Reg Ⅳ在溃疡性结肠炎中的表达及其对疾病活动度的预测价值

背景再生基因Ⅳ(Regenerating gene Ⅳ,RegⅣ)是钙依赖的植物血凝素超家族成员之一,主要位于胃肠道。目前缺乏RegⅣ与溃疡性结肠炎关系的研究报告。目的探讨RegⅣ与C反应蛋白、溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)活动度之间的关系。方法收集32例UC及10例健康查体者的肠黏膜及血清标本,通过免疫组化检测RegⅣ蛋白的表达水平。结果免疫组化染色提示Reg Ⅳ在UC患者肠黏膜中的表达水平较正常人明显升高(P0.05)。The colitis activity index(CAI)与C反应蛋白呈中度正相关(r=0.529,P0.01)。结论RegⅣ可作为预测UC活动程度的分子标志。     

结肠癌组织P57kip2和Ki67表达对侵袭性的影响

目的:研究结肠癌中P57kip2与Ki67的表达与肿瘤的发生和发展的关系．方法:采用免疫组化技术ABC法检测P57kip2与Ki67抗原在正常结肠粘膜10例、结肠良性肿瘤10例和结肠癌69例组织中的表达．结果:正常结肠黏膜组织和结肠良性肿瘤组织中P57kip2和Ki67的表达没有统计学差异．结肠癌组织中P57kip2抗原表达的标志指数(labeling index,LI)较正常结肠黏膜组织和结肠良性肿瘤明显降低(P=0．0001);Ki67抗原表达LI较正常结肠黏膜组织和结肠良性肿瘤明显升高(P=0．0001)．不同性别、年龄结肠癌患者癌组织中P57kip2和Ki67的表达没有统计学差异．P57kip2在结肠癌低分化腺癌组织中的表达较在中高分化腺癌组织中的表达明显降低(P=0．032)．Ki-67在结肠癌低分化腺癌组织中的表达较在中高分化腺癌组织的表达明显升高(P=0．0226)．P57kip2在有淋巴管浸润的结肠癌组织中的表达较在无淋巴管浸润的结肠癌组织中的表达明显降低(P=0．0001)．Ki-67在有淋巴管浸润的结肠癌组织中的表达较在无淋巴管浸润的结肠癌组织中的表达明显升高(P=0．0001)．P57kip2在结肠癌Duke’s A期和B期的癌组织中的表达较在C期和D期癌组织中的表达明显升高(P=0．0002)．Ki-67在A期和B期的癌组织中的表达较在C期和D期癌组织中的表达明显降低(P=0．0006)．P57kip2在结肠癌T1,T2期的癌组织中的表达较在T3,T4期癌组织中的表达明显升高(P=0．0311)．Ki-67在T1, T2期的癌组织中的表达较在T3,T4期癌组织中的表达明显降低(P=0．0235)．P57kip2与Ki-67在结肠癌组织中的表达呈现明显的负相关(r= -0．847,P=0．0001)．结论:P57kip2表达下调,Ki67抗原表达上调在结肠癌的发生发展和转移过程中发挥着重要作用．     

再生基因Ⅳ在子宫内膜样腺癌中的表达及与细胞增殖的关系

目的检测子宫内膜样腺癌中再生基因Ⅳ(RegⅣ)和增殖相关抗体增殖细胞核抗原(PCNA)、Ki67表达,分析其临床意义。方法 65例子宫内膜样腺癌术后存留的蜡块组织作为观察组,30例复杂性增生的子宫内膜组织作为对照组,21例因子宫肌瘤行子宫全切后的非肿瘤性子宫内膜组织作为正常对照组。应用免疫组化SP法检测三组中RegⅣ、PCNA和Ki67的表达。结果三组中RegⅣ、PCNA和Ki67的表达差别有统计学意义。观察组中RegⅣ、PCNA和Ki67的表达均与肿瘤的浸润深度和最大径均密切相关,RegⅣ的表达与分化程度密切相关。相关分析显示观察组中RegⅣ和PCNA、RegⅣ和Ki67的表达均呈正相关性。结论子宫内膜样腺癌中RegⅣ高表达是肿瘤形成和进展的重要因素,RegⅣ对肿瘤细胞的增殖有一定的调节作用。     

