单核细胞趋化蛋白-1在狼疮肾炎中的表达和治疗前景

狼疮肾炎(1upus nephritis，LN)是系统性红斑狼疮(systemie lupus erythematosus．SLE)最重要的脏器损害和主要死亡原因之一，其免疫学特征主要是多克隆淋巴细胞活化、自身抗体产生和炎症细胞因子释放增加。在对LN进行细胞生物学研究中发现，白细胞趋化因子家族中的单核细胞趋化蛋白(MCP)-1在LN发病过程中起重要作用。本文拟对MCP-1与LN之间的关系作简要综述。     

狼疮性肾炎

系统性红斑狼疮(SLE)是一类综合征,由于多种免疫学异常通过最后的共同途径致病,引起相似的临床症状。肾脏是最常受累的脏器之一,肾脏病变的轻重往往与SLE的预后密切相关,但狼疮性肾炎(LN)通过治疗可使病情长期稳定。它的治疗维持时间长,具有潜在的毒性,如何实施较为困难。本文拟对LN发病机理、临床表现,及其治疗方法作一概述。     

狼疮性肾炎多靶点治疗的疗效优势

<正>系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是多器官受累的自身免疫性疾病,狼疮性肾炎(lupus nephritis,LN)是SLE最常见和严重的临床表现。由于SLE和LN是多克隆免疫异常所致,单用激素或免疫抑制剂治疗效果不佳。因此,LN的多靶点疗法应运而生。多角度攻击多靶点阻断疾病发病过程中的致病因素系统,可以克服许多单靶点药物的局限性、可以     

狼疮性肾炎患者外周血单个核细胞bcl-2、bax基因的表达及意义

应用逆转录-PCR(RT-PCR)法检测27例狼疮性肾炎(LN)患者(LN组)及19例系统性红斑狼疮(SLE)患者(无并发LN,SLE组)及23例健康人(对照组)外周血单个核细胞(PBMCs)中bcl-2与bax mRNA的表达。结果bcl-2mRNA表达SLE组明显高于对照组(P<0.01);LN组明显高于SLE组及对照组(P<0.01)。SLE组2种以上自身抗体阳性者bcl-2mRNA表达明显高于1种抗体阳性或抗体阴性患者;各组bax mRNA表达均无异常。提示LN患者PBMCbcl-2mRNA呈过度表达,此可能为产生大量自身抗体,促进LN发生发展的重要因素之一。     

老年狼疮肾炎发病机制探讨

<正>狼疮肾炎(LN)是系统性红斑狼疮(SLE)的肾脏损害,约50%以上SLE患者有肾损害的临床表现,肾活检显示肾脏受累几乎为100%。肾衰竭是SLE患者死亡的常见原因。目前针对LN治疗以激素联合免疫抑制剂为主,在治疗期间老年患者更易继发感染〔1〕。SLE患者体内出现多种自身抗体。这些抗体主要与核抗原结合,自身抗体与抗原结合形成免疫复合物后沉积于肾脏,逐步发展为LN。突破免疫耐受是SLE及LN发生的     

活性DNA甲基化程度改变对其免疫原性的影响

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus，SLE)是多器官受累的自身免疫病的原型，免疫学异常突出表现在多种自身抗体形成并伴有相应的免疫损伤。在自身抗体中，以抗核抗体(antinuclcar antibodies,ANA)具有重要的诊断意义和一定的致病作用。但是驱动这些抗核抗体生成的启动原迄今不明。     

狼疮肾炎危险因素分析

目的探讨狼疮肾炎(LN)病变的危险因素。方法对79例LN患者进行回顾性分析,并与同期住院的91例无肾炎病变的SLE患者作对照。所有实验室检查均采用标准方法。结果LN患者占同期住院患者的40.3%。与无肾炎病变的SLE患者作对照,其发病年龄明显小于对照组(P<0.001),两组性别和病程方面差异无显著性(P>0.05)。实验室指标对比显示,抗dsDNA抗体、抗Sm抗体、抗心磷脂抗体(aCL)和抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)在LN组有较高的阳性率,与对照组相比差异有显著性(P<0.05)。结论发病年龄小,存在抗dsDNA抗体、抗Sm抗体、aCL和ANCA阳性是SLE易并发肾炎的危险因素。     

树突状细胞在狼疮性肾炎发病中的作用

狼疮性肾炎（LN）的发病与自身抗体的产生、肾小球免疫复合物沉积、细胞因子的过度产生等免疫异常密切相关，而越来越多的研究表明，树突状细胞（dendritic cell，DC）的功能失调可能也参与系统性红斑狼疮（SLE）及LN的发病。DC作为抗原呈递细胞（antigen—presenting cell，APC）具有非常强大的抗原呈递及免疫调节能力，在机体免疫反应中起重要作用。现就DC与SLE及LN发病的关系综述如下。     

