肠道菌群与脑-肠轴功能相互影响的研究进展

人体肠道内的菌群参与了许多生理功能的维持和疾病的发生。作为大脑和胃肠道功能相互调节的重要桥梁,脑-肠轴功能的正常发挥是肠道菌群维持稳定的条件。脑-肠轴紊乱可激活肠黏膜免疫,对肠道菌群产生影响,使菌群结构发生改变。反之,肠道菌群结构改变亦会影响神经系统发育,导致脑-肠轴功能紊乱,其中迷走神经和血清代谢物质在脑-肠轴功能的调节中发挥重要作用。本文就肠道菌群与脑-肠轴功能相互影响的研究进展作一综述。     

肠道微生态参与肠易激综合征发病的相关机制

肠易激综合征(IBS)的病因和发病机制尚未明了,近年认为肠道微生态可能发挥重要作用。有研究表明IBS患者存在肠道菌群改变,干预肠道微生态对IBS有一定的治疗作用。本文就肠道微生态通过改变黏膜通透性、激活免疫反应、改变胃肠动力和影响脑-肠轴等参与IBS发病的相关机制作一综述。     

肠易激综合征与应激关系的研究进展

肠易激综合征（IBS）是常见的功能性肠道疾病,其发病机制复杂,与应激关系十分密切。其中,脑肠轴对应激反应的不同环节失调,以及应激所致免疫激活和持续是IBS已得研究确证的重要病理机制。近年来肠道菌群和应激的相互作用对IBS的影响也得到重视。IBS与应激关系的研究进展对IBS的诊断与治疗提供了有益的提示。     

压力及个性因素在IBS发生发展中的作用及干预机制

近年来研究表明,肠易激综合征（IBS）的病因和发病机制与内脏高敏感性、肠动力异常、脑肠轴失调、肠黏膜屏障功能紊乱等因素有关,而不仅仅源于单纯的肠道运动障碍。重大生活事件所造成的压力和个性特征在IBS的诊疗中也扮演了重要角色,揭示心理干预对IBS的影响有助于更完善地实施心理治疗。     

肠黏膜分泌物调节肠易激综合征发病机制的研究进展

肠易激综合征(IBS)是一种以腹部不适或腹痛伴排便习惯改变为主要特征的功能性胃肠病。IBS的发病机制与胃肠动力学异常,内脏感觉异常、感染、精神心理因素等有关。其病理生理学机制尚不清楚,现认为脑肠轴神经免疫内分泌功能紊乱参与其中。近年来,研究发现肠黏膜的免疫炎性反应、内分泌功能紊乱以及神经营养因子分泌异常参与调节IBS脑肠轴功能紊乱并且导致肠黏膜异常分泌多种物质。此文主要阐述这些异常分泌的肠黏膜分泌物在IBS发病机制中的重要作用,并为IBS治疗提供一个广阔的前景。     

肠道微生态与肠易激综合征:基础与临床

肠道微生态与功能性胃肠病(FGIDs)的关系已成为目前研究热点之一。最新罗马Ⅳ标准指出FGIDs不仅仅是胃肠道疾病,脑-肠互动障碍可能贯穿肠易激综合征(IBS)发病的始终。肠道微生态失衡被认为是导致脑-肠互动障碍的重要始动因素,参与构成菌群-肠-脑轴,成为新兴研究热点。尤其是在IBS的研究中,肠道微生态失衡已被证实与IBS免疫异常和临床症状相关;使用益生菌调节IBS肠道菌群取得良好成效,其他相关菌群干预策略也在不断探索中。     

脑-肠轴失调在肠易激综合征发病中作用的研究进展

肠易激综合征(IBS)的发生是多因素共同作用的结果,其发病机制尚未明确。近年来,以脑-肠轴为基础的生物-心理-社会医学模式参与IBS发病的观念被广泛接受。由神经-内分泌-免疫网络介导的脑-肠双向调节通路,在维持中枢神经系统与肠道局部稳态中发挥重要调节作用,其中任一环节异常,都可能导致稳态平衡破坏而诱发IBS。本文就脑-肠轴失调在IBS发生、发展中作用的研究进展作一综述。     