白细胞介素-6在溃疡性结肠炎模型小鼠Th17/Treg细胞失衡中的作用

目的研究白细胞介素-6(IL-6)在溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型小鼠结肠固有层黏膜局部Th17和调节性T细胞(Treg)失衡中的作用。方法制备葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的UC模型小鼠(UC组,n=5),检测UC组小鼠和正常对照组小鼠(NC组,n=5)结肠固有层黏膜单个核细胞中Th17细胞及Treg细胞的水平,用CBA检测细胞培养上清IL-6、IL-10、IL-17等细胞因子的水平。结果在DSS诱导的UC小鼠结肠固有层黏膜中,Th17细胞水平均高于NC组(P0.05);IL-17A水平高于NC组(P0.05);Treg细胞水平显著高于NC组(P0.05)。UC模型小鼠结肠固有层黏膜单核细胞培养上清液中IL-10表达水平均低于NC组(P0.05)。UC模型小鼠血清及结肠固有层黏膜单核细胞中,IL-6的水平高于NC组(P0.05),而在其他组织中,两组差异无统计学意义(P0.05);在UC模型小鼠中,血清及结肠固有层单核细胞中IL-6的水平高于其他组织(P0.05)。结论在UC模型小鼠结肠固有层黏膜中存在Th17/Treg细胞的失衡,局部IL-6升高参与了Th17/Treg细胞间的分化失衡,从而在UC模型小鼠的免疫异常发病中起重要作用。     

前列腺素D2在小鼠溃疡性结肠炎癌变模型中的作用探讨

目的研究前列腺素D2(prostaglandin D2, PGD2)在实验性小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)癌变过程中的可能作用,并探讨其D类前列腺素受体1(D prostanoid receptor 1,DP1)拮抗剂(BWA868c)对癌变的可能预防作用。方法以经典氧化偶氮甲烷/葡聚糖硫酸钠(AOM/DSS)法建立小鼠UC相关癌变(UC associated carcinogenesis,UCAC)模型,并分为空白对照组(Con组)、模型对照组(AOM-Con组)、环氧合酶2抑制剂组(COX-2组)和DP1拮抗剂组(DP1组),评估小鼠的疾病活动指数(DAI)、结肠大体损伤及病理改变,ELISA法检测PGD2,Western blotting法检测COX-2、β-连环蛋白(β-catenin)的表达。结果 AOM-Con组小鼠DAI升高,结肠可见多发隆起,病理以低级别或高级别上皮内瘤变为主,而COX-2组和DP1组的DAI评分、结肠损伤及β-catenin的表达均明显低于AOM-Con组(P0.05);DP1组COX-2的表达与AOM-Con组相比,差异无统计学意义(P0.05)。结论小鼠UCAC模型中的结肠黏膜异型增生可能与PGD2相关;DP1拮抗剂对UC癌变可起到化学预防作用。     

不同浓度维生素D干预急性溃疡性结肠炎β-防御素-2表达及意义

目的探讨不同剂量维生素D(本实验采用VD_3)对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠结肠β-防御素-2的表达及意义。方法建立C57BL/6小鼠UC模型,并分别给予不同浓度VD_3干预,疾病活动指数(DAI)、组织学评分、免疫组化检测小鼠结肠黏膜中β-防御素-2表达。结果高、低剂量VD_3干预组DAI、组织学炎症、β-防御素-2表达明显低于UC组(P0.05),高、低剂量VD_3组比较差异有统计学意义(P0.05),小鼠组间炎症同β-防御素-2表达具有相关性(P0.05)。结论维生素D对DSS诱导的急性UC小鼠具有一定的缓解作用,并存在剂量效应关系。     

