不同周龄高血压鼠及正常Wistar大鼠主动脉β肾上腺素受体亚型舒张作用的改变

目的 观察4周、12周自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压Wistar大鼠主动脉异丙肾上腺素(Iso)、多巴酚丁胺(Dob)、沙丁胺醇(Sal)、SR 58611A舒血管作用的改变.方法 采用离体血管张力实验方法,观察药物对1 μmol/L去氧肾上腺素(PE)预收缩的4周、12周SHR和正常血压Wistar大鼠主动脉收缩的影响.结果 Iso(10-8 mol/L～10-4 mol/L)对主动脉的舒血管作用随年龄增加及血压升高而降低;Dob(10-8 mol/L～10-4 mol/L)的舒张作用在高血压发展过程中逐渐减弱,但是不受血管增龄影响;Sal(10-8 mol/L～10-4 mol/L)的舒张作用在血管增龄及高血压发展过程中逐渐减弱;SR58611A(10-7 mol/L～10-4 mol/L)的舒张作用在血管增龄及高血压发展过程中无显著性变化.结论 在血管增龄及高血压发展过程中,不同β肾上腺素受体亚型舒张作用的变化不同.     

内皮素在外源性去甲肾上腺素导致小动脉肥大性重塑中的作用

在原发性高血压人群中交感神经系统(SNS)活性增加。高血压可引起内径<300μm小动脉发生肥大性重塑等血管结构适应性改变,这提示去甲肾上腺素可引起血管平滑肌细胞增生。该文目的在于确定长期使用去甲肾上腺素模拟SNS高活性状态对小动脉结构的影响,并评估内皮素在此过程中     

老年人高血压与β2肾上腺素能受体基因A46G多态性的关系

交感神经系统在血压的调节中发挥着重要的作用，而交感神经的递质必须通过与血管以及等组织上的肾上腺素能受体结合才能发挥作用。因此，对主要分布在血管平滑肌上的β2-肾上腺素能受体（Beta2-adrenergic receptor，β2-AR)基因多态性的研究，有助于从遗传的角度阐明高血压的病因，我们以武汉地区汉族健康老年人和高血压患者     

高血压大鼠血管神经突触去甲肾上腺素的释放

用电脉冲和药物刺激法研究了三种大鼠的游离门静脉条、尾动脉条和肠系膜动脉丛去甲肾上腺素(NE)的释放。结果表明:(1)自发性高血压大鼠和对照组相比,血管神经突触NE释放显著增多;(2)神经肽Y(NPY)在血管神经突触对肾上腺素能神经冲动的传递起调节作用。     

β_2肾上腺素能受体基因多态性与原发性高血压相关性研究进展

<正>随着现代社会的发展,心脑血管疾病已成为我国人群的首位死因,而高血压是第一危险因素。原发性高血压(EH)是一种由遗传因素与环境因素共同作用而引起的多基因遗传性疾病,目前已有越来越多的EH发病易感候选基因被发现。血管阻力对于血压的维持具有极其重要的作用。人类β_2肾上腺素能受体(ADRβ_2)基因与人体血管阻力调节关系密切,其部分位点单核苷酸多态性(SNP)变化与     

β肾上腺素受体与高血压心肌肥厚

高血压左室肥厚为高血压的靶器官损害类型之一。近年来 ,对高血压的研究不仅局限于血液动力学异常 ,更着重于从细胞及分子水平研究其危险因素、靶器官损害及相关临床情况。对高血压患者进行危险程度分层必然涉及高血压左室肥厚 ,因此研究左室肥厚的机理对高血压临床治疗有指导意义。交感 儿茶酚胺系统在高血压发病中起重要作用 ,也参与高血压左室肥厚的形成。而儿茶酚胺必须通过肾上腺素受体才能起作用 ,有必要阐明肾上腺素受体 ,尤其是β受体的意义肾上腺素受体分型、结构和基本功能根据对特异性配基的亲和性、激动后信号转导机制及基因结…     

