乳果糖对急性肝损伤后肠源性内毒素血症防治作用的实验研究

目的　探讨乳果糖对实验性肝损伤后肠源性内毒素血症的防治作用。方法　用硫代乙酰胺 (TAA)诱导大鼠急性肝损伤制作肠源性内毒素血症实验模型。选用雄性Wistar大鼠 5 8只 ,随机分为肝损伤组、乳果糖组和正常对照组 ,分别灌喂生理盐水 (NS)、乳果糖和NS各 2ml,2次 /d× 5d ,前二组第 4天皮下注射TAA 6 0 0mg/kg·只 -1,正常对照组仅注射NS ,4 8h后测定血内毒素、肿瘤坏死因子 (TNF)和丙氨酸氨基转换酶 (ALT)水平 ,并检测肠内容物细菌和内毒素含量。结果　和正常对照组比较 ,肝损伤组血内毒素和ALT水平显著升高 (P <0 .0 1) ;肠道G-杆菌菌量和肠内容物内毒素水平明显升高 (P <0 .0 1)。乳果糖组肠道G-杆菌菌量、肠内容物内毒素含量、血内毒素和ALT水平均明显低于肝损伤组 (P <0 .0 5 )。结论　乳果糖对肝损伤后肠源性内毒素血症具有防治作用。     

失血性休克加内毒素血症大鼠脑内肿瘤坏死因子α的变化

目的　探讨内毒素对大鼠脑内肿瘤坏死因子α(TNF α)含量的影响。方法　注射内毒素加失血性休克建立实验模型 ,放射免疫法测定大鼠脑内TNF α含量的变化情况。结果　比较实验组与对照组大鼠脑内TNF α含量 ,在内毒素血症早期脑内TNF α变化不明显 (8h ,P≥ 0 .0 5 ) ;随内毒素血症的进展 ,TNF α逐渐升高 (2 4h ,P <0 .0 5 ) ;继而显著增加达峰值 (36h ,P <0 .0 1)。结论　在内毒素血症早期脑内TNF α含量相对稳定 ,脑组织遭受体内过度炎性反应的侵害不明显 ,表明脑组织对体内早期失控的炎性反应敏感性较低。这可能是多系统器官功能障碍综合征神经系统出现功能障碍较晚的原因之一。脑内TNF α含量呈时间依赖性增加 ,TNF α逐步失去其保护功能成为致损伤因子。     

内毒素结合肽在烧伤合并内毒素血症大鼠模型中的作用

目的　观察重组人内毒素结合肽蛋白在烧伤合并内毒素血症大鼠中的作用。方法　采用烧伤合并内毒素血症大鼠模型 ,分为模型组 (n =3 6)、治疗组 (n =3 6)及对照组 (n =6)。模型组在烧伤后立即腹腔内注射 1mg/kg内毒素(用 1ml生理盐水配制 ) ;治疗组腹腔内注射 1mg/kg内毒素 (用 0 5ml生理盐水配制 )后 ,再注入 40 0 μg/kg制备好的内毒素结合肽 (用 0 5ml生理盐水配制 ) ;模型组和治疗组分别在处理后 1、3、6、12、2 4、48h取血和肝、肺组织 ,对照组仅在脱毛后腹腔内注入 1ml生理盐水 ,取血和肝、肺组织作总体对照。采用生化速率法、ELISA法及组织学切片染色和电镜制样等方法 ,测定血清中丙氨酸转氨酶 (ALT)、肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白介素 6(IL 6)的含量变化以及光、电镜观察肝、肺组织的病理学变化。结果　模型组于伤后 1h血清TNFα显著高于对照组 (P <0 0 1) ,6h达峰值 ;治疗组与模型组比较各时相点血清TNFα含量均显著降低 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。血清IL 6含量测定结果 ,模型组于伤后 1h血清IL 6显著高于对照组(P <0 0 1) ,12h达峰值。治疗组 3～ 48h各时相点血清IL 6含量均显著低于模型组 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。大鼠血清中谷丙转氨酶的动态变化提示 ,模型组大鼠血清ALT水平较正常组显     

