刺激新生期注射谷氨酸单钠大鼠下丘脑弓状核对丘脑束旁核单位痛放电的影响

本实验在新生期注射谷氨酸单钠的成年大鼠上观察刺激下丘脑弓状(ARC)对丘脑束旁核(PF)单位痛放电的影响。结果:①电刺激大鼠ARC对PF单位痛诱发放电有明显的抑制作用。②新生期住射谷氨酸单钠,选择性地破坏大鼠ARC区神经元后,刺激ARC对PF单位痛放电的抑制作用比正常动物明显减少(P<0.01)。实验结果提示:刺激ARC的抑制效应可能是通过兴奋ARC区神经元而实现的。     

垂体β-内啡肽与刺激下丘脑弓状核镇痛的关系

电刺激大鼠下丘脑弓状核可产生明显镇痛效应,并使脑内β-内啡肽含量升高,该镇痛效应可被腹腔内注射地塞米松所阻断。摘除垂体亦可使刺激弓状核的镇痛效应基本消失,这时,脑内β-内啡肽含量也不明显升高。结果揭示,刺激弓状核有可能激活垂体β-内啡肽的释放,循垂体门脉系统逆流入脑,从而参与镇痛作用的发挥。这可能是刺激弓状核产生镇痛效应的机制之一.     

纳洛酮对大鼠下丘脑背内侧核镇痛效应的影响

本文以丘脑束旁核痛兴奋(PfPE)单位的放电变化为指标,观察到腹腔注射纳洛酮使PfPE单位自发放电增多,并可部分阻断电刺激下丘脑背内侧核(DMH)对PFPE单位痛放电的抑制效应.实验结果提示:正常情况下脑内阿片样物质对PfPE单位的活动可能存在一种紧张性抑制作用;DMH对PfPE单位的调制可能有内源性阿片样物质的参与.     

下丘脑—垂体视经内分泌途径参与刺激弓状核的镇痛过程

以Ｈ刀游离弓状核区，用行为测痛结合放射免疫分析，，观察了电刺激游离弓状核的镇痛效应及血浆、垂体和间脑β－内啡肽含量的变化。     

刺激蓝斑对脊髓背角痛敏单位放电的影响

将刺激电极安放于大鼠蓝斑(LC)及坐骨神经,用玻璃微电极记录脊髓背角痛敏单位的放电。结果表明:(1)刺激LC使得刺激坐骨神经诱发的脊髓背角痛敏单位放电增加。(2)腹腔注射纳洛酮可增加脊髓背角的放电及刺激坐骨神经和LC时的放电频率。     

下丘脑弓状核注射神经降压素的镇痛效应及机制探讨

采用微量注射法,对37只大鼠进行了实验观察.结果如下:①下丘脑弓状核(ARC)注射神经降压素(NT)可使甩尾反应潜伏期(TFL)或痛阈显著升高.对照组注射生理盐水,TFL无明显变化.②ARC先注射纳洛酮,再注射NT,TFL变化值与单纯注射NT组相比明显下降.③ARC注射β-内啡肽(β-End)抗血清,再注射NT,TFL显著下降.④ARC注射生理盐水不影响注射NT的镇痛效应.上述结果表明,大鼠ARC注射NT可产生明显的镇痛效应,该效应可被ARC预先注射纳洛酮或β-内啡肽抗血清翻转,提示NT在ARC的镇痛作用,部分是由β-End介导的.     

大鼠下丘脑弓状核的超微结构

本文用醛—锇酸固定法对大鼠下丘脑弓状核的超微结构进行了研究。结果表明,正常大白鼠的弓状核有两型细胞。这两型细胞中都存在着中心密度不同的颗粒小泡,这些小泡和高尔基复合体的密切关系表明,其形成和细胞结构有关。并提示颗粒小泡含有单胺成分前体和释放因子。     

大鼠侧脑室注射纳洛酮不能阻断电刺激弓状核降低胃内压的作用

前文报道电刺激下丘脑弓状核引起胃内压明显降低,提示弓状核具有抑制胃活动的作用。下丘脑弓状核中有许多肽能神经元,其中包含β—内啡肽能神经元,而内源性吗啡样物质又可以影响胃     

电刺激下丘脑弓状核对大鼠胃内压的影响

观察电刺激大鼠下丘脑弓状核对胃内压的影响,结果表明,刺激弓状核时,胃内压平均由对照的0.45kPa下降到0.26kPa(P<0.01),作用的潜伏期约为10s,大约经过5min才恢复正常,位相性收缩消失。本实验结果提示下丘脑弓状核具有调节胃活动的功能。从效应出现的潜伏期和恢复时间来看,推测其作用途径可能是神经性的。     

下丘脑弓状核到中缝背核的投射(辣根过氧化酶法)

本实验将辣根过氧化酶(30～40％)微电泳注入30只大鼠的中缝背核(DR)后,观察其传入联系。结果如下:①电泳区以DR上半部为主的动物中,标记细胞可见于下丘脑外侧核、下丘脑弓状核、下丘脑后核、穹窿、黑质、导水管周围灰质和脑桥网状结构中。②电泳区以DR下半部为主的动物中,标记细胞可见于下丘脑外侧核、下丘脑弓状核、下丘脑背内侧核背侧部、下丘脑腹内侧棒内侧部、缰核、腹侧乳头体前核、中脑网状结构、第四脑室底室周灰质、脑桥网状结构、蓝斑、中缝大核。这表明弓状核有纤维投射到中缝背核,中缝背核传入联系是广泛的。     