特拉唑嗉:一种新的α_1—肾上腺素能拮抗剂

特拉唑嗪(Terazosin)是一种新的选择性α—肾上腺素能阻滞剂,在结构和作用方面类似哌唑嗪。它们在化学上的差异仅在于哌唑嗪呋喃环为饱和状态,但此种结构改变可阐明二者的药代学差别。作用部位和机理特拉唑嗪对高血压患者的血液动力学(血管扩张)效应系由于类似哌唑嗪的选择性α_1—肾上腺素能抑制引起。犬的血液动力学研究显示,静脉给特拉唑嗪由于降低外周血管阻力而     

高血压合并慢性心力衰竭抗血管紧张素Ⅱ1型受体和α_1肾上腺素能受体抗体的检测及临床意义

免疫功能异常在高血压发生发展中起重要作用.研究发现难治性高血压患者血清中有抗血管紧张素Ⅱ1型受体(AT_1)和a_1肾上腺素能受体(α_1受体)抗体;高血压并发脑卒中抗AT_1和α_1受体抗体检出率显著增高.本研究通过检测高血压合并慢性心力衰竭(CHF)患者血清抗AT_1及α_1受体抗体,探讨高血压合并CHF与免疫反应之间的关系.     

去甲肾上腺素和哌唑嗪对自发性高血压大鼠动脉平滑肌细胞膜Ca~(2+)-ATPase活性和PMCA1 mRNA表达的影响

目的 观察去甲肾上腺素及其俚.肾上腺素能受体拮抗剂哌唑嗪对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞Ca~(2+)-ATPasee活性及mRNA表达的影响.方法 采用生化酶学法和逆转录聚合酶链反应技术观察不同浓度去甲肾上腺素和哌唑嗪对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞Ca~(2+)-ATPase活性和mRNA表达的影响.结果 与自发性高血压大鼠组比较,10~(-7)mol/L去甲肾上腺素能减弱Ca~(2+)-ATPase活性(P<0.01)及mRNA的表达(P<0.01),10~(-5) mol/L和10~(-6) mol/L哌唑嗪能减弱10~(-7)moL/L去甲肾上腺素对Ca~(2+)-ATPase活性的抑制作用(P<0.05).10~(-6) mol/L哌唑嗪可抑制10~(-7)mol/L去甲肾上腺素对PMCA1 mRNA表达的影响(P<0.05).单用哌唑嗪对Ca~(2+)-ATPase活性及mRNA表达水平无明显改变(P>0.05).结论 去甲肾上腺素抑制自发性高血压大鼠Ca~(2+)-ATPase活性和下调PMCA1 mRNA表达,可能是通过α_1肾上腺素能受体途径介导基因转录的下调.哌唑嗪可通过阻断α_1肾上腺素能受体途径抑制去甲肾上腺素对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞Ca~(2+)-ATPase活性和PMCA1 mRNA表达的影响.     

等长运动对原发性高血压患者交感肾上腺素能系统的影响

目的通过等长(握力)运动前后原发性高血压患者心率、血压及血浆儿茶酚胺水平的变化,探讨等长运动对原发性高血压患者交感肾上腺素能系统的影响.方法分别观察38例原发性高血压患者(高血压组)及40例健康对照者(对照组)等长运动前后心率、血压及血浆儿茶酚胺(去甲肾上腺素、肾上腺素)水平;其中高血压组经硝苯地平治疗4周,再次进行等长运动试验.结果两组试验对象在等长运动后,心率、血压及血浆儿茶酚胺水平的增加较运动前均有非常显著性差异(P＜0.01).运动后高血压组的血压及血浆儿茶酚胺水平治疗后较治疗前升高显著,有非常显著性差异(P＜0.01).结论等长运动对原发性高血压患者交感肾上腺素能系统有激活作用;经硝苯地平治疗后血压虽有下降,但患者血浆儿茶酚胺水平却较治疗前显著升高,提示交感肾上腺素能系统的激活更为明显.     

