应发生率、治疗后WBC回升至正常时间以及治疗前后患者的生活质量变化差异。结果 治疗后,观察组抗生素使用率为2.33%,对照组为18.60%,观察组低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);观察组不良反应发生率为9.30%,对照组为27.91%,观察组低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);观察组治疗后WBC回升至正常时间比较短于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组在躯体功能、角色功能、认知功能、情绪功能和社会功能,观察组明显高于对照组,差异有统计学有意义(P0.05)。结论 在恶性肿瘤疾病化疗白细胞减少中rhG-CSF治疗方法所取得的临床治疗效果更为显著,减少抗生素使用率,降低不良反应发生率,应在疾病临床治疗中大力推广使用。 相似文献
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目的:研究参麦注射液足三里注射联合重组人粒细胞集落刺激因子治疗化疗后白细胞减少症的疗效。方法将化疗所致白细胞减少症患者随机分为3组(治疗组1、治疗组2和对照组)。对照组给予重组人粒细胞集落刺激因子150 ug皮下注射,第一天注射一次,治疗组2在对照组的基础上,给予参麦注射液40 mL静滴,1次/d,连续3 d。治疗组1在对照组的基础上,加以参麦注射液足三里注射,每穴2 mL,第一天注射一次。分别观察治疗后第3天、第8天、第15天的白细胞指数。结果三组患者临床疗效比较:治疗组1、治疗组2、对照组,在第3天总有效果率分别为96.7%,90.0%,86.7%;在第8天分别为93.3%,80.0%,73.3%,在第15天分别为:83.3%,56.7%,43.3%。治疗组1和治疗组2的不良反应都小于对照组。结论参麦注射液足三里注射联合重组人粒细胞集落刺激因子治疗化疗后白细胞减少症能提高疗效,减少不良反应,并且参麦注射液足三里注射疗效好于静滴。 相似文献
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重组人粒细胞集落刺激因子在化疗后白细胞减少的应用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的分析重组人粒细胞集落刺激因子在肿瘤化疗所致白细胞减少症的应用。方法对化疗后使用重组人粒细胞集落刺激因子的50例恶性肿瘤患者进行统计、观察。结果吉赛欣均能使化疗后白细胞下降的患者恢复至正常范围(4.0×10^9/L),恢复时间3-15d,平均5.6d。结论吉赛欣对治疗恶性肿瘤化疗所致的白细胞减少作用好,不良反应小,实际应用中应根据患者不同情况调整剂量及频次。 相似文献
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目的 研究对化疗所致发热性白细胞减少者预防性使用基因重组人粒细胞集落刺激因子(G-CSF)的意义。方法 选择30例肿瘤患者,初次使用化疗后均引起发热性白细胞减少,在第二次化疗后(用相同方案)预防性使用G-CSF,观察前后两次白细胞减少的持续时间.中性粒细胞减少的持续时间,发热的比例。结果 后次化疗所致白细胞减少的持续时间,中性粒细胞减少的持续时间,发热的比例均低于前次。结论 对初次化疗后引起发热性白细胞减少的患者,以后化疗时预防性使用G-CSF有重要意义。 相似文献
6.