TIPE2在溃疡性结肠炎中的表达及其意义探究

背景:TIPE2是一种新近发现的免疫负调控蛋白,对于维持免疫稳态和免疫耐受具有重要意义。研究发现TIPE2在人体中广泛表达于各类组织和器官。目的:检测TIPE2在溃疡性结肠炎(UC)患者和非UC个体外周血和结肠黏膜中的表达,探讨其在UC发生、发展中的作用。方法:收集2015年1月—2016年8月就诊于西安交通大学第二附属医院的活动期UC患者的外周血标本42例和结肠黏膜标本30例,同时采集同期非UC个体外周血和结肠黏膜标本作为对照,分别采用real-time PCR和免疫组化染色检测外周血单个核细胞TIPE2 mRNA和结肠黏膜TIPE2蛋白表达。结果:TIPE2 mRNA在UC患者外周血中的表达较对照组有增高趋势,但差异无统计学意义(P0.05);Truelove-Witts分型轻、中、重度UC组间TIPE2 mRNA表达总体差异无统计学意义(P0.05)。TIPE2蛋白在UC患者结肠黏膜中的表达明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);其表达随UC组织学分级的升高而升高,但总体差异无统计学意义(P0.05)。结论:TIPE2在UC患者结肠局部表达增高,可能与UC发生、发展相关。     

结肠腺癌中CyclinA表达与Ki67标记增殖的关系及意义

目的检测结肠腺癌中细胞周期素(Cyclin)A和Ki67的表达特征,分析二者在不同临床病理特中的表达意义,关注二者阳性率的相关性。方法结肠腺癌术后组织71例为观察组,距肿瘤边缘>5 cm的非肿瘤性结肠黏膜组织29例为对照组。应用免疫组化方法检测两组Cyclin A和Ki67的表达。结果观察组Cyclin A和Ki67表达阳性率明显高于对照组。观察组Cyclin A和Ki67表达与肿瘤最大径、浸润深度明显相关。Cyclin A表达与肿瘤脉管累犯相关。Cyclin A和Ki67均与肿瘤神经侵犯和淋巴结转移无明显相关性。相关分析显示观察组Cyclin A和Ki67表达呈正相关。结论结肠腺癌术后组织中Cyclin A和Ki67表达升高,二者呈正相关,对促进肿瘤形成和进展有一定价值。     

肠屏障功能障碍及cingulin、claudin-2表达变化在溃疡性结肠炎中的作用

目的通过检测溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)结肠黏膜组织形态学、超微结构变化及结肠黏膜扣带蛋白(cingulin)、claudin-2表达,探讨UC发病的可能机制。方法 40只清洁级雄性Balb-c小鼠随机分为2组,其中正常组10只,模型组30只。除正常组外,模型组采用自由应用DSS法制备UC模型,于第8周末处死全部小鼠。应用光镜及透射电镜观察结肠黏膜组织形态学、超微结构及上皮黏膜屏障变化;应用AB-PAS及HID-AB染色观察结肠黏蛋白变化;应用Real-time PCR技术检测结肠黏膜cingulin、claudin-2表达。结果模型组光镜下见结肠黏膜不同程度缺损、溃疡形成,表面可见坏死组织及隐窝脓肿形成;电镜下见肠上皮细胞表面微绒毛稀疏,细胞连接间隙增宽,杯状细胞减少,线粒体肿胀,结构不清或呈空泡样变,部分可见核固缩,并见凋亡小体。模型组结肠黏蛋白表达明显较正常组减少,差异有统计学意义(P0.05)。模型组cingulin、claudin-2表达分别为2.32±0.47、2.41±0.65,与正常组比较,其表达呈下降趋势,差异有统计学意义(P0.05)。结论 cingulin通过促进claudin-2表达上升,破坏肠黏膜屏障完整,增加肠黏膜通透性导致结肠黏膜免疫反应异常,可能在UC发病中占据重要地位。     