刺激视上核对大鼠痛阈及电针镇痛的影响

以钾离子透引起的大鼠甩尾反应为痛指标，观察了电和化学刺激视上核（ＳＯＮ）对大鼠痛阈（ＰＴ）和电针（ＥＡ）镇痛的影响。电刺激ＳＯＮ后，ＰＴ明显高于假刺激组（Ｐ＜０．０５～０．００１），电刺激ＳＯＮ后电针足三里，镇痛效应明显提高，并有明显的量效关系。电刺激ＳＯＮ的近旁部位（０．５—１ｍｍ）对ＰＴ及电针镇痛无明显影响。ＳＯＮ内注射Ｌ－谷氨酸（Ｌ－Ｇｌｕ）后痛阈和电针镇痛效应都明显对照组，也有明显的量效关     

外周炎症性疼痛诱导下丘脑弓状核c-fos表达及其机制

目的观察下丘脑弓状核（ARC）神经元在炎症性痛觉过敏中的激活状态,分析NMDA受体在ARC神经元活动与痛觉过敏中的作用。方法用完全弗氏佐剂建立大鼠炎症性痛觉过敏模型,用辐射热-缩腿法测定痛阈,用c-fos检测神经元激活状态,用体视学无偏差测量系统计数免疫阳性细胞,用MK801观测NMDA受体的作用。结果佐剂组的痛阈均有明显下降（P〈0.05）,ARC中Fos蛋白阳性细胞计数明显上调（P〈0.05）;在侧脑室微量注射MK801后痛阈可恢复至正常水平,ARC中Fos蛋白阳性细胞计数回落接近正常水平。生理盐水组在这两方面都无明显变化。结论 ARC神经元的激活对炎症性痛觉过敏的产生和维持有重要作用,该作用主要通过NMDA受体介导。中枢敏感化也可发生在脊髓以上的高位痛觉调节中枢。     

电刺激猫下丘脑室旁核引起的增压反应

作者用经氯醛糖、乌拉坦麻醉，肌肉麻痹，人工呼吸的成年家猫２４只。用０．１～０．５ｍＡ，８０Ｈｚ，０．２ｍ的方波脉冲电刺激下丘脑室旁核（ＰＡ）１２秒（ｎ＝９），引起显著的血压增高反应。２２个最大反应位点多位于ＰＡ的后部背内侧份，其中１１个位点伴心率加快１７个位点伴心率减慢１４个位点心率无变化，且均位于ＰＡ的前部。电解损毁双侧孤束核（ＮＴＳ）尾侧半（ｎ＝５）后，电刺激ＰＡ引起的增压反应和心率改变与损毁前无显著性差异，以上结果表明，ＰＡ是调节心血管活动的重要中抠之一；ＮＴＳ可能不参与电刺激ＰＡ引起的增压反应。     

经腹侧面入路记录大鼠下丘脑弓状核神经元放电

目的探讨经腹侧面暴露SD大鼠下丘脑的手术方法,为电损毁、核团内微量给药、神经元单位放电记录等技术用于下丘脑研究提供方便。方法通过剪开25只SD大鼠下颌骨、向尾侧部分牵拉舌头、切开软腭、用牙钻在基蝶骨钻孔等步骤暴露大鼠下丘脑,并通过放电特点鉴定神经元活性。结果用玻璃微电极记录到下丘脑弓状核（ARC）神经元的单位放电。结论经腹侧面暴露大鼠下丘脑的手术操作简便,成功率高,能方便地暴露大脑腹侧面的核团（如弓状核和正中隆起）,以便后续研究。     

Expression of Kisspeptin/kisslr System is Down-regulated in the Hypothalamic Arcuate Nucleus of Pubertal Male Rats with High-fat-diet

Objective To explore the potential function of nutrition on kisspeptin/kisspeptin receptor （kisslr） system in the arcuate nucleus （ARC） of male rats. Methods Pregnant rats were obtained and male pups were used to establish obesity model. Body parameters and blood samples were evaluated. Immunohistochemistry was used to determine the localizations and protein levels of kisspeptin, kisslr, and leptin receptor （LepR） immunoreactivity （IR） in ARC. QRT-PCR was used to determine kissl-, kisslr-, LepR-, and GnRH-mRNA levels. Results The establishment of obesity model was successful as body parameters and hormones levels changed noticeably. Kisspeptin-, kisslr-, and LepR-IR were detected and protein levels decreased significantly in high-fat-diets （HFD） rats than controls. The mRNA levels of kissl, LepR and GnRH significantly decreased in the ARC of HFD-fed rats. No difference was observed in kisslr mRNA levels between the two groups. Conclusion These data suggest that failure to increase GnRH levels with HFD may be associated with pubertal down-regulation of LepR and kisspeptin/kisslr system in the ARC of male rats.     

Expression of Kisspeptin/kiss1r System is Down-regulated in the Hypothalamic Arcuate Nucleus of Pubertal Male Rats with High-fat-diet

Objective To explore the potential function of nutrition on kisspeptin/kisspeptin receptor(kiss1r) system in the arcuate nucleus(ARC) of male rats.Methods Pregnant rats were obtained and male pups were used to establish obesity model. Body parameters and blood samples were evaluated. Immunohistochemistry was used to determine the localizations and protein levels of kisspeptin, kiss1r, and leptin receptor(LepR) immunoreactivity(IR) in ARC. QRT-PCR was used to determine kiss1-, kiss1r-, LepR-, and GnRH-mRNA levels.Results The establishment of obesity model was successful as body parameters and hormones levels changed noticeably. Kisspeptin-, kiss1r-, and LepR-IR were detected and protein levels decreased significantly in high-fat-diets(HFD) rats than controls.The mRNA levels of kiss1, LepR and GnRH significantly decreased in the ARC of HFD-fed rats. No difference was observed in kiss1r mRNA levels between the two groups.Conclusion These data suggest that failure to increase GnRH levels with HFD may be associated with pubertal down-regulation of LepR and kisspeptin/kiss1r system in the ARC of male rats.