肿瘤坏死因子在大鼠小肠缺血预适应中的作用

目的　探讨肿瘤坏死因子 (tumornecrosisfactorα ,TNF α)在大鼠小肠缺血预适应中的作用及意义。方法　①健康Wistar雄性大鼠 ,体重 (2 80± 30 ) g ,分为 3组 (n =8) ,对照组 (CON) :仅分离肠系膜上动脉 (SMA) ,不夹闭 ,观察 90min ;缺血再灌组 (I/R) :分离SMA ,夹闭 30min ,再灌注 6 0min ;缺血预适应组 (IP) :分离SMA ,夹闭SMA 5min反复 3次 ,然后再夹闭30min ,再灌注 6 0min。②利用放免法测定血浆TNF α含量 ,以乳酸脱氢酶 (LDH)含量变化和形态学变化为指标 ,评价缺血再灌注损伤。结果　缺血预适应可明显抑制大鼠小肠缺血再灌注损伤后的LDH的水平增高 (P <0 .0 1) ,降低TNF α的含量 ,保护小肠黏膜不受损伤。结论　TNF α为大鼠小肠缺血再灌注损伤中关键性介质之一 ,同时也可能起一刺激因子的作用 ;缺血预适应可降低大鼠小肠缺血再灌注后TNF α的水平 ,对抗肠缺血再灌注损伤     

TNF-α和CINC在内毒素耐受大鼠肺部炎症中的动态变化

目的　研究内毒素血症时内毒素耐受大鼠肺部肿瘤坏死因子 -α(TNF α)和细胞因子诱导的中性粒细胞趋化物 (CINC)表达的情况。方法　SD大鼠随机分入正常对照组 (NC组 )和内毒素耐受组 (ET组 )。腹腔注射脂多糖 (LPS) ,每日 0 .6mg/kg连续 4d建立内毒素耐受模型。第 5天腹腔注射 6mg/kg。各组按注射大剂量LPS前 (0h) ,注射后 2、6、2 4、4 8、72h分为 6小组 ,n =6。用ELISA测定BALFTNF α。用RT PCR半定量检测肺组织CINCmRNA的表达。用SPSS 10 .0医学统计软件分析数据。结果　NC组注射LPS(6mg/kg)前 ,BALF中有少量TNF α ,肺组织有微量CINCmRNA表达 ;给药后两者均迅速上升 ,前者的高峰为 6h ,(10 .79±3.5 3) μg/L ,P =0 .0 0 1,后者的高峰出现于 2～ 6h(相对值为 1.6左右 ,P <0 .0 0 1) ,持续至 2 4h。而ET组两者均无上升。结论　内毒素耐受时 ,大剂量内毒素引起的肺部炎症反应和肺损伤减轻与肺部TNF α和CINC低表达有关     

黄芩甙、地塞米松对大鼠感染性脑水肿细胞因子的影响

目的 :探讨黄芩甙、地塞米松对大鼠感染性脑水肿白细胞介素 1(IL 1β)、肿瘤坏死因子α(TNF α)的影响。方法 :应用大鼠感染性脑水肿模型 ,采用干湿法、原子吸收分光光度法、ELISA测定各组脑组织水含量、钠离子含量及脑匀浆上清液中IL 1β,TNF α水平的变化 ;在光镜下观察各组脑组织的细胞形态学改变。结果 :在大鼠感染性脑水肿(感脑 )组脑水含量、钠离子、IL 1β、TNF α含量均比生理盐水 (对照 )组明显增高 (P <0 .0 1)。在黄芩甙和地塞米松两组则上述指标均下降 ,低于感脑组 (P <0 .0 5 ) ;而两组间各指标比较差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;脑组织水含量与IL 1β ,TNF α含量成正相关 (r分别为 0 9381,0 8349,P <0 .0 1)。对照组脑组织结构正常 ,感脑组织脑组织可见弥漫的灶性水肿区 ;黄芩甙和地塞米松组水肿明显减轻。结论 :黄芩甙、地塞米松对大鼠感染性脑水肿有保护作用 ,效果相近 ;作用机制与抑制IL 1β ,TNF α过度产生有关     