自从1986年世界上首先报道GCSF基因克隆成果,90年代应用于临床后,大量的临床试验及应用表明rhGCSF(基因重组粒细胞集落刺激因子)对肿瘤化疗后中性粒细胞减少的防治效果显著,我科于1996年9月~1997年7月间观察了rhGCSF对化疗后白细胞减少的疗效及毒副反应,现报道如下。1 临床资料11 本组共收集了13例经病理确诊的恶性肿瘤患者,其中胃癌3例,恶性淋巴瘤2例,直肠癌2例,乳腺癌2例,肝癌1例,肺癌3例,年龄36~65岁,男6例,女7例。全身状况Karnofsky评分在70分… 相似文献
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目的探讨重组人粒细胞集落刺激因子(rhG—CSF)联合地塞米松对化疗所致白细胞减少的疗效。方法通过回顾性分析102例乳腺癌术后患者,应用CAF(环磷酰胺、阿霉素、氟尿嘧啶)方案联合化疗,根据白细胞减少程度选用不同剂量及不同时间的rhG—CSF和地塞米松,并观察使用前后白细胞变化及不良反应。结果rhG—CSF和地塞米松联合应用可以明显减轻骨髓抑制,提升白细胞,并可减少rhG—CSF用量及不良反应。结论rhG~CSF联合地塞米松对CAF方案化疗所致的骨髓抑制作用起效快,副作用少,临床上值得推广。 相似文献
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肿瘤化疗前应用重组人粒细胞集落刺激因子预防白细胞减少临床研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)预防化疗后中性粒细胞减少症的有效性和安全性.方法 采用随机对照,初治恶性肿瘤患者接受1个周期的化疗,其中治疗组化疗前给予rhG-CSF 150μg皮下注射1次,对照组不给予rhG-CSF.结果 入组60例肿瘤患者,治疗组和对照组各30例,WBC<4.0 × 109/L的发生率分别为20.00%和56.67%(P<0.05),Ⅰ度白细胞减少发生率分别为6.67%和20.00%,Ⅱ度白细胞减少发生率分别为10.00%和16.67%,Ⅲ度白细胞减少发生率分别为3.33%和10.00%,Ⅳ度白细胞减少发生率分别为0.00%和10.00%,持续时间分别为1.27天和4.04天(P<0.05),抗生素使用率分别为7.69%和26.92%(P<0.05),发热性中性粒细胞减少发生率分别为3.85%和26.92%(P<0.05).结论 化疗前应用rhG-CSF能有效控制肿瘤化疗后白细胞减少的发生,降低肿瘤化疗后白细胞减少的程度. 相似文献
9.
重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 进行重组人粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)的临床前研究和Ⅰ期临床试验。方法在动物模型上进行rhGM-CSF的药理、毒理、药代和药效研究,并在人体上进行安全性评价和初步疗效观察。结果体外实验证明rhGM-CSF对骨髓造血祖细胞有促增殖作用;在60Cor射线照射造成的白细胞低下动物(狗和猴),显示了明显的升白细胞作用;急性毒性试验显示,LD50大于5000μg/kg;小鼠的药代动力学研究表明,注入的GM-CSF主要从尿中排出,并不在体内蓄积;狗的慢性毒性试验表明在高于临床用量3倍时,无明显毒性反应。Ⅰ期临床试验证明,每天在2.5-7.5μg/kg的剂量下使用是安全的,并能升高白细胞。结论rhGM-CSF可用于治疗放疗与化疗引起的白细胞减少症。 相似文献
10.
白细胞减少症是一种临床常见病症。病因多种多样 ,最常见于癌症化疗后引起的白细胞减少。由于白细胞低下 ,免疫机能差 ,继发感染的发生率明显增高 ,使单纯抗感染、抗肿瘤的疗效降低。美国先灵葆雅公司产品—升白能 (GM -CSF) ,中日合资的重组人粒细胞集落刺激因子“惠尔血” ,由于价格昂贵 ,不能被普通患者所接受。1 999~ 2 0 0 2年 3月 ,我院与上海第二医科大学进行科研协作 ,将一种国产的重组人粒细胞—巨噬细胞集落刺激因子rhGM -CSF“惠血能”应用于化疗后引起的白细胞减少症 3 0例 ,临床观察结果总结如下。1 材料与方法… 相似文献
11.
目的 研究基因重组人粒细胞集落刺激因子 (rhG CSF)穴位注射对肿瘤化学治疗所致的白细胞 (WBC)和中性粒细胞 (ANC)减少的影响。方法 将 6 0例进行随机分为穴位注射组和皮下注射组 ,两组分别有消化道恶性肿瘤、非小细胞肺癌、乳腺癌各 10例。化疗 2 4小时后应用rhG CSF 15 0 μg ,连用 5天 ;穴位注射组采用穴位注射 ,皮下注射组采用皮下注射。观察白细胞和中性粒细胞绝对数的动态变化。结果 对照组 1例消化道恶性肿瘤因故出组 ,其余 5 9例在rhG CSF的剂量为 15 0 μg时 ,穴位注射组与皮下注射组比较 ,ANC最低值、ANC减少的持续时间、ANC减少程度和ANC平均值变化曲线均无明显差异。但在各种不良反应方面亦基本相似。结论 rhG CSF剂量为 15 0 μg/天时 ,穴位注射并不比皮下注射在对抗骨髓抑制方面更具优势。 相似文献
12.
