肠内营养对溃疡性结肠炎的临床疗效观察

目的探讨肠内营养对活动期溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的临床疗效及肠黏膜的作用。方法将符合UC标准的45例患者随机分为两组,对照组采用传统抗炎治疗,治疗组采用传统抗炎治疗和肠内营养支持治疗,观察两组患者临床疗效及内镜下肠黏膜的变化。结果治疗组临床疗效总有效率明显优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗组中、重度UC患者临床疗效优于对照组中、重度UC患者临床疗效,差异有统计学意义(P0.05);治疗组轻、中度UC患者临床疗效与对照组轻、中度UC患者临床疗效比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论肠内营养作为对活动期UC患者的辅助治疗,其疗效显著,值得临床推广。     

溃疡性结肠炎患者肠黏膜组织及血清中miR-200b和miR-655的表达水平及其临床意义研究

目的 分析溃疡性结肠炎(UC)患者血清及肠黏膜组织中miR-200b和miR-655的表达水平,探讨其与疾病活动度的关系。方法 选择2016年10月至2019年6月该院消化内科收治的UC患者36例,根据改良的Mayo评分系统将其分为内镜下活动期组(20例)和内镜下愈合期组(16例),另选择同期健康志愿者20名作为对照组。应用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测肠黏膜组织及血清样本miR-200b、miR-655的表达水平,并进行三组间比较。结果 对照组肠黏膜miR-200b、miR-655表达水平显著高于内镜下活动期组和内镜下愈合期组(P <0.05),而内镜下活动期组与内镜下愈合期组比较差异无统计学意义(P>0.05)。内镜下活动期组血清中miR-200b、miR-655水平高于内镜下愈合期组和对照组,差异有统计学意义(P <0.05),但后两组血清miR-200b、miR-655水平比较差异无统计学意义(P> 0.05)。结论 血清miR-200b、miR-655表达水平有可能间接反映UC患者的肠黏膜损伤情况。     

丹参多酚酸盐在溃疡性结肠炎治疗中临床应用

[目的]探讨丹参多酚酸盐治疗溃疡性结肠炎(UC)的临床疗效。[方法]将86例UC患者随机分为治疗组与对照组,每组43例。对照组采用柳氮磺吡啶肠溶片口服治疗,治疗组在对照组治疗基础上静脉滴注丹参多酚酸盐,比较2组治疗后临床疗效,治疗前后肠黏膜评分、血小板计数(PLT)、血小板平均体积(MPV)测定及血清C反应蛋白(CRP)水平。[结果]治疗组总有效率优于对照组(P0.05);2组治疗后PLT、血清CRP水平均较治疗前下降(P0.05),治疗组低于对照组(P0.05);2组治疗后MPV较治疗前升高(P0.05),治疗组高于对照组(P0.05);治疗后2组肠镜下黏膜充血、水肿、糜烂、溃疡评分较治疗前显著下降(P0.05),治疗组低于对照组(P0.05);肠镜下黏膜假性息肉形成治疗前后组间、组内比较差异均无统计学意义(P0.05)。[结论]丹参多酚酸盐可改善患者血液高凝状态和肠黏膜微循环,减少炎症渗出,促进溃疡愈合,对UC患者疗效确切。     

神经生长因子在溃疡性结肠炎中的表达和意义

背景:溃疡性结肠炎(UC)病因复杂,其发病机制是国内外研究的热点,近年来肠道神经系统(ENS)异常越来越受学者们关注。目的:探讨神经生长因子(NGF)在UC中的表达及其意义。方法:纳入2011年1月-2013年5月山西医科大学第一医院确诊的UC患者40例,选取同时期单纯性结肠息肉患者10例和健康体检者10例作为对照组,采集肠黏膜标本和静脉血。分别采用免疫组化染色和ELISA法检测NGF在UC患者和对照组肠黏膜和血清中的表达。结果:NGF在UC组肠黏膜组织中的表达显著高于对照组(P0.01)。轻度与中度、重度UC患者肠黏膜组织NGF表达差异有统计学意义(P0.05),但中度与重度间差异无统计学意义(P0.05)。UC肠黏膜组织中NGF表达与UC严重程度呈正相关(rs=0.505,P0.05)。NGF在UC肠黏膜组织中的表达与病变部位无关。NGF在UC患者血清中的表达与肠黏膜组织中的表达呈负相关(r=-0.529,P0.05)。结论:NGF在UC肠黏膜组织中的高表达可能与UC发病机制有关,NGF可能是连接神经系统与免疫系统的桥梁,且与UC严重程度呈正相关;NGF在UC患者血清中的表达可有助于疾病程度的判断。     