肠道菌群对脑-肠轴和功能性消化不良的影响

肠道菌群是多种消化系统和神经系统疾病的致病因素。研究表明肠道菌群与脑-肠轴具有双向联系,对神经系统发育和功能、胃肠道功能等具有调节作用。功能性消化不良(FD)是常见的功能性胃肠病,其发病机制尚未完全阐明,近年研究表明肠道菌群在FD发病中起有重要作用。本文就肠道菌群对脑-肠轴和FD的影响作一综述。     

幽门螺杆菌在肠易激综合征中对脑-肠轴的作用机制

肠易激综合征(IBS)是一种常见的功能性肠道疾病,其病因和发病机制目前尚不完全明确,可能与脑-肠轴功能紊乱、遗传、肠道感染、精神心理因素等多个因素相关。近年来的研究结果表明,脑-肠轴功能紊乱是IBS发生的重要病理生理学基础之一。目前对于幽门螺杆菌(Hp)是否参与了IBS的发生仍存在争议。有些研究提示Hp可能通过影响脑-肠轴的功能而导致IBS的发生。此文就Hp对IBS患者脑-肠轴的作用机制作一综述。     

肥大细胞活化参与肠易激综合征发病的研究进展

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是临床常见的功能性肠病,发病机制复杂,现有的治疗药物难以取得满意的效果.IBS可能与脑-肠功能失调、内脏高敏感、胃肠动力异常、肠道菌群紊乱、肠道通透性增高等因素有关.近年来,肠黏膜免疫紊乱在IBS中的作用受到重视.肥大细胞(mast cell,MCs)是广泛分布于胃肠道的免疫细胞,多种原因引起的MCs活化脱颗粒,通过MCs释放的活性介质作用于邻近的上皮细胞,神经元细胞,平滑肌细胞或其他免疫细胞,常可导致IBS内脏高敏感、肠道动力异常、上皮通透性增高、肠道持续低度炎症的发生.许多研究已经证实MCs在IBS的病理生理过程中发挥着关键作用.因此,本文就近年来MCs活化参与IBS的相关机制进行综述,以期为进一步研究IBS的发病机制以及治疗药物的研发提供依据.     

迷走神经参与肠易激综合征中肠-脑互动紊乱的研究进展

迷走神经是肠-脑轴的重要组成部分,参与调节肠道运动和分泌,人体情绪反应和免疫应答,以及肠易激综合征（IBS）患者的肠-脑互动紊乱。本文就迷走神经及其功能,肠-脑轴中迷走神经功能异常与IBS发病的关系,以及迷走神经在IBS治疗中的应用等方面作一综述,以期提高对迷走神经功能与IBS中肠-脑互动紊乱关系的认识,了解其潜在治疗方法。     

脑-肠轴在肠易激综合征发病中的作用

肠易激综合征(IBS)的发病可能与肠道动力异常、内脏高敏感、感染、精神心理等有关。脑-肠轴在IBS发病中的作用引起普遍关注,上述的发病因素均可整合到脑-肠互动框架中进行阐述,脑-肠轴成为研究IBS发病机制的切入点。本文从脑-肠轴的概念、作用机制、脑-肠轴功能异常与IBS发病、靶向治疗等方面对脑-肠轴在IBS发病中的作用作一综述。     

肠道菌群与脑血管病

肠道微生物群参与维持肠道内稳态平衡。肠道菌群与大脑之间亦可通过神经–免疫–内分泌网络进行双向沟通, 即"菌群–肠–脑轴"。多项研究表明, "菌群–肠–脑轴"失调在一些脑血管病的发生、发展和预后中发挥重要作用, 例如脑小血管病和卒中。文章介绍了肠道菌群和脑血管病相关性的最新研究进展, 从而为脑血管病的治疗提供更多的思路和选择。     