狼疮肾炎发病机制研究进展

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种常见的以大量自身抗体产生为特征的免疫性疾病,常导致全身多个器官、系统的损伤,肾脏是SLE最常累及的器官之一.有资料表明,约70%SLE患者伴发狼疮肾炎(LN),若取肾组织活检,几乎100%的患者有不同程度的肾损害病理改变.肾脏损害的严重程度直接影响SLE患者的预后,是SLE患者的主要死亡原因之一.近年来,有关LN发病机制的研究日渐深入,本文就这方面的研究进展综述如下.     

“双阴性”T细胞与系统性红斑狼疮

系统性红斑狼疮(SLE)是典型的自身免疫疾病,其发病率、死亡率都较高。炎性因子和自身抗体的产生与SLE发病机制密切相关。研究发现,SLE患者的外周血中TCRαβ~+CD3~+CD4~-CD8~-T细胞(简称"双阴性"T细胞,DN-T细胞)数量明显增多,且与SLE的活动相关,其起源和功能尚不清楚。越来越多的研究认为DN-T细胞中环磷酸腺苷响应元件调节因子α(CREMα)的过表达和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的激活是SLE病理生理中的关键因素。本文主要介绍DN-T细胞的起源、功能特性及在SLE的致病作用,以寻求治疗SLE的新途径。     

免疫和结缔组织疾病

984161系统性红斑狼疮病人T和B淋巴细胞凋亡的观察/石成钢…//上海免疫学杂志一1998.18(2)一1 01~103 观察22例,发现患者淋巴细胞凋亡率在培养O、24、48小时均较正常组显著增高,并以CD才T细胞和CD九B细胞在活动期SLE病人中凋亡更突出。患者自身抗体产生愈多,其细胞凋亡率愈高,疾病活动度增高,凋亡率也较高。提示SLE病人的淋巴细胞凋亡在体外加速.与其自身抗体产生有关,在其发病机制中起一定的作用。同时此对指导治疗有重要意义。表3参8(李伟岚)984162抗神经元和抗心磷脂抗体对中枢型SLE诊断的愈义/张晓…//上海免疫学杂志一1998,18(…     

系统性红斑狼疮血清抗核小体抗体水平及意义的探讨

目的 研究抗核小体抗体(AnuA)在系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus，SLE)患者血清中的水平及其相关影响因素，探讨AnuA在SLE诊治中的作用和意义。方法 采用酶联免疫吸附法(EUSA)测定120例初诊SLE患者、55例其他风湿性疾病和30名健康对照血清中AnuA水平。同时记录各种临床表现，检测并分析其治疗前的其他自身抗体和实验室指标。结果 自身抗体在SLE及其他风湿病对照组的阳性率分别为AnuA56％和7％，抗dsDNA抗体35％和1％，抗Sm抗体24％和0。AnuA与SLE患者性别、年龄、病程无相关性，对sLE的诊断敏感性和特异性分别为55．8％、9513％，对狼疮肾炎(1upus nephritis，LN)的诊断敏感性和特异性分别为77．％、64．5%。AnuA与肝脏损害和疾病活动呈线性相关(t=3．152，2．171，P＜O．05)。AnuA分别与抗dsDNA、抗Sm联合检测对SLE诊断敏感性提高27％、40％（X^2值分别为38．930、18．161，P＜O．01)。结论AnuA在SLE血清中水平显著增高，AnuA测定是SLE诊断和治疗监测中有价值的新的实验室检测指标之一，与抗dsDNA抗体联合检测可提高诊断SLE、LN的敏感性和特异性。     

女性系统性红斑狼疮患者血清腺垂体激素水平的变化及其与狼疮性肾炎的关系

目的研究女性系统性红斑狼疮（SLE）和狼疮性肾炎（LN）患者外周血腺垂体激素的水平变化及意义。方法采用化学发光法检测117例女性SLE患者及30例女性健康体检者血清泌乳素（PRL）和生长激素（GH）水平,同时采用放射免疫法测定抗ds-DNA抗体水平,并对其中的76例LN患者进行分析。结果女性SLE、LN患者的血清PRL和GH水平高于正常对照组,且活动期组高于静止期组（P均〈0.01）。SLE患者PRL、GH与抗ds-DNA抗体、SLEDAI评分均呈正相关,LN患者PRL、GH与抗ds-DNA抗体均呈正相关,SLE、LN患者血清PRL与GH水平均呈正相关。结论 PRL与GH可能相互作用,共同参与SLE、LN发病。     