结肠腺癌核仁素表达和Ki67标记的增殖指数的关系

目的检测结肠腺癌中核仁素(C23)表达和Ki67标记的增殖指数的关系,分析其临床意义。方法 65例结肠腺癌患者的临床资料及术后蜡块组织作为观察组,正常结肠黏膜组织25例作为对照组,采用免疫组化方法检测两组中C23和Ki67的表达。结果观察组中C23和Ki67的阳性率明显高于对照组(均P<0.001)。观察组中C23和Ki67表达与肿瘤最大径和浸润深度密切相关,C23表达与肿瘤分化程度密切相关。相关分析显示观察组中C23和Ki67呈正相关。结论结肠腺癌中C23和Ki67高表达可以促进肿瘤形成和进展,C23和Ki67有一定的协同作用。     

溃疡性结肠炎患者结肠黏膜干扰素-γ、occludin和闭锁小带蛋白-1表达及其相关性研究

背景:溃疡性结肠炎(UC)是一种慢性非特异性结直肠炎症病变,在我国的发病率呈持续上升趋势,但其病因尚未完全阐明。目的:探讨UC患者结肠黏膜干扰素-γ(IFN-γ)、occludin、闭锁小带蛋白-1(ZO-1)的表达情况以及其间的相关性。方法:纳入2011年1月-2011年7月在天津医科大学总医院就诊的UC患者40例,选取20名同时期健康体检者作为正常对照组。采用免疫组化染色检测结肠黏膜IFN-γ、occludin、ZO-1蛋白的表达和分布,采用实时荧光定量PCR检测结肠黏膜occludin、ZO-1 mRNA表达。结果:IFN-γ主要表达于黏膜固有层中性粒细胞、单核细胞,而occludin、ZO-1主要表达于肠上皮细胞。UC组结肠黏膜IFN-γ蛋白表达较正常对照组显著升高(P=0.000),且活动期显著高于缓解期(P=0.004)。UC组结肠黏膜occludin、ZO-1蛋白和mRNA表达均较正常对照组显著降低(P0.05),但不同疾病活动期组间差异无统计学意义(P0.05)。IFN-γ蛋白表达与occludin、ZO-1蛋白表达均呈负相关(rs=-0.794和rs=-0.820,P均0.05)。结论:IFN-γ可能通过下调紧密连接蛋白occludin、ZO-1表达,引起肠黏膜屏障功能损害,从而参与UC的发生。     

结肠腺癌患者癌组织中TPX2、PTEN和Ki67的关系及临床意义

目的检测结肠腺癌中TPX2、PTEN和Ki67的表达及临床价值。方法选择122例结肠腺癌术后留取的蜡块及患者的临床资料作为观察组,选择73例正常结肠黏膜组织作为对照组,采用免疫组织化学方法检测两组中TPX2、PTEN和Ki67的表达。结果观察组中TPX2和Ki67表达的阳性率明显高于对照组(P<0.05),观察组中PTEN表达的阳性率明显低于对照组(P<0.05),观察组中TPX2、PTEN和Ki67表达的阳性率与淋巴结转移、远处转移、浸润深度和临床分期密切相关(P<0.05)。相关分析显示观察组中TPX2和Ki67(r=0.45,P=0.043 2)的表达呈正相关,而PTEN和Ki67(r=-0.48,P=0.030 4)的表达呈负相关。结论结肠腺癌中TPX2和Ki67高表达、PTEN低表达时对病变的发生和进展均具有重要促进作用。TPX2和PTEN对增殖作用的影响可能是影响肿瘤进展的重要机制。     