目的:观察依托泊甙(VP-16)联合重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)对恶性淋巴瘤(ML)患者自体外周血干细胞(APBSC)的动员效果,并对其毒性反应进行评估.方珐:26例恶性淋巴瘤患者经过3~7周期常规化疗,经X线、B超、CT、骨髓穿刺、全身骨扫描及各项常规生化检查疗效达完全或部分缓解后动员,动员方案为VP-16 1500mg/m2静脉滴注,白细胞下降至最低点开始回升时给予rhG-CSF 5μg·kg-1·d-1皮下注射,1日1次,连用3~5 d后WBC上升至5.0×10 9/L以上时开始采集,采集APBSC次数分别为1~3次.检测采集细胞中的单个核细胞(MNC)及CD34 细胞数量,观察动员期间不良反应及APBSC回输后骨髓造血恢复情况.结果:26例患者动员后采集获得MNC的平均数量为5.20×10 8/kg,其中17例患者CD34 细胞数平均为5.15×10 6/kg.所有患者均移植成功,重建造血功能,WBC恢复至1.0×10 9/L的时间为 12d,中性粒细胞恢复至0.5×10 9/L的时间为 13d.动员期间有4例患者出现中性粒细胞减少性发热,其余不良反应均可耐受.结论:VP-16联合rhG-CSF是动员恶性淋巴瘤患者自体外周血干细胞的有效方法. 相似文献
13.
目的 观察地塞米松用于硬膜外麻醉穿刺与置管路径预防术后腰背痛的效果.方法 择期硬膜外麻醉行下腹部、下肢手术患者600例,随机分为A、B、C、D4组,每组150例.A组穿刺和置管路径局麻用药为1%盐酸利多卡因;B组为穿刺路径加用地塞米松;C组在置管路径用地塞米松;D组在穿刺路径与置管路径均加用地塞米松.术后7d采用视觉模拟评分法(VAS)评价腰背痛程度.结果 D组疼痛发生率及程度较A、B、C组下降(P<0.05),B、C组亦较A组下降(P<0.05),但B组与C组无统计学差异.结论 硬膜外麻醉穿刺和置管路径给予地塞米松,能有效降低术后腰背痛发生率并减轻疼痛程度. 相似文献
14.
以三药联合注射治疗颌面部海绵状血管瘤 总被引:9,自引:5,他引:4
目的总结平阳霉素(PYM)、地塞米松(DXM)和鱼肝油酸钠(SM)三药联合注射治疗颌面部海绵状血管瘤的疗效及其优点。方法收集1996年9月至1998年9月,用PYM、DXM、SM联合注射治疗颌面部海绵状血管瘤115例(156个瘤体),男性50例,女性65例,男女之比为1∶1.3;年龄4个月~45岁。瘤体位于颌面部73例(63.48%),口腔内42例(36.52%)。瘤体范围最小1
cm×1 cm,最大5 cm×8 cm。治疗方法用DXM 5 mg/1 ml配PYM 8 mg加1%普鲁卡因注射液4
ml,按每1 cm×1cm的瘤体内注射1 ml混合药液,再按相对大剂量鱼肝油酸钠注射的方法酌情注射鱼肝油酸钠。5~7天注射1次,3~5次为一个疗程。观察1~2个月,未愈者可重复联合治疗。 结果经6~24个月随访,治愈81例(70.43%),基本治愈30例(26.09%),好转4例(3.48%)。治愈和基本治愈率为96.52%,有效率为100%。 结论PYM、DXM、SM联合注射治疗颌面部海绵状血管瘤,具有疗程短、疗效高、不良反应小等优点,是一种安全、可靠、简便、易行,较为理想的方法。 相似文献
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哮喘小鼠肺组织干细胞因子表达及激素对其的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 观察干细胞因子 (SCF)在哮喘小鼠肺组织中的表达及激素对其影响 ,以探讨SCF在哮喘发病过程中的作用。方法 通过卵蛋白 (OVA)鼻腔滴注 ,复制出BALB/c小鼠哮喘模型并予地塞米松治疗 ;采用免疫组织化学及半定量RT PCR法 ,于OVA末次激发 2 4h后检测小鼠肺组织SCF蛋白、膜型SCF(mSCF)mRNA和可溶性SCF(sSCF)mRNA的表达。