肠三叶因子对新生鼠坏死性小肠结肠炎模型TNF-α、IL-8及MDA的影响及意义

目的 :研究肠三叶因子 (ITF)对坏死性小肠结肠炎 (NEC)新生大鼠的肠粘膜中肿瘤坏死因子α(TNF α)、白细胞介素 8(IL 8)及丙二醛 (MDA)含量的影响 ,探讨ITF对NEC是否有保护作用。方法 :建立NEC模型 ,新生 1日龄Wistar大鼠予 10 0 %二氧化碳 5min后再予 10 0 %氧气 5min后 ,放回母鼠身边喂养 ,第 4日处死大鼠取肠道组织待检。新生鼠 32只随机分为 4组 ,A组为NEC模型后腹腔注射ITF 0 .5mg ;B组为NEC模型后皮下注射ITF 0 .2mg ;C组为NEC模型组 ;D组为正常对照组。取肠道组织制备组织匀浆取上清液用ELISA双抗夹心法检测TNF α ,用放射性免疫法检测IL 8及用生化法检测MDA的含量。结果 :A、B组TNF α、MDA的含量均较C组低 (P <0 .0 1) ,而与D组无显著差别 (P >0 .0 5 ) ,A、B组IL 8的含量较C组低 (P <0 .0 5 ) ,较D组偏高 ,但差别无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :ITF通过腹腔和皮下注射可以减轻肠道的炎症反应 ,为NEC提供新的防治方法。     

梗阻性黄疸时TNF-α对大鼠肝、肾的影响

目的　探讨梗阻性黄疸时血液中的TNF α与肝、肾损伤的关系。方法　 77只大鼠随机分为 3组 :假手术组 (sham) 7只 ;胆总管结扎组 (BDL) 35只 ;抗TNF α组 (PTX) 35只。BDL组与PTX组均作胆总管双重结扎复制梗阻性黄疸模型 ,两组大鼠分别随机分为 5个小组 ,每小组 7只。PTX组于术后第一天开始注射 0 .5 %PTX ,1ml 10 0mg体重 ,每日 1次 ,直至按计划处死大鼠当日。各小组分别于术后 1、4、7、10、14天处死 ,经股动脉采血测TB、ALT、Cr、TNF α ,将两组第 14天处死大鼠的肝、肾组织进行病理学检查。结果　BDL组血清中TNF α的水平明显高于sham组及PTX组。BDL组TNF α与ALT的变化呈正相关 (r=0 .75 8,P <0 .0 1) ,TNF α与Cr的变化呈正相关 (r=0 .5 0 2 ,P <0 .0 5 )。PTX组TNF α与ALT的变化呈正相关 (r =0 .835 ,P <0 .0 1) ,TNF α与Cr的变化无相关性 (r =0 .0 98,P =0 .5 8)。光镜下检查显示 ,BDL组及PTX组均可见肝细胞坏死及增生 ,汇管区可见胆管扩张、胆汁淤积 ,肝坏死程度以BDL组为重。在肾脏两组均可见肾小球无明显改变 ,肾小管上皮细胞肿胀。结论　梗阻性黄疸时TNF α明显升高 ,抗TNF α治疗可减轻肝损伤 ,TNF α可能是导致肝损伤的重要因素之一 ;TNF α也可能是导致肾损伤一个因素 ,但抗TNF α治疗     

免疫吸附清除循环肿瘤坏死因子对内毒素休克兔肝脏改变的影响

目的　应用抗肿瘤坏死因子 (TNF)单克隆抗体 (McAb)免疫吸附方法清除循环TNF ,观察其对内毒素休克兔肝脏改变的影响。方法以致死剂量内毒素 (8× 10 9CFU/kg)制成内毒素休克兔模型后分为对照组 (n =7)及免疫吸附组 (n =10 )。注射内毒素 1h后开始体外循环免疫吸附 ,监测平均动脉压 (MAP) ,观察两组循环血TNF及丙氨酸转氨酶 (ALT)、天门冬氨酸转氨酶 (AST)水平。于 6h后活杀动物 ,留取肝脏行组织病理检查。结果 (1)免疫吸附组 90min后MAP开始回升 [(11 6±1 4)kPa],此后一直明显高于 [(9 2± 2 0 )kPa]对照组 (P <0 0 5 ) ;(2 )免疫吸附组 2h的TNF活性 [(43 6± 10 4)× 10 3 U/L]较对照组 [(144 8 6± 2 2 6 9)× 10 3 U/L]明显降低 (P <0 0 5 )。 (3)免疫吸附组血清ALT、AST水平较对照组降低 (P <0 0 5 )。 (4)免疫吸附组肝脏病理损害程度较对照组明显减轻。结论抗TNFMcAb特异性免疫吸附方法 ,能有效清除循环TNF ,减轻肝脏的病理损害程度。     