结肠腺癌中转化生长因子β激酶1与细胞增殖的关系

目的检测结肠腺癌中转化生长因子β激酶(TAK)1和Ki67表达,观察TAK1和Ki67标记的增殖指数的关系。方法 62例结肠腺癌术后存留的蜡块组织作为观察组,15例距结肠肿物边缘5 cm的正常结肠黏膜组织作为对照组。应用免疫组化SP法检测两组中TAK1和Ki67的表达。结果两组中TAK1和Ki67的表达差异有统计学意义。观察组中TAK1和Ki67的表达均与肿瘤的浸润深度和最大径密切相关,TAK1的表达与分化程度密切相关。相关分析显示观察组中TAK1和Ki67的表达呈正相关性。结论结肠腺癌中TAK1和Ki67高表达对促进肿瘤的形成和进展有一定作用。TAK1对Ki67标记的增殖可能有一定作用。     

清肠栓对大鼠溃疡性结肠炎急性期模型CXCR2的影响

[目的]观察清肠栓对大鼠溃疡性结肠炎（UC）急性期模型结肠黏膜CXCR2的影响.[方法]SD大鼠48只,分为正常组、模型组、清肠栓组和SASP组,每组12只.用三硝基苯磺酸（TNBs）诱导大鼠UC急性期模型.造模后第3天开始给药,连续给药7d后处死.Elisa、免疫组化检测病变部位结肠组织中的CXCR2含量及蛋白表达.[结果]模型组CXCR2含量及蛋白表达较正常组明显升高（P＜0.05）,清肠栓及SASP组较模型组均降低（P＜0.05）.[结论]清肠栓通过调节结肠黏膜CXCR2蛋白含量,减少中性粒细胞向病变局部黏膜组织的趋化和激活,从而起到缓解病变部位炎症的作用.     

四君子汤对溃疡性结肠炎小鼠模型肠黏膜屏障的作用机制

目的:探讨四君子汤对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠模型肠黏膜屏障的作用机制.方法:50只♂BALB/c小鼠,体质量18-20 g,随机分为正常组、模型组、四君子汤低剂量组(2.25 g/kg)、中剂量组(4.50 g/kg)、高剂量组(9.01 g/kg).正常组自由饮用蒸馏水,其余4组给予3%葡聚糖硫酸钠(dextran sulphate sodium,DSS)溶液7 d诱导建立UC模型.第8天起,正常组、模型组予蒸馏水灌胃,四君子汤各组按不同剂量四君子汤灌胃,每天进行疾病活动指数(disease active index,DAI)评分.第15天处死小鼠,ELISA法测量血浆中D-乳酸水平,免疫组织化学法检测结肠黏膜occludin蛋白的表达.结果:与正常组相比,模型组、四君子汤各组D A I评分和结肠组织病理评分升高(P0.01),而四君子汤中、高剂量组DAI评分和结肠组织病理评分较模型组下降(P0.01).模型组结肠黏膜充血糜烂,而四君子汤能改善结肠黏膜损伤.模型组血浆D-乳酸含量明显增加,四君子汤各组较模型组减少.免疫组织化学结果提示模型组occludin蛋白表达较正常组减少,四君子汤中、高剂量组较模型组表达增多.四君子汤低剂量组DAI评分、结肠组织病理评分、occludin蛋白与模型组比较差异无统计学意义.结论:四君子汤可以改善DSS诱导的UC小鼠的临床表现、镜下表现,同时降低血浆D-乳酸含量、增加肠黏膜occludin蛋白的表达,其作用机制可能与改善肠黏膜屏障的通透性、保护肠黏膜屏障有关.     

