苦参碱联合5-氟尿嘧啶对人胃癌裸鼠移植瘤的抑制作用

目的　研究苦参碱和5 -氟尿嘧啶(5- FU)联用对人胃腺癌SGC 7901裸鼠移植瘤的抑制作用及骨髓毒性作用。方法　将42只Balb/c小鼠分为阴性对照组(12 只)、5- FU组(6 只)、苦参碱A组(50 mg/kg,6只)、苦参碱B组(100 mg/kg,6只)、联合用药A组(苦参碱50 mg/kg+5 -FU,6只)和联合用药B组(苦参碱100 mg/kg+5 -FU,6只)。观察苦参碱和5 -FU联合用药对胃癌裸鼠移植瘤的抑制作用,计算出相对肿瘤体积(RTV)和肿瘤抑制率(IR);取裸鼠骨髓,计数有核细胞数并进行骨髓集落培养。结果　联合用药B 组抑瘤作用为70. 4%,与其他各组相比疗效明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。与联合用药A组相比,联合用药B组抑瘤作用亦显著增强(P<0.05)。联合用药组对骨髓的抑制作用与5 FU组相比差异无统计学意义(P>0.05)。骨髓集落培养后,与对照组相比,用药组骨髓集落明显生长旺盛。结论　苦参碱和5 -FU联用对人胃癌裸鼠移植瘤的抑制作用明显优于两者单独应用;联合用药对裸鼠骨髓增殖期造血细胞抑制作用有所加重,但不损伤静止期骨髓干细胞。     

IL-33通过调节NF-κB信号通路促进肝癌细胞增殖和迁移

目的 探讨IL-33通过对NF-κB信号通路及炎症因子的调控,对肝癌HepG2细胞增殖和迁移的影响。方法 RT-PCR检测IL-33在不同肝癌细胞系中的表达,Western Blot检测IL-33对HepG2细胞NF-κB信号通路激活相关蛋白(NF-κB、p-NF-κB、IKB、p-IKB)的调控,ELISA检测IL-33对HepG2细胞中IL-1α、IL-1β、IL-6、IL-18等炎症因子释放的调控,EdU增殖实验检测IL-33对HepG2细胞增殖的影响,CCK8实验检测IL-33对HepG2细胞24 h和48 h活力的影响,Transwell小室实验和划痕实验检测IL-33对HepG2细胞迁移的影响。结果 IL-33 mRNA表达分别为LO2(1.01±0.01)、MHCC97H(1.08±0.05)、LM3(1.76±0.21)、HepG2(3.88±0.35)、SMCC7721(2.24±0.43)和Hep3B(2.13±0.30),差异有统计学意义(F=19.621,P=0.001)。IL-33处理24 h组中IL-1α(3185.25±194.67)、IL-1β(2103...     

斑蝥素抑制裸鼠胰腺癌移植瘤生长研究

目的 探讨斑蝥素对荷瘤裸鼠胰腺癌移植瘤生长的影响.方法 在培养人胰腺癌SW1990细胞的基础上建立荷瘤裸鼠胰腺癌模型,瘤内注射斑蝥素1 mg/kg体重作为斑蝥素组,瘤内注射等量生理盐水作为对照组,观测移植瘤大小改变及p53、Bcl-2和Bax蛋白表达的变化.结果 两组裸鼠移植瘤的体积随着时间的延长而明显增加,但斑蝥素组的增长幅度明显小于对照组(P＜0.05),移植后27 d瘤体缩小40%;斑蝥素组移植瘤Bcl-2无强阳性(+ +～+ + +)表达,p53强阳性表达6只(85.7%),Bax强阳性表达3只(42.9%),对照组强阳性表达分别为2只(33.3%)、3只(50%)和2只(33.3%).Bcl-2、p53表达两组差异显著(P＜0.05),而Bax表达无显著差异.结论 斑蝥素可明显抑制裸鼠胰腺癌移植瘤的生长,其机制可能与斑蝥素下调Bcl-2蛋白表达,上调p53蛋白表达有关.     