甘氨酸对硫代乙酰胺所致急性肝损伤的保护作用

目的 应用硫代乙酰胺(TAA)建立急性肝损伤模型，观察口服甘氨酸后血浆内毒素、肿瘤坏死因子含量及血清转氨酶活性的变化。方法 采用鲎试剂法作血浆内毒素定量，放射免疫法测定血浆肿瘤坏死因子含量，赖氏法测定血清转氨酶活性。结果 硫代乙酰胺(thioacetamide，TAA)组血浆内毒素、肿瘤坏死因子含量及血清转氨酶活性均显著升高(与对照组比P＜0．05)。组织学显示，肝细胞大量变性坏死；G1y治疗组上述指标均显著降低(与TAA组比P＜0．05)。组织学显示，肝细胞损伤程度明显减轻。结论 TAA可引发大鼠急性肝损伤并伴肠源性内毒索血症(intestinal endotoxemis,IETM)的形成。甘氨酸可降低IETM并减轻大鼠的肝损伤。     

脂多糖对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的增敏作用

目的 :探讨感染是否对缺氧缺血造成的脑损伤有增敏作用。方法 :①用不同剂量脂多糖 (LPS)腹腔注射 7日龄Wistar大鼠 ,观察体温变化以确定引起亚临床感染LPS剂量 ;②用 7日龄Wistar大鼠分别制成缺氧缺血脑损伤 (HIBD)模型 (HI 5 5min)、感染与轻度HI联合作用脑损伤模型 (LPS +HI 2 0min)和对照组 ;③分别用微管相关蛋白 2 (MAP -2 )和肿瘤坏死因子 α(TNF α)免疫组化染色测脑梗塞面积和脑TNF α阳性细胞计数。结果 :①LPS 0 3mg/kg是引起亚临床感染的剂量 ;②LPS +HI 2 0min组与HI 5 5min组脑梗塞面积和脑组织TNF α阳性细胞计数明显增加 ,与对照组相比有显著差异 (P <0 0 5 ) ,LPS +HI 2 0min组与HI 5 5min组相比无显著差异 (P >0 0 5 )。结论 :LPS对HI引起的脑损伤有增敏作用 ;其增敏作用可能是通过TNF α介导的炎症反应引起的。临床中对轻度窒息儿应警惕感染 /亚临床感染对HI脑损伤的增敏作用     

地塞米松对家兔内毒素休克的防治作用及其与TNF的关系

目的　探讨预防性或治疗性给予地塞米松对家兔内毒素休克的防治作用及其与肿瘤坏死因子 (TNF)的关系。方法　5 3只健康家兔分为对照组 (n =13 ) ,内毒素休克组 (n =16) ,地塞米松预防组 (n =12 )及治疗组 (n =12 )。地塞米松预防组和治疗组动物于脂多糖 (LPS)输注前 3 0min或输注后 2 0min给予地塞米松 5mg/kg体重 ,观察MABP、动物死亡率、循环血中TNF水平及其它指标的变化。结果　与内毒素休克组相比 ,地塞米松预防和治疗组动物平均动脉压 (MABP)有明显上升 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,死亡率下降 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,循环血中TNF水平的升高受到明显的抑制 (P <0 .0 1)。同时 ,地塞米松预防和治疗能使内毒素休克动物血浆胰高血糖素、葡萄糖、乳酸和 β 葡萄糖醛酸酶 (β G)的升高得到明显改善 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。体外实验亦表明地塞米松预防能完全抑制肝Kupffer细胞释放TNF。结论　地塞米松对内毒素休克的防治效果与其直接抑制LPS诱导TNF的产生有密切关系。     

抑肽酶对心脏体外循环术后TNF-α水平的影响

采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定不同剂量抑肽酶对心脏体外循环 (CPB)术中肿瘤坏死因子 α(TNF α)的含量。结果显示 :CBP术后 2 4h血浆TNF α含量 ,在全量抑肽酶组较对照组有明显降低 (P <0 .0 5) ;在单次剂量抑肽酶组较对照组无差异 (P <0 .0 5)。表明全量抑肽酶具有抗炎效果     