抗C1q抗体在狼疮性肾炎诊断及预后判断中的价值

系统性红斑狼疮(SLE)是一种累及多系统、多脏器，临床表现复杂、多样，病程迁延反复的自身免疫性疾病。肾脏是SLE最常累及的脏器之一，有些狼疮性肾炎(LN)患者病情进展迅速，短期内发展至肾功能不全，而有些患者在经过恰当的治疗后病情可趋于稳定或完全缓解。此外很多患者起病时临床及组织学特点相似，但是肾脏病复发的严重程度、稳定期的长短等临床特点却完全不同。目前尚不清楚哪些免疫学参数有助于LN复发的诊断，抗ds—DNA抗体滴度增高及补体水平的降低提示狼疮活动，     

系统性红斑狼疮男性患者临床及免疫学特征

目的 分析142例男性系统性红斑狼疮(SLE)患者起病时首发及发病过程中临床表现特征、自身抗体分布以及其他实验室指标改变特征,探讨SLE男性患者的临床及免疫学特征.方法 收集1994年4月至2010年4月于本院风湿免疫科住院的男性SLE患者142例,年龄12 ～ 68岁,平均年龄31.9岁;同期住院女性SLE患者320...     

系统性红斑狼疮(SLE)

系统性红斑性狼疮(SLE)。是一种原因不明而与多种致病因素有关的疾病。它侵犯多器官系统,特点是出现多种自身抗体,这些自身抗体参与免疫损伤组织。在大多数 SLE 病人的血清中发现最具有特征的抗体是针对天然的 DNA。SLE 的诊断标准在许多年前已由美国风湿协会(ARA)确立。尽管已有了更新和     

系统性红斑狼疮的免疫学异常及诊断

早在上世纪末,Osler就对系统性红斑狼疮(以下简称SLE)作了详细的报导。1948年,Hargraves等发现了狼疮细胞(LE细胞),1950年,Haserick证明,LE细胞乃是由于存在于丙种球蛋白中的一种物质LE因子所引起,1954年,Mischer和Fauconet进一步证明,LE因子是一种对抗细胞核物质的抗体,从而推动了关于SLE免疫学的广泛研究。NZB(New-Zealand Black)小鼠自发SLE的发现,提供了关于SLW是与遗传有关的自家免疫性疾病的实验室证据,加深了关于SLE病因学和发病学的认识。 SLE的免疫学异常 LE细胞和苏木素小体 LE细胞是由嗜中     

微小RNA在系统性红斑狼疮中的作用

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种自身免疫性疾病,可产生大量自身抗体造成机体的多系统损害。SLE的发病机制比较复杂,可能与多个基因相关,并且有明显的个体差异。近年来,SLE与基因调控的关系受到学者们的重视,关于微小RNA与SLE的研究已有大量报道,本文对微小RNA在SLE中的作用进行综述。     

狼疮肾炎和免疫炎症反应

系统性红斑狼疮(SLE)是一种自身免疫性疾病,发病机制十分复杂,免疫炎症反应是疾病发生发展的重要特征。由于SLE免疫反应主要靶目标是机体自身的细胞核内容物,因而可以累及全身各器官,其中狼疮肾炎(LN)是常见的严重并发症和主要死亡原因之一,但肾脏受累的程度与疾病发展的程度并不完全一致。深入了解LN的发病机制有助于寻找     

独特型多肽主动免疫对自发性自身免疫小鼠肾脏的保护作用

目的 :既往的动物研究发现一组致病性的自身抗体IdLNF1 ,其表达与 (SWR×NZB)F1 (SNF1 )的狼疮性肾炎 (LN)发病有关。特异性T细胞参与了对这种抗体的识别和介导作用。来自于某一IdLNF1重链可变区的独特型多肽片段 62 73(aa62 73)也具有体外刺激这种特异性T细胞增生的作用。如果给予动物aa62 73免疫治疗 ,有可能改变SNF1的LN发病进程。　 方法 :我们对尚未患LN的SNF1 ,MRL/ ,NZB/NZW小鼠进行aa62 73注射免疫。用来自于抗疟抗体重链可变区的多肽片段Mal作对照。并观察不同种系和不同年龄SNF1经治小鼠肾脏病理的改变。　 结果 :治疗组小鼠 2 4周时肾脏病理损害明显低于对照组。于 1 4周起SNF1治疗组的肾脏损害也明显低于对照。　 结论 :来自于自身抗体的独特型多肽片段对自发性自身免疫病小鼠的肾脏具有保护作用 ,并揭示由此产生新的治疗SLE方法