结果 免疫组织化学显示哮喘小鼠肺组织SCF蛋白表达较正常小鼠增强 ,地塞米松可下调SCF蛋白的表达。RT PCR检测显示哮喘组小鼠肺组织的mSCFmRNA的表达为0 .36± 0 .0 2 ,较对照组的 0 .16± 0 .0 3明显增加 (P <0 .0 1) ;地塞米松治疗后 ,小鼠肺组织mSCFmRNA下降为0 .18± 0 .0 3,与对照组的差异无显著性 (P >0 .0 5 )。哮喘组小鼠肺组织sSCFmRNA的表达为 0 .2 3± 0 .0 2 ,较对照组的 0 .4 1± 0 .0 5明显减少 (P <0 .0 1) ;地塞米松治疗后 ,小鼠肺组织sSCFmRNA明显增加至 0 .87± 0 .0 4 ,显著高于对照组 (P <0 .0 1)。结论 SCF参与哮喘的发病 ,两种不同形式的SCF在哮喘发病过程中的作用可能有所不同 ,地塞米松可通过调节SCF的表达来减轻哮喘炎症反应。 相似文献
16.
目的比较硬膜外给予地塞米松或舒芬太尼对罗哌卡因术后镇痛效果的影响。方法将2011年1月~2012年10月武警兵团指挥部后勤部医院114例患者被随机分配成三组接受硬膜外镇痛.每组各38例。各组使用的药物:R组为0.5%罗哌卡因5mL(25mg)+生理盐水5mL;RS组为O.5%罗哌卡因5mL+0.00016%舒芬太尼溶液5mL;RD组:O.5%罗哌卡因5mL+0.08%地塞米松溶液5mL。给予试验药物后以视觉模拟评分(VAS)评估患者的疼痛情况,记录患者首次追加镇痛时间、术后24h哌替啶需求总量、需要追加镇痛的患者例数等信息及患者术后恶心、呕吐、瘙痒、尿潴留、呼吸抑制的发生情况。使用SPSS11.0软件进行统计学分析。结果RS组(罗哌卡因+舒芬太尼)和RD组(罗哌卡因+地塞米松)的术后首次镇痛时间[(15.30±5.57)h和(14.40±5.10)h]明显长于R组(单纯罗哌卡因)[(3.10±0.56)h],RS组[(28.0±13.3)mg]和RD组[(30.0±12.9)mg]的术后哌替啶的总用量亦明显少于R组[(80.0±25.7)mg]。R组主动要求追加镇痛的患者例数及比例(37例,97.3%)大于RS组(19例,50.0%)和RD组(23例,60.5%)。结论硬膜外给予地塞米松可以明显增强罗哌卡因的术后镇痛作用,延长其镇痛时间,同时减少术后阿片类药物的需求,并减少使用阿片类药物导致的不良反应。 相似文献
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地塞米松对小鼠H22肿瘤生长及血管生成的抑制作用 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探讨地塞米松对小鼠H2 2 肿瘤生长及血管生成的影响。方法 BALB c小鼠皮下接种H2 2 细胞 ,分别从接种当天和第四天开始给药 ,每天测肿瘤直径。第 12天处死动物 ,称瘤重。用抗CD31单抗对肿瘤组织做免疫组化微血管计数及流式细胞分析CD31表达。结果 地塞米松对小鼠H2 2 肿瘤的生长有显著的抑制作用 ,P<0 0 5。两给药组的瘤重和最终瘤体积与对照组比较均显著减小 ,P值均 <0 0 5 ,按瘤重计算 ,接种当天和第四天开始给药组的抑瘤率分别为 31 4 8%和 35 38%。从免疫组化及流式细胞分析的结果上看 ,接种当天给药组的微血管数比对照组少 ,差异有显著意义 ,P <0 0 1,接种第四天开始给药组的微血管数与对照组相比虽有减少 ,但无显著差异。结论 地塞米松对小鼠H2 2 肿瘤生长有显著的抑制作用。地塞米松的抗肿瘤效果和抗血管生成作用有一定的相关性 ,但对已形成的肿瘤 ,地塞米松的抗血管生成作用不明显 相似文献