榭皮黄酮通过抑制Traf6/NF-κB信号转导通路增强5-氟尿嘧啶对HepG2的化疗作用

目的 研究榭皮黄酮（quercetin,Qu）影响肝癌细胞HepG2对5-氟尿嘧啶（5-fluorouracil,5-FU）的敏感性及Traf6/NF-κB信号转导通路。方法 体外培养HepG2细胞,取对数期细胞进行后续实验,将细胞分为对照组（不含任何药物的培养基孵育细胞24 h）、单独Qu组（含40μg/ml Qu的培养基孵育细胞24 h）、单独5-FU组（含50μmol/L 5-FU的培养基孵育细胞24 h）、Qu+5-FU联合处理组（含40μg/ml Qu和50μmol/L 5-FU的培养基共同孵育细胞24 h）、单独Traf6抑制剂C25-140组（2μmol/L C25-140的培养基孵育细胞8 h）、C25-140+Qu+5-FU组（C25-140预处理细胞8 h,然后含40μg/ml Qu和50μmol/L 5-FU的培养基共同处理细胞24 h）。采用CCK8法检测细胞活力,采用倒置显微镜记录细胞克隆数,采用流式细胞术检测细胞凋亡率,采用Western blot检测剪切的半胱氨酸蛋白酶-7(cleaved-caspase 7,Cle-caspase 7)、Clecaspa...     

雷公藤多苷通过抑制TLR4/NF-κB信号通路抑制小鼠结肠炎症

背景:临床实践中,雷公藤多苷对溃疡性结肠炎(UC)具有良好的疗效,但确切机制不明。目的:探讨雷公藤多苷对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠结肠炎模型的治疗作用及其可能机制。方法:60只健康雄性BALB/c小鼠随机分为6组:模型对照组、低、中、高剂量雷公藤多苷组、空白对照组和正常对照组,前四组自由饮用5%DSS溶液1周复制结肠炎模型,同时予蒸馏水或相应浓度雷公藤多苷[9.01、27.03、81.09 mg/(kg·d)]灌胃,持续3周。观察各组动物结肠黏膜组织病理学改变,采用RT-PCR和蛋白质印迹法检测TLR4 mRNA和蛋白表达,免疫组化染色检测NF-κB p65表达,ELISA法检测IL-1α、TNF-α、IL-13含量。结果:雷公藤多苷组小鼠结肠黏膜出现不同程度的组织损伤和炎症改变,但均轻于模型对照组。各组雷公藤多苷组结肠黏膜组织TLR4 mRNA和蛋白表达、NF-κB p65表达和组织匀浆上清中的IL-1α、TNF-α含量均显著低于模型对照组(P0.01),中、高剂量组间差异无统计学意义(P0.05,除TNF-α),均显著低于低剂量组(P0.05),但仍高于空白对照组和正常对照组(P0.05)。结论:雷公藤多苷对DSS小鼠结肠炎有良好的保护作用,其可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路激活及其下游促炎细胞因子表达、分泌而抑制结肠炎症反应。     

基于NF-κB/bFGF信号通路探讨厚朴水煎液联合奥沙利铂抑制胃癌的作用

目的 探讨厚朴水煎液联合奥沙利铂对胃癌组织碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和核转录因子(NF)-κB表达的调控及意义。方法 Wistar大鼠50只随机分为空白组、模型组、厚朴水煎液组、奥沙利铂组、厚朴水煎液联合奥沙利铂组(联合组)各10只。空白组不做任何处理,其余各组都进行造模,构建大鼠胃癌模型,检测大鼠肿瘤重量,苏木素-伊红(HE)染色观察组织病理学变化,末端DNA转移酶dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测肿瘤细胞凋亡,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素(IL)-6、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α和IL-1β表达水平,RT-聚合酶链反应(PCR)法检测bFGF和NF-κB mRNA表达,免疫组化法和Western印迹检测bFGF和NF-κB蛋白表达水平。结果 与模型组比较,厚朴水煎液组、奥沙利铂组和联合组瘤体重量显著减轻,且联合组明显低于厚朴水煎流组和奥沙利铂组(P<0.05,P<0.01)。联合组抑瘤率(59.53%)明显高于朴水煎液组(21.80%)和奥沙利铂组(34.42%;P<0.05)。与模型组比较,HE和TUNEL染色结果表明,联...     