美沙拉嗪联合固本益肠片对溃疡性结肠炎患者炎症因子及肠黏膜屏障功能的影响

[目的]探讨美沙拉嗪联合固本益肠片对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者炎症因子及肠黏膜屏障功能的影响。[方法]入选80例UC患者为研究对象,根据患者对治疗方案的选择分为观察组(40例)和对照组(40例);观察组口服美沙拉嗪联合固本益肠片治疗,对照组单服美沙拉嗪治疗。观察2组治疗前后炎症因子、肠黏膜屏障功能、肠道菌群及中医证候积分的变化。[结果]治疗前2组患者炎症因子、肠黏膜屏障功能、肠道菌群及中医证候积分水平比较均差异无统计学意义(P0.05)。疗程结束后与治疗前比较,观察组INF-γ水平无明显变化,对照组INF-γ水平明显升高(P0.05);2组IL-1β、IL-17、IL-23、D-乳酸、UAMY、DAO水平均较治疗前明显降低(P0.05)。与治疗前比较,疗程结束后2组肠球菌、大肠埃希菌明显减少,乳酸杆菌、双歧杆菌明显增加(P0.05),各项中医证候积分明显降低(P0.05);观察组治疗后各项指标变化水平均明显优于对照组(P0.05)。[结论]美沙拉嗪联合固本益肠片比单独使用美沙拉嗪治疗UC效果更好,安全性更高,值得临床推广应用。     

RANKL/OPG系统及白细胞介素8在炎症性肠病中的表达及作用研究

目的探讨炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)患者核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)和骨保护素(OPG)的肠黏膜表达情况及相关促炎因子白细胞介素-8(IL-8)的血清水平变化,并分析与炎症标志物C-反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)的相关性。方法收集2016年9月至2018年4月郑州大学第二附属医院38例IBD患者结肠镜活检组织、血清标本及同期检查的CRP、ESR值,其中溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)患者28例、克罗恩病(Crhon’s disease, CD)患者10例;同期20名健康体检者血清为对照组,24例同期于我院结肠癌手术切除癌旁正常组织作为癌旁组。应用免疫组织化学染色检测结肠黏膜组织中RANKL及OPG的表达;应用双抗体夹心ELISA法检测外周血中IL-8的水平变化。结果 UC组和CD组结肠黏膜组织中RANKL及OPG的表达高于癌旁组,差异有统计学意义(P0.05),UC组与CD组比较,差异无统计学意义(P0.05);UC组和CD组血清中IL-8的水平高于对照组,差异有统计学意义(P0.05),UC组与CD组比较,差异无统计学意义(P0.05);IL-8与UC患者CRP、ESR及CD患者ESR呈显著正相关,IL-8与CD患者CRP无显著相关性。结论 RANKL及OPG多在IBD患者的结肠黏膜固有层中表达;相关促炎因子IL-8在IBD患者血清中处于升高状态;IL-8有望成为IBD的新型炎症标志物。     