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目的研究液态心肌细胞外基质心肌内注射联合应用地塞米松对大鼠急性心肌梗死后心功能的改善情况。方法制备液态心肌细胞外基质,结扎雄性Wistar大鼠冠状动脉左前降支制作急性心肌梗死模型,将制备成功的大鼠模型随机分为4组:Ⅰ组为液态心肌细胞外基质加地塞米松组(n=20);Ⅱ组为液态心肌细胞外基质组(n=20);Ⅲ组为地塞米松组(n=20);Ⅳ组为生理盐水对照组(n=20),并对各组予以相应处理。在大鼠心梗后6周用超声心动图评价各组动物的心功能,而后将动物处死取出心脏,用组织学及形态学方法观察各组动物心室重构的差异。结果液态心肌细胞外基质加地塞米松组大鼠心功能及心室重构情况优于其他各组。结论液态心肌细胞外基质心肌内注射联合应用地塞米松对大鼠急性心肌梗死后的心功能有明显的改善作用。 相似文献
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目的探讨外周血白细胞(white blood cell, WBC)计数与代谢综合征(metabolic syndrom, MS)各心血管危险因子的相关性。方法 采用随机整群抽样方法,对崇明县城桥镇40~70岁3249名常住居民进行调查,内容包括问卷调查、体格检查、75g葡萄糖口服耐量试验、血常规和血脂、血糖、尿酸(uric acid,UA)、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase, ALT)等生化检查。分析WBC升高与收缩压(systolic blood pressure, SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP)、腰围(waist circumference,WC)、血糖、血脂、UA、尿微量白蛋白(urinary microalbumin, UmAlb)、ALT的关系。结果 参与体检者3249名,资料填写齐全者共3149名,占应调查人群的96.92%,占崇明地区人口64.45/万,其中男性921名(29.25%),女性2228名(70.75%),平均年龄(55.62±7.92)岁。按是否有MS,分为MS组(1160例)和对照组(1898例)。MS组WBC计数明显高于对照组。WBC计数与不同MS心血管危险因子比较,随着MS代谢组分增多,WBC计数逐渐升高(F=33.986,P<0.0001)。Logistic回归分析显示WBC升高与WC、空腹血糖(fasting blood glucose, FPG)、餐后2h血糖(2h plasma glucose,2hPG)、SBP、DBP、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein, HDL-C)、三酰甘油(triglyeride,TG)、UA有显著相关性(P<0.0001)。结论 作为炎症因子的WBC与MS心血管危险因子有较强的相关性,WBC参与了MS的慢性炎症过程。 相似文献
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[目的]探讨癌症与白细胞及血脂水平的相关性.[方法]采用1∶1病例对照研究法,病例组选取癌症患者,对照组选择社区健康人群中与病例组性别和年龄匹配者.比较分析病例组及对照组的白细胞和血脂水平,并分析其与癌症的相关性.[结果]病例组患者血清甘油三酯(TG)、极低密度脂蛋白(VLDL)水平和白细胞计数(WBC)均明显高于对照组,而血浆高密度脂蛋白(HDL)水平显著低于对照组;两组总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDL)水平间无显著性差异.TG,VLDL,HDL,WBC的上四分位数与下四分位数相比较,患癌症的相对危险度分别为3.347(95%CI:1.657~6.758),3.628(95%CI:1.741~7.557),0.022(95%CI:0.008~0.058),2.584(95%CI:1.320~5.059),其余血脂指标的相对危险度无统计学意义.WBC与TG,VLDL呈正相关,与HDL呈负相关.[结论]白细胞、血脂与癌症具有一定的相关性,其中WBC,TG,VLDL是癌症发生的可疑危险因素,HDL是保护因素. 相似文献