CIK细胞对裸鼠人胃癌移植瘤生长的抑制作用

目的: 探讨CIK细胞对裸鼠人胃癌移植瘤生长的抑制作用.方法: 用淋巴细胞分离液分离外周血单个核细胞, 给予多种细胞因子(rhIFN-γ、CD3mcAb、rhlL-2、rhlL-1), 诱导生成CIK细胞.培养人胃癌细胞株SGC-7901, 接种至40只裸鼠右腋皮下, 10 d后随机分2组, 每组20只, 分别为CIK组和对照组. 连续5 d在接种肿瘤细胞部位处给予CIK细胞和生理盐水注射治疗, 观察CIK细胞对胃癌移植瘤模型的抗肿瘤疗效.结果: CIK组胃癌肿块质量和生存期与对照组相比, 均具有显著性差异(1.21±0.34 g vs2.73±0.45 g, 65.8±6.2 d vs 44.3±4.8 d, 均P<0.01). 裸鼠体内实验表明, CIK细胞能够显著抑制胃癌细胞的生长, 其抑瘤率可达47.6%,明显高于对照组( P<0.01).结论: CIK细胞在裸鼠体内对人胃癌移植瘤有特异性抑瘤作用, 并可以延长裸鼠生存时间.     

重组人白细胞介素-24对裸鼠人胃癌移植瘤生长的抑制作用

白细胞介素（IL）-24对多种人肿瘤细胞的生长均有抑制作用，可诱导肿瘤凋亡、抑制肿瘤细胞生长和血管生成，对正常细胞没有影响，还具有抑制裸鼠人移植瘤生长的作用。苏州大学医学院细胞和分子生物学教研室成功构建了真核表达载体pcDNA3．0-IL-24和原核表达载体PET21a（＋）IL-24，并分别在中国仓鼠卵巢（CHO）细胞和大肠杆菌BL-21中稳定表达。我们在此研究基础上，将两种质粒的表达产物重组人白细胞介素（rhIL）-24蛋白直接注入裸鼠人胃癌皮下移植瘤瘤体内，观察对裸鼠胃癌移植瘤生长的影响，并初步探讨其可能的作用机制。     

色素上皮衍生因子抑制人肝癌裸鼠移植瘤生长

目的 观察人色素上皮衍生因子(PEDF)对血管生成的抑制作用,探讨PEDF在肝癌基因治疗中的应用前景. 方法构建色素上皮衍生因子慢病毒表达质粒pLenti-PEDF,经293T细胞包装,收集病毒上清液,感染肝癌细胞株HepG2.收集各组细胞的条件培养基,通过Westernblot分析各组细胞PEDF的表达情况,并通过人脐静脉血管内皮细胞增殖及迁移试验研究其体外生物学活性.人肝癌细胞HepG2移植到裸鼠皮下,研究Lenti-PEDF病毒对肝癌移植瘤生长的抑制作用,逆转录聚合酶链反应检测肿瘤组织中PEDF mRNA表达.多组间均数比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD法.结果 限制性内切酶酶切分析和测序结果均表明成功构建了PEDF慢病毒表达载体,以293T细胞包装的重组慢病毒能够高效感染肝癌细胞,肝痛细胞感染重组慢病毒后可高效表达PEDF并分泌到培养上清液中.体外研究结果表明,重组PEDF可明显抑制人脐静脉血管内皮细胞的增殖及迁移,抑制率分别达29%和48%,与空白对照组相比,差异有统计学意义(P值均<0.01).Lenti-PEDF病毒能明显抑制人肝癌裸鼠皮下移植瘤的生长(P<0.01).瘤内注射Lenti-PEDF病毒21 d后,逆转录聚合酶链反应在肿瘤组织检测到PEDF mRNA的过表达.结论 本研究初步提示PEDF能有效遏制肿瘤的血管生成和肿瘤生长,为肝癌的基因治疗提供了一条新的思路.     