内毒素血症大鼠心肌组织中TNF-α及HMG-1基因的表达

目的 :观察肿瘤坏死因子 α(TNF α)和高迁移率族蛋白 1(HMG 1)基因在内毒素血症大鼠心肌组织中的动态变化 .方法 :采用RT PCR法半定量分析内毒素作用 32h内大鼠心肌组织中TNF αmRNA及HMG 1mRNA水平 .结果 :正常大鼠心肌组织可表达一定量TNF αmRNA(0 .4 1± 0 .0 8)和HMG 1mRNA(0 .5 3± 0 .0 7) .内毒素作用后 ,两者表达均增加 ,TNF αmRNA在 8h达峰值 (0 .91± 0 .0 3,P <0 .0 1) ,HMG 1mRNA在 2 4h达峰值 (1.0 3± 0 .0 9,P <0 .0 1) .结论 :内毒素能上调心肌组织中TNF αmRNA和HMG 1mR NA的表达 ,且呈时间依赖性     

急性胰腺炎大鼠血清TNF-α和TXB2的水平变化及其意义

①目的　探讨急性胰腺炎大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF α)和血栓素B2 (TXB2 )的水平变化及其意义。②方法　将 32只大鼠随机分为胰腺炎组和假手术组 ,应用牛磺胆酸钠经胆胰管逆行注射建立急性重症胰腺炎大鼠模型 ,观察 2组大鼠血清TNF α和TXB2 水平的改变及胰腺和肺的组织学改变。③结果　胰腺炎组血清的TNF α和TXB2 水平比假手术组明显升高 (t′ =11.5 0～ 31.86 ,P <0 .0 1)。④结论　血清TNF α和TXB2 在胰腺炎发病机制中起重要作用 ,可作为判断急性胰腺炎病情的重要指标     

肝素对急性肺损伤治疗保护作用的实验研究

①目的　探讨肝素对急性肺损伤 (ALI)的治疗保护作用。②方法　选取Wistar大鼠 6 0只 ,随机分为生理盐水对照组 (A组 )、内毒素 (LPS)注射组 (B组 )、大剂量肝素治疗组 (C组 )、中等剂量肝素治疗组 (D组 )和小剂量肝素治疗组 (E组 )。除A、B组向大鼠腹腔内分别注射生理盐水和内毒素外 ,其他组向大鼠腹腔内注射LPS后 4h ,再注射不同剂量肝素 ,12h后处死大鼠。每组随机选取 7只大鼠取肺组织测肺含水量并进行病理检查。各组余5只大鼠断颈后取外周血并行支气管肺泡灌洗 ,应用ELISA法检测血及支气管肺泡灌洗液 (BALF)中的肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白细胞介素 1β(IL 1β)、白细胞介素 8(IL 8)浓度 ;取其沉淀物 ,经Wright染色 ,计数 10 0个细胞中多形核白细胞 (PMN)所占百分比并计数白细胞。③结果　B、C、D、E组TNF α、IL 1β、IL 8浓度明显高于A组 (F=7.71～ 2 1.2 0 ,q =5 .2 2～ 7.80 ,P <0 .0 1) ;其中灌洗液中的浓度高于血浆中的浓度 (t=4 .32～ 10 .0 5 ,P <0 .0 5 ) ;C、D、E组浓度较B组明显下降 (q =3.6 4～ 5 .70 ,P <0 .0 5 )。B、C、D、E组BALF中WBC计数及PMN所占百分比与A组比较 ,差异均有显著性 (F =5 8.0 0、32 .34,q =6 .76～ 2 0 .83,P <0 .0 5 ) ;C、D、E组与B组比较差异均有显著性 (q =6     

异丙酚对人脐静脉内皮细胞凋亡相关基因Bcl-2及Bax表达的影响

目的 :观察异丙酚 (Propofol)及肿瘤坏死因子 α(TNF α)对培养的人脐静脉内皮细胞 (HUVECs)凋亡相关基因Bcl 2及Bax表达的影响 ,探讨异丙酚抑制凋亡的机理。方法 :将培养的人脐静脉内皮细胞 3～ 4代于融合状态 ,随机分为 7组 :对照组 (P0 ) ,2 5 μmol/L异丙酚组 (P2 5) ,TNF α组 (P0 +TNF α) ,12 .5 μmol/L异丙酚和TNF α组 (P12 .5+TNF α) ,2 5 μmol/L异丙酚和TNF α组 (P2 5+TNF α) ,5 0 μmol/L异丙酚和TNF α组 (P50 +TNF α) ,10 0 μmol/L异丙酚和TNF α组 (P10 0 +TNF α)。各组加入相应药物培养 2 4h后收获细胞 ,采用免疫细胞化学染色方法测定Bcl 2及Bax蛋白表达。结果 :与对照组 (P0 )相比 ,异丙酚 2 5 μmol/L组 (P2 5)Bcl 2及Bax蛋白表达无明显变化 (P >0 .0 5 ) ;TNF α(P0 +TNF α)组Bcl 2蛋白表达降低 ,Bax蛋白表达升高 (P <0 .0 0 1) ;而不同浓度的异丙酚预处理后再加入肿瘤坏死因子的各组 (P12 .5+TNF α、P2 5+TNF α、P50 +TNF α、P10 0 +TNF α)Bcl 2蛋白表达增加 ,Bax蛋白表达降低 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论 :临床相关浓度的异丙酚可通过调节Bcl 2及Bax蛋白表达抑制TNF α诱导的内皮细胞凋亡     