壳寡糖改善TNBS/乙醇法诱导的小鼠溃疡性结肠炎

目的观察壳寡糖(chitosan oligosaccharide,COS)对2,4,6一三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)/乙醇法诱导的小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的改善作用,探讨其治疗UC的作用机制.方法采用TNBS/乙醇法制备UC小鼠模型,小鼠随机分3组:正常组、模型组、COS组.造模成功后给予干预治疗,分别在12、24 h处死全部小鼠,进行一般状态、形态及组织学观察(肉眼观察、显微镜观察);应用Western blot检测COS组小鼠于COS处理0、12、24 h后对核因子-kB(nuclear factor-kB,NF-kB)表达的影响.结果 COS组小鼠一般状态较模型组好转.模型组小鼠结肠黏膜组织损伤肉眼观积分较正常组明显增高(12 h组:4.5±0.5 vs 0;24 h组:4.67±0.47 vs 0),差异有统计学意义(P0.05).COS组肉眼积分较模型组明显下降(12 h组:2.67±0.47 vs 4.5±0.5;24 h组:1.83±0.69 vs 4.67±0.47),差异有统计学意义(P0.05).COS 12 h组肉眼积分较24 h组差异不显著(2.67±0.47 vs 1.83±0.69),无统计学意义(P0.05).模型组小鼠结肠黏膜组织病理积分较正常组明显升高(12 h组:8.00±0.63 vs 0;24 h组:8.17±0.75 vs 0),差异有统计学意义(P0.05).COS组小鼠结肠组织病理积分较模型组明显下降(12 h组:3.67±0.52 vs 8.00±0.63;24 h组:3.83±0.41 vs8.17±0.75),差异有统计学意义(P0.05).COS 12 h组小鼠结肠组织病理积分与COS24 h组比较差异不显著(3.67±0.52 vs 3.83±0.41),无统计学意义(P0.05).COS组小鼠于COS处理12、24 h后NF-kB表达下调,表明COS抑制NF-kB表达.结论 COS通过抑制NF-冔B的表达对TNBS/乙醇法诱导的UC小鼠有改善作用.     

高迁移率族蛋白B1抗体对结肠炎小鼠结肠黏膜的保护作用

背景:我国溃疡性结肠炎(UC)发病率明显上升,但目前尚无满意的治疗方法,因此研究其发病机制并寻求新的治疗途径具有重要意义。目的:研究高迁移率族蛋白B1(HMGB1)抗体对结肠炎小鼠结肠黏膜的影响。方法:36只BALB/c小鼠随机分为正常对照组、结肠炎模型组和HMGB1抗体治疗组,后两组以3%葡聚糖硫酸钠(DSS)制备小鼠结肠炎模型,HMGB1抗体治疗组小鼠腹腔注射HMGB1抗体。实验第7d,处死小鼠。行结肠组织学评分,测定结肠通透性,分别以RT-PCR和蛋白质印迹法检测结肠组织HMGB1 mRNA和蛋白表达。结果:与正常对照组相比,结肠炎模型组小鼠结肠组织学评分、结肠通透性以及HMGB1 mRNA和蛋白表达显著增高(P0.05)。与结肠炎模型组相比,HMGB1抗体治疗组小鼠结肠组织学评分、结肠通透性和HMGB1蛋白表达显著降低(P0.05)。结论:HMGB1参与了结肠炎小鼠的炎症反应过程,HMGB1抗体可有效抑制结肠炎小鼠结肠组织HMGB1表达,改善肠黏膜屏障功能,从而对UC结肠黏膜损伤起有明显保护作用。     