白介素对高血压大鼠去内皮主动脉收缩性的影响

目的研究在高血压和正常血压情况下白介素1β(IL-1β)对大鼠血管活动的急性影响。方法去内皮主动脉环取自12周SHRSP和WKY鼠,在悬挂于张力测量仪,测量苯肾上腺素收缩曲线之前,用IL-1β(20ng/mL)平衡1h。用Indomethacin(1μM)和PP-2(1μM)来抑制环氧酶(COX)和Src-激酶活性。结果1h平衡后,IL-1β显著加强了SHRSP大鼠主动脉环收缩力,抑制COX或Src-激酶能阻断这种效应。与WKY组相比,用IL-1β平衡1h后的SHRSP大鼠主动脉环苯肾上腺素刺激下的最大收缩力要大得多。然而IL-1β对WKY鼠主动脉却没有此种效应。结论IL-1β能够引起高血压大鼠血管平滑肌的迅速收缩,并且能增强苯肾上腺素介导的收缩作用,COX和Src-激酶途径介导了这种反应的信号传导。     

纳洛酮、肾上腺素和血管加压素对复苏大鼠细胞因子的影响

目的分析纳洛酮、肾上腺素联合血管加压素对复苏大鼠细胞因子的影响,并探讨其可能的作用机制。方法健康Wistar大鼠100只,雌雄不限,体重280g~320g,随机分为5组(n=20):假手术组(A组),单用肾上腺素组(B组),肾上腺素联合血管加压素组(C组),联合应用肾上腺素、血管加压素和纳洛酮组(D组),对照组(E组)。A组仅进行麻醉以及气管插管,不进行窒息及心肺复苏,其他4组成功建立心脏骤停模型后分别尾静脉注射肾上腺素0.2mg/kg,血管加压素0.8U/kg和纳洛酮0.4 mg/kg以及生理盐水。记录B组、C组和D组大鼠自主循环恢复后30min内的平均动脉压(MAP)变化;并采用免疫组织化学方法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)以及白介素-10(IL-10)水平。结果和E组相比,B组、C组和D组大鼠的窒息时间无统计学意义(P0.05),和B组、C组相比,D组的自主循环成功率差异有统计学意义(P0.05)。当自主循环恢复(ROSC)30 min后,B组、C组、D组的MAP都有上升趋势,且和B组相比,C组、D组的MAP上升更加明显(P0.05)。同时,B组、C组、D组大鼠TNF-α、IL-6以及IL-10水平与E组差异有统计学意义(P0.05)。结论在心肺复苏期间联合应用纳洛酮、肾上腺素和血管加压素能显著提高自主循环恢复率,同时在复苏后大鼠动脉压能维持在相对较高的水平,而且联合用药在降低促炎细胞因子的同时也能提高复苏大鼠血清中的抗炎因子水平。     

血清去甲肾上腺素、肾上腺素测定在诊断嗜铬细胞瘤中的应用

本文采用高效液相色谱法联电化学检测器(HPLC-ECD)测定血清去甲肾上腺素(NE)和肾上腺素(E)。9例经病理证实的嗜铬细胞瘤患者术前血NE、E水平明显高于正常对照者和原发性高血压者(均P<0.01)。提示此法在诊断嗜铬细胞瘤中有一定的临床意义,值得推广。     

α-肾上腺素能受体阻滞剂哌唑嗪治疗高血压和心力衰竭及其潜在的新用途

哌唑嗪为拮抗α-肾上腺素能受体的口服血管扩张剂,1976年起用于治疗高血压.不久,有报道提示,哌唑嗪对充血性心力衰竭的治疗有所裨益.近5年来,对哌唑嗪作了深入细致的研究,有关的一些基本理论和临床问题已有了相当多的资料,这对于了解和合理使用哌唑嗪起有重要的影响.作用机理哌唑嗪在高血压和充血性心力衰竭患者中的血流动力学效应是由于其周围血管的扩张作用.哌唑嗪在血管系统的作用,开始时是对α-肾上腺素能受体远端血管平滑肌的     