肠易激综合征肠道菌群失调与脑-肠轴调节紊乱的相关性

肠易激综合征(IBS)是一种临床较为常见的功能性胃肠病。目前针对IBS发病机制的研究多集中于遗传易感性、社会心理应激、内脏高敏感、脑-肠轴调节紊乱、肠道菌群失调、肠道黏膜免疫异常等方面。本文就IBS肠道菌群失调与脑-肠轴调节紊乱的关系作一综述。     

治疗肠易激综合征的血清素调节剂对胃肠及精神症状的影响

肠道与中枢神经系统之间的相互作用在肠易激综合征(IBS)的病理生理学方面起着重要作用。这种生物心理学概念称作“脑一肠轴”，是一种将情感中枢和神经内分泌中枢，肠道神经系统和免疫系统相联系的双向神经通路的理论模式。大多数IBS患者都伴有精神症状特别是情感失调。     

肠易激综合征诊治共识意见

肠易激综合征(IBS)是一种以腹痛或腹部不适伴排便习惯改变为特征的功能性肠病，该病缺乏可解释症状的形态学改变和生化异常。IBS的病理生理学基础主要是胃肠动力和内脏感知异常，而造成这些变化的机制尚未完全阐明。已知心理社会因素与IBS发病有密切关系。近年来已注意到肠道急性感染后在易感者中可引起IBS。脑-肠轴神经内分泌调节功能失调以及影响该调节功能的肠道免疫系统的异常，近年来也已受到重视。     

肠道微生物在非酒精性脂肪性肝病发病中的作用

肝脏和肠道不仅解剖学上而且在生物学功能上存在密切联系,即所谓"肠-肝轴"学说,其对某些疾病的影响越来越受到关注,其中肠道菌群在维持肠-肝轴的平衡方面起着重要作用.肠道菌群紊乱、肠道黏膜通透性改变、肠源性内毒素血症,这将破坏肝脏与肠道之间的正常关系进而导致多种肝脏疾病的发生,进而调整肠微生物成为一种治疗或预防慢性肝病的新手段.有研究表明其在非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的发生发展中起到了重要作用,这里就肠道微生物对NAFLD的作用做一综述.     

肠道黏膜免疫在肠易激综合征发病中的作用

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种常见的功能性肠病,以腹痛或腹部不适为主要症状,排便后可缓解,伴有排便习惯改变,缺乏可解释症状的形态学和生化学异常.IBS的病因和发病机制目前还不明确,多认为是多因素相互作用的结果,其中主要因素有胃肠道动力异常、内脏敏感性增高、脑一肠轴调节异常、精神心理异常等.近年来,肠道黏膜免疫是研究的热点,其激活后产生的低度炎症在IBS发病中具有重要作用.     

功能性消化不良与脑-肠轴

功能性消化不良(functional dyspepsia, FD)的发生与胃肠道动力异常、内脏高敏感性、精神心理因素、胃肠黏膜炎症、局部免疫功能异常及肠道菌群改变等相关,上述机制均与脑-肠轴异常有关,脑-肠轴异常在FD发病机制中具有重要地位。     

树突状细胞和肥大细胞对肠易激综合征作用的研究进展

IBS 以腹痛或腹部不适伴有排便异常为主要症状,是临床常见的胃肠功能紊乱性疾病。IBS 在亚洲国家的发病率为6．5％～10．1％,且呈上升趋势［1］。IBS 并非单纯的功能性胃肠病,内脏高敏感和肠道动力异常是 IBS 两大基本病理生理变化,潜在的机制涉及肠道免疫异常激活、肠黏膜低度炎性反应、肠道菌群改变、肠黏膜屏障功能紊乱等,各机制相互关联［2］。近年来,越来越多的研究表明,肠黏膜免疫功能异常在 IBS 发生、发展中有关键作用,主要理论依据是免疫细胞的表型与功能在疾病演变过程中的变化,其中,树突状细胞（dendritic cell,DC）和肥大细胞（mast cell）是免疫异常的关键环节［3-4］。现就两种细胞之间的相互作用以及对 IBS 的影响综述如下。