真人养脏汤对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜sIgA、γδT细胞和超微结构的影响

目的通过观察真人养脏汤(ZRYZ)对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠肠黏膜分泌性免疫球蛋白(s Ig)A、γδT细胞百分率和电镜超微结构的影响,探讨其对UC模型大鼠肠黏膜的修复作用。方法采用TNBS/乙醇灌肠法复制UC模型大鼠,肉眼观察评价结肠组织形态;ELISA法检测结肠黏膜s Ig A水平变化;流式细胞术测γδT细胞百分率;透射电镜观察结肠黏膜超微结构改变。结果肉眼可见模型组大鼠结肠组织黏膜层出现炎症及溃疡;电镜下见结肠黏膜上皮细胞微绒毛消失,内质网扩张,线粒体明显肿胀;结肠组织s Ig A含量、γδT细胞百分率均显著降低,与空白组比较有显著差异(P0.05或P0.01);各治疗组大鼠结肠黏膜损伤情况均有改善,电镜下见结肠黏膜上皮细胞有较多粗短微绒毛,未见内质网扩张及线粒体肿胀;s Ig A含量、γδT细胞百分率均较模型组显著升高(P0.01)。结论真人养脏汤通过影响肠黏膜s Ig A合成、γδT细胞表达,减轻UC模型大鼠结肠黏膜上皮细胞病变,对UC模型大鼠肠黏膜免疫屏障具有一定的修复作用。     

IL-17BR在炎症性肠病中的表达及其临床意义

背景:炎症性肠病(IBD)目前尚无特效的治疗方式,其发病机制仍不明确。目的:探讨IL-17BR在IBD患者结肠黏膜和外周血单个核细胞(PBMC)中的表达情况及其临床意义。方法:收集40例克罗恩病(CD)患者、32例溃疡性结肠炎(UC)患者和25例健康对照者内镜结肠黏膜标本以及30例CD患者、27例UC患者和25例健康对照者的PBMC标本。采用免疫组化、流式细胞术分别检测结肠黏膜和PBMC中IL-17BR表达,并分析其与CRP、ESR以及CDAI、Mayo评分的相关性。采用ELISA法检测英夫利西单抗(IFX)治疗前后血清TNF-α浓度,并分析其与IL-17BR的相关性。结果:与正常对照者相比,CD和UC患者结肠黏膜中IL-17BR表达均显著升高(P0.05),且活动期CD和UC患者IL-17BR表达显著高于缓解期患者(P0.05)。CD、UC患者和正常对照者PBMC中IL-17BR阳性率差异相比无统计学意义(P0.05)。CD、UC患者结肠黏膜IL-17BR表达与CRP、ESR、CDAI评分、Mayo评分均呈正相关(P0.05)。IFX治疗后CD患者结肠黏膜IL-17BR表达、血清TNF-α浓度均较治疗前明显下调(P0.01),且两者呈正相关(P0.05)。结论:IBD患者结肠黏膜IL-17BR表达与炎症程度和TNF-α水平密切相关,IL-17BR可能参与IBD肠黏膜免疫应答,因此可作为反映IBD疾病活动度的指标之一。     

NLRP-3炎症小体及CCL-3在溃疡性结肠炎中表达的意义

[目的]观察结肠黏膜核苷酸结合寡聚化结构域样受体-3(NLRP-3)炎症小体、肠黏膜内趋化因子-3(CCL-3)在溃疡性结肠炎(UC)小鼠中的表达,探讨UC的可能发病机制。[方法]40只雄性Balb-c小鼠按体重随机分为正常组和模型组,应用自由饮用3%DSS连续1周法制备UC模型。1周后处死全部小鼠。采用苏木精-伊红及透射电镜检测结肠组织病理学及超微结构变化,采用荧光定量PCR及Western-blot技术检测结肠黏膜NLRP-3炎症小体、CCL-3表达变化。[结果]与正常组比较,光镜下模型组黏膜上皮脱落,黏膜层可见大量炎性细胞浸润,并溃疡形成;电镜下模型组上皮细胞微绒毛稀疏甚至脱落消失;细胞间复合连接松解消失;核固缩,细胞处于坏死期。模型组NLRP-3及CCL-3蛋白及mRNA表达呈上升趋势,分别为1.36±0.25、1.58±0.17、1.52±0.16及1.49±0.13,与正常组比较,差异有统计学意义(P0.05)。[结论]UC存在结肠黏膜NLRP3介导CCL-3高表达变化,以NLRP-3炎症小体为治疗靶点对于UC防治将有望提供新的思路。