七氟烷调节CARMA3靶向NF-κB通路抑制胃癌细胞迁移、侵袭

目的研究七氟烷对胃癌(gastric cancer, GC)细胞迁移、侵袭的影响,并探讨其作用机制.方法运用Transwell法检测细胞迁移、侵袭量;将siCAR MA3组(转染siCARMA3)、NC组(转染siControl)、CARMA3组(转染pcDNA3.1-CARMA3)、Vector组(转染pcDNA3.1)均用脂质体法转染至SGC7901细胞;用qRT-PCR检测细胞中CARMA3 mRNA表达;Westernblot检测细胞中CARMA3、p-p65、p65蛋白表达.结果与对照组相比,七氟烷抑制GC细胞迁移、侵袭,且抑制CARMA3表达;沉默CARMA3抑制GC细胞迁移、侵袭,过表达CARMA3促进GC细胞迁移、侵袭,且CARMA3靶向NF-κB通路;七氟烷可抑制CARMA3失活NF-κB通路抑制GC细胞迁移、侵袭.结论七氟烷可抑制GC细胞迁移、侵袭,其机制可能与失活CARMA3/NF-κB信号通路有关,将可为七氟烷用于临床治疗GC提供依据.     

重组人内皮抑素腺病毒抑制肝癌裸鼠移植瘤生长

目的 观察重组人内皮抑素腺病毒(Ad/hEndo)对人肝癌裸鼠移植瘤生长的影响。方法 人脐静脉内皮细胞ECV-304经Ad/hEndo感染后,western印迹检测人内皮抑素的表达。人肝癌BEL-7402细胞移植到裸鼠背脊部后,检测Ad/hEndo对肝癌移植瘤生长的抑制作用。逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肿瘤组织中内皮抑素mRNA的表达。分析人内皮抑素在裸鼠体内的表达分布。结果 Western印迹检测到人内皮抑素基因在ECV-304细胞内高效表达。Ad/hEndo明显抑制人肝癌BEL-7402裸鼠移植瘤生长(F=4.061,P<0.05)。Ad/hEndo组血管密度计数为6.88±1.08,DMEM组为13.60±1.71(t=9.216,P<0.01)。瘤内注射Ad/hEndo后3d,RT-PCR在肿瘤组织检测到内皮抑素mRNA的表达,7d后表达不明显。人内皮抑素蛋白主要分布在肿瘤组织。结论 腺病毒介导的人内皮抑素基因在体内、体外获得高效表达,并明显抑制肝癌裸鼠移植瘤的生长与血管生成。     

利用siRNA抑制环氧合酶-2对人胃癌裸鼠移植瘤的影响

目的 观察环氧合酶2(COX-2)对人胃癌裸鼠移植瘤的影响并探讨其机制.方法 构建靶向COX-2表达质粒和在BALB/c裸鼠皮下建立SGC-7901人胃癌细胞动物模型,用COX-2表达质粒基因转染治疗.结果 构建的COX-2表达质粒在体内、外均可稳定表达.COX-2基因治疗可抑制裸鼠皮下肿瘤的生长和淋巴管的生成.COX-2基因转染下调血管内皮生长因子-C(VEGF-C)的表达.结论 通过构建靶向COX-2 siRNA真核表达载体可抑制人胃癌裸鼠移植瘤的生长和淋巴管生成,COX-2对抑制胃癌细胞(SGC-7901)治疗有确切效果.     

大豆肽通过抑制氧化应激和NF-κB信号通路保护力竭运动大鼠心脏功能

目的观察大豆肽对力竭运动大鼠心脏的保护功能,并探讨其抑制氧化应激和核因子(NF)-κB信号通路相关分子信号机制。方法 50只大鼠随机分为正常对照组、力竭运动组及大豆肽高、中、低组,每组10只,采用强迫游泳法建立大鼠力竭运动模型,同时给予相应剂量的大豆肽进行干预,每天1次,连续4 w。末次力竭运动后,取大鼠血清,采用生化法检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及CK同工酶(CK-MB)等含量;取大鼠心肌组织采用RT-PCR和Western印迹法检测核因子(NF)-κB、NF-κB抑制蛋白激酶(IKK)-β及NF-κB抑制蛋白(IκB)-α等因子m RNA和蛋白表达水平。结果与力竭运动组比较,大豆肽高组可显著增加力竭运动大鼠血清SOD、GSH-Px及CAT活性,降低MDA、LDH、CK及CK-MB含量(P<0. 05,P<0. 01);显著下调心肌组织NF-κB、IKK-βm RNA和蛋白表达水平,显著上调IκB-αm RNA和蛋白表达水平(P<0. 05,P<0. 01)。结论大豆肽对力竭运动大鼠心脏具有一定的保护作用,其机制可能与抗氧化应激和抑制NF-κB信号通路有关。     