氯丙嗪引起的低血压不能用肾上腺素抢救

氯丙嗪对外周肾上腺素α受体有较强的阻断作用,并有抑制下丘脑血管运动中枢及直接扩张血管的作用,故氯丙嗪中毒时(特别是静注或肌注过量),很易引起低血压。     

异丙肾上腺素对大鼠血浆内皮素-1的影响

血管内皮细胞(EC)广泛分布于全身血管腔的表面,在维持机体正常生理及新陈代谢功能等方面均有重要作用.血管内皮细胞何以合成和分泌多种生物活性物质参与心肌的损伤过程.但在异丙肾上腺素(ISO)心肌损伤模型中,血管内皮细胞功能的变化却少有报道.本实验通过测量大鼠血浆中内皮素-1(ET-1)及前列环素代谢产物6-酮前列腺素F.(6-Keto-PGF1α)含量探讨ISO对血管内皮细胞功能的影响.     

抗血管紧张素Ⅱ受体1型和α1-肾上腺素受体自身抗体在高血压患者检测结果分析

目的探讨抗血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1-受体)和α1-肾上腺素受体自身抗体在高血压发病中的作用.方法收集2级以上高血压病患者194例,给予规范抗高血压联合药物治疗,根据治疗效果,将高血压病患者分为降压达标组和降压未达标组,40例正常血压志愿者作为对照.以合成的抗AT1-受体和α1-肾上腺素受体多肽片段为抗原,酶联免疫吸附法检测血清抗AT1-受体和α1-肾上腺素受体自身抗体.同时检测血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ和儿茶酚胺浓度.结果高血压病组抗AT1-和α1-受体抗体阳性率分别为26.8%(52/194)和 25.3%(49/194),较正常血压组(7.5% 和 5.0%)明显升高(P<0.01).进一步分析表明,降压未达标组抗AT1-受体和α1-肾上腺素受体抗体阳性率分别为42.9%(42/98)和36.7%(36/98),明显高于降压达标组(10.4%和13.5%)(P<0.01).降压未达标组血浆血管紧张素Ⅱ水平、儿茶酚胺水平、蛋白尿和血清肌酐水平等指标亦明显高于降压达标组.结论高血压病患者血清存在抗AT1-受体和α1-肾上腺素受体自身抗体,这些抗体主要在难治性高血压病患者中检出,可能是高血压发病的机制之一.     

内源性CO和NO在糖尿病高血压发病中关系及作用

目的探讨内源性一氧化碳(CO)和一氧化氮(NO)在糖尿病(DM)大鼠高血压发病中的相互作用。方法监测DM大鼠动脉血压,测定下肢动脉环对苯肾上腺素(PE)累积收缩反应和对乙酰胆碱(ACh)累计舒张反应,检测血中CO和NO含量。结果DM大鼠出现低体重、高血压和高血糖,下肢动脉累积收缩和舒张反应明显降低,血中CO含量明显降低,诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性和NO水平则明显上升;应用正铁血红素(He)可部分逆转DM高血压,明显改善下肢动脉的收缩反应和舒张反应,提高血中CO水平,同时抑制iNOS活性和NO合成。结论DM大鼠早期内源性CO合成减少和代偿性NO合成增加共同参与诱导下肢血管反应障碍,是引起DM高血压的重要机制之一。     

原发性高血压者血浆去甲肾上腺素含量

作者用敏感的放射酶试验(Radioenzymatic assay)测定血浆去甲肾上腺素以研究原发性高血压患者在用神经节阻断药前后,血浆去甲肾上腺素的浓度。 31例原发性高血压患者,静卧时舒张压与血浆去     

不同血样采集方法对肾上腺素及去甲肾上腺素测定结果的影响

血浆浓度测定在嗜铬瘤或嗜铬组织增生与原发性高血压的鉴别诊断中占有重要地位[1,2].在临床检测中,有人要求血浆肾上腺素(E)及去甲肾上腺素(NE)测定应空腹平卧时取血样,并在针头插入静脉后留置,不短于20 min后抽血,肝素化,完全混匀,立即置于冰盒中送检.本实验着重探讨血样采集过程中平卧留置针20 min后采血、血样静置2 h后离心检测及血样冰浴送检等因素对血浆E及NE浓度的影响.