小剂量多巴胺对大鼠急性出血坏死性胰腺炎的治疗作用

①目的　探讨小剂量多巴胺对急性出血坏死性胰腺炎 (AHNP)的治疗作用。②方法　将Wistar大鼠5 0只随机分为两组 ,向大鼠胰管注射牛磺胆酸钠建立AHNP动物模型。多巴胺治疗组 (n =2 5 )静脉给予 5 μg/(kg·min)多巴胺 ,对照组 (n =2 5 )静脉给予生理盐水 ,于实验前和实验后 2、4、6、12、2 4h经颈静脉取血 ,采用双抗体夹心ELISA法测定血清中白细胞介素 6 (IL 6 )、肿瘤坏死因子α(TNF α)水平。术后 2 4h处死大鼠 ,取胰腺组织行病理检查。③结果　AHNP形成后治疗组血清IL 6、TNF α水平均较对照组低 ,差异有显著意义 (t=6 .2 3～ 32 .32 ,P <0 .0 1) ;治疗 2 4h时 ,治疗组血清IL 6、TNF α水平与AHNP形成前差异无显著性 (t =1.99、1.71,P >0 .0 5 )。胰腺病理组织学评分治疗组明显低于对照组 ,差异有显著性 (t=3.92～ 9.94 ,P <0 .0 1)。④结论　小剂量多巴胺可减轻AH NP的炎症反应 ,其机制可能与小剂量多巴胺能增加胰腺微区血流量和降低胰腺微血管通透性有关     

大鼠同种肝移植排斥反应中重组人IL-10对TNF-α及IL-2的影响

目的　探讨在大鼠同种肝移植排斥反应中重组人白细胞介素 10 (rhIL 10 )对肿瘤坏死因子 α(TNF α)及白细胞介素 2 (IL 2 )的影响。方法　供体为ACI(RTIα)大鼠 ,受体为LEW (RTI1 )大鼠。实验组大鼠在移植前后腹腔注射 10 μg kg·drhIL 10。对照组腹腔内注射 0 .85 %等量生理盐水 ,注射时间同实验组。用免疫组化方法观察肝脏组织中TNF α及IL 2的改变。结果　实验组大鼠平均存活时间 (13.0± 1.0 )d ,与对照组 (9.4± 0 .7)d相比 ,有非常显著性意义 (P <0 .0 0 1) ;移植后各时间点实验组比对照组肝组织破坏程度减轻 ,TNF α阳性率明显小于对照组 (P <0 .0 1) ,IL 2阳性率显著小于对照组 (P <0 .0 0 1)。结论　rhIL 10能够降低大鼠移植肝组织中IL 2和TNF α的表达 ,减轻排斥反应 ,延长移植物的存活时间 ,表明rhIL 10对肝移植有积极的作用。     

脓毒症患者细胞因子水平变化的意义

目的　探讨肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白介素 6(IL 6)、白介素 1β(IL 1β)在脓毒症发病中的作用及与预后的关系。方法　采用酶联免疫法检测 2 0例脓毒症 ,2 0例非脓毒症 (对照组 )患者血清TNF α、IL 6、IL 1β的含量。分析两者含量之间的差异 ,并分析三种因子含量与病死率的关系。结果　两组之间TNF α、IL 6、IL 1β有明显差异 (P <0 0 1,P <0 0 1,P <0 0 5 )。而脓毒症组中 ,死亡组与存活组比较 ,TNF α和IL 6明显升高 (P <0 0 1) ,而IL 1β无明显差异 (P >0 0 5 )。结论　细胞因子TNF α、IL 6、IL 1β参与了脓毒症的病理生理过程 ,可以作为脓毒症诊断与预后判定的一个指标。