姜黄素通过p38MAPK/NF-κB信号通路抑制哮喘大鼠气道炎症的实验研究

目的探究姜黄素对哮喘模型大鼠肺组织中NF-κBp65与p38MAPK表达的影响。方法 4-5周龄40只清洁级雌性SD大鼠,将分为以下四组:Control组(正常对照组)、哮喘模型组(OVA致敏)、姜黄素低剂量组(OVA致敏+姜黄素100mg/kg)和姜黄素高剂量组(OVA致敏+姜黄素200mg/kg),每组10只。将支气管肺泡灌洗液(BALF)内细胞行Diff-quik染色后计算细胞总数和各分组的细胞数;左肺组织切片进行HE病理学染色观察其炎症细胞的变化;运用酶联免疫吸附法(ELISA)联合蛋白质印迹(Western blot,WB)法并结合免疫组织化学法对过敏性炎症介质进行初步评估,并且检测肺组织细胞核中NF-κBp65、磷酸化p38MAPK(p-p38 MAPK)的表达及致炎因子如白介素-5(IL-5)、白介素-13(IL-13)及干扰素-γ(IFN-γ)含量的变化。结果 CUR1组与CUR2组大鼠BALF中多种炎性细胞数、IL-4、IL-5、IFN-γ含量以及NF-κBp65核转位与磷酸化MAPK水平明显降低,浸润的炎性细胞计数减少,肺组织病理学改变较哮喘模型组显著减轻,差异具有统计学意义(P0.01)。。结论姜黄素能抑制p38MAPK、NF-κBp65和阻断IL-5、IL-13炎症因子,且与减轻肺组织炎性细胞浸润有密切的关系。     

Corin基因通过NF-κB信号通路对心肌细胞增殖凋亡的机制研究

目的探讨Corin基因通过核转录因子-κB(NF-κB)信号通路对心肌细胞增殖凋亡的影响。方法通过脂质体LipofectamineTM2000将过表达Corin转染H9c2细胞及H2O2刺激细胞,细胞分为Control组、pcDNA3.1组、H2O2组(150μmol/L的H2O2处理细胞6 h)和pcDNA3.1-Corin组(转染pcDNA3.1-Corin后再用H2O2处理细胞6 h),BAY 11-7082作为NF-κB信号通路抑制剂,各组细胞活力通过CCK8法检测,凋亡率通过流式细胞仪检测,通过Western blotting检测各组细胞中增殖相关蛋白ki67、凋亡相关蛋白p53及NF-κB信号通路NF-κB和IκBα的蛋白表达。结果 H2O2刺激的H9c2细胞中Corin的表达明显降低,过表达Corin后Corin的表达显著升高;与pcDNA3.1组比较,H2O2组细胞活力及ki67和IκBα的表达均显著降低,凋亡率及p53和NF-κB的表达均显著升高(P0.05);与H2O2组比较,pcDNA3.1-Corin组细胞活力及ki67和IκBα的表达均显著升高,凋亡率及p53和NF-κB的表达均显著降低(P0.05);与pcDNA3.1-Corin组比较,pcDNA3.1-Corin+BAY 11-7082组细胞活力及ki67和IκBα的表达均显著升高,凋亡率及p53和NF-κB的表达均显著降低(P0.05)。结论过表达Corin可通过抑制NF-κB信号通路提高心肌细胞活力及降低细胞凋亡。     

苦参碱联合5-氟尿嘧啶抑制胃癌细胞株增殖作用的研究

经典化疗因药物不良反应大而影响其疗效，我国一些传统中药因其独特的抗肿瘤效应及较少的不良反应，成为抗肿瘤药物开发的一个热点。中西药联合化疗将是今后肿瘤化疗的发展方向之一。本研究采取中药提取成分苦参碱和5-氟尿嘧啶(5-Fu)联用，体外作用于胃癌细胞株SGC-7901，观察联合用药的效果。     

骨质疏松与NF-κB信号通路关系的研究进展

<正>核转录因子(NF-κB)是一个存在于哺乳动物细胞内的转录因子,它能对各种刺激做出快速反应,从而间接地调控与多种生理及其病理反应有关的基因表达,参与机体的炎症反应、免疫应答、细胞分化与凋亡及其他应激反应。有关研究〔1~5〕表明NF-κB信号通路的过度激活或抑制能引发多种疾病,这表明NF-κB在病理状态下发挥着十分重要的作用〔6〕。而骨质疏松(OP)已经成为严重影响老年人及绝经后妇女健康和生活质量     

siRNA阻断NF-κB信号通路联合5-FU对食管鳞癌细胞凋亡的促进作用

目的: 利用RNAi技术特异性的抑制NF-κB亚单位p65的表达,观察其对p65表达的抑制作用及联合5-FU对食管鳞癌细胞Eca109和EC9706的影响.方法:将终浓度为50 nmol/L的p65 siRNA转染到食管鳞癌细胞EC9706和Eca109中,通过RTPCR检测0、24、48和72 h时段p65 mRNA的表达水平.Western blotting法检测p65和Bcl-2蛋白表达,Annexin V/PI复染结合流式细胞仪检测细胞凋亡,显微镜下观察p65 siRNA与5-FU单独或联合应用对食管鳞癌细胞形态学特性的影响.结果:EC9706和Eca109细胞转染p65 siRNA 24、48和72 h后,p65 mRNA的表达水平随时间的延长逐渐下调,在72 h的阻断效率最为明显,与0 h相比,差异有显著性(0.12±0.01 vs 0.28±0.05,0.1±0.01 vs 0.38±0.04,均P<0.05),转染72 h后,p65和Bcl-2蛋白表达水平下调.EC9706和Eca109转染p65siRNA后,细胞凋亡指数明显升高(6.65%±0.27% vs 2.03%±0.08%,8.03%±0.06% vs 2.66%±0.25%,均P<0.05);p65 siRNA转染72 h后,EC9706和Eca109细胞增殖较慢;当p65 siRNA与5-FU联合作用,细胞增殖明显受到抑制.结论:p65 siRNA可阻断NF-κB信号通路,下调NF-κB下游基因中抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,表明活化的NF-κB信号通路可成为食管鳞癌基因治疗中一个重要的分子靶点.     

siRNA阻断NF-κB信号通路联合5-FU对食管鳞癌细胞凋亡的促进作用

目的: 利用RNAi技术特异性的抑制NF-kappaB亚单位p65的表达, 观察其对p65表达的抑制作用及联合5-FU对食管鳞癌细胞Eca109和EC9706的影响. 方法: 将终浓度为50 nmol/L的p65 siRNA转染到食管鳞癌细胞EC9706和Eca109中, 通过RT-PCR检测0、24、48和72 h时段p65 mRNA的表达水平. Western blotting法检测p65和Bcl-2蛋白表达, Annexin V/PI复染结合流式细胞仪检测细胞凋亡, 显微镜下观察p65 siRNA与5-FU单独或联合应用对食管鳞癌细胞形态学特性的影响. 结果: EC9706和Eca109细胞转染p65siRNA 24、48和72 h后, p65 mRNA的表达水平随时间的延长逐渐下调, 在72 h的阻断效率最为明显, 与0 h相比, 差异有显著性(0.12±0.01 vs 0.28±0.05, 0.1±0.01 vs 0.38±0.04, 均P<0.05), 转染72 h后, p65和Bcl-2蛋白表达水平下调. EC9706和Eca109转染p65siRNA后, 细胞凋亡指数明显升高(6.65%±0.27% vs 2.03%±0.08%, 8.03%±0.06% vs 2.66%±0.25%, 均P<0.05); p65 siRNA转染72 h后, EC9706和Eca109细胞增殖较慢; 当p65 siRNA与5-FU联合作用, 细胞增殖明显受到抑制. 结论: p65 siRNA可阻断NF-kappaB信号通路, 下调NF-kappaB下游基因中抗凋亡蛋白Bcl-2的表达, 表明活化的NF-kappaB信号通路可成为食管鳞癌基因治疗中一个重要的分子靶点.