白细胞介素-25在炎症性肠病患者中的表达及临床意义

目的 通过检测白细胞介素(IL)-25在炎症性肠病(IBD)患者肠黏膜及血清中的表达水平,探讨其在IBD发病过程中的作用及意义.方法 收集12例溃疡性结肠炎(UC)患者、16例克罗恩病(CD)患者及13例对照者的内镜肠黏膜活检标本,采用荧光定量PCR技术检测肠黏膜内IL-25 mRNA的表达情况,免疫组化技术分析IL-25在肠黏膜中的原位表达;同期收集20例UC、24例CD患者及20名健康对照者血清标本,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清中IL-25水平.结果 与健康对照组相比,UC及CD患者肠黏膜组织内IL-25 mRNA表达显著降低(P＜0.05),UC及CD组间的表达量差异无统计学意义(P＞0.05).免疫组化分析显示IL-25阳性细胞在正常肠黏膜固有层内有较多表达,同时黏膜内的肠上皮细胞也存在IL-25低表达,UC及CD患者肠黏膜IL-25蛋白表达量显著降低(P＜0.05),UC及CD组间的表达量差异无统计学意义(P＞0.05).ELISA显示UC及CD患者血清中IL-25表达量显著低于健康对照组(P＜0.05).结论 IL-25在IBD患者肠黏膜及血清中表达显著降低,提示IL-25表达缺陷与IBD的发生发展密切相关,IL-25有可能成为IBD治疗的新靶点.     

IgG IgM及IL-8在显微镜结肠炎发病机制中作用研究

目的 探讨显微镜结肠炎(MC)发病机制中免疫因素和炎症因子所起的作用.方法 对2004年8月至2006年3月就诊于包头医学院第二附属医院内蒙古消化病研究所的32例MC患者、71例肠易激综合征(IBS)及38例溃疡性结肠炎(UC)患者,采用免疫组织化学法检测肠黏膜IgG、IgM,采用放射免疫法测定血清IL-8质量浓度.结果 MC组肠黏膜IgG、IgM表达显著增高,与IBS组比较差异有统计学意义(P＜0.05),与UC组比较差异无统计学意义.MC组血清IL-8显著低于UC组(P＜0.05),与IBS组比较差异无统计学意义.结论 在MC的发病机制中,免疫调节功能异常可能为MC发病的主要因素,炎症并非引起MC的主要原因.     

miR-196b在溃疡性结肠炎缓解期肠易激样综合征肠黏膜中表达的意义

[目的]:研究溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)缓解期肠易激样综合征(IBLS)患者肠黏膜组织中miR-196b的表达水平,探讨其在溃疡性结肠炎缓解期肠易激样综合征[IBS(+)UC]中的意义。[方法]选取IBS(+)UC患者16例,并同时配对UC缓解期无肠易激样综合征[IBS(-)UC]患者及肠易激样综合征-腹泻型(IBS-D)患者各16例,采用qRT-PCR方法检测直肠黏膜组织中miR-196b的表达水平。[结果]IBS(+)UC患者直肠黏膜组织中miR-196b正常表达,水平为0.58±0.09,IBS(-)UC组直肠黏膜组织中miR-196b低表达,水平为0.41±0.07。2组比较差异有统计学意义(P0.05);IBS-D组miR-196b高表达,水平为0.64±0.11,与IBS(+)UC组比较差异无统计学意义(P0.05);与IBS(-)UC组比较,差异有统计学意义(P0.05)。[结论]直肠黏膜组织中miR-196b水平在IBS(+)UC表达上调,可以作为区分IBS(-)UC的关键指标。     

糜蛋白酶联合锡类散对溃疡性结肠炎肠黏膜屏障的影响及机制研究

[目的]观察肠黏膜屏障损伤与溃疡性结肠炎(UC)的关系、糜蛋白酶联合锡类散保留灌肠疗法的临床疗效,探讨其对UC患者肠黏膜屏障的影响及作用机制。[方法]收集2013年1月～2017年6月在我院确诊为溃疡性结肠炎的158例患者,根据治疗方案不同随机分为治疗组和对照组,并选取20例在我院行肠镜检查的健康体检者的资料做参照。对照组给予美沙拉嗪肠溶片口服、保留灌肠,灌肠液为生理盐水,同时加入庆大霉素、氟美松,治疗组在对照组基础上加用糜蛋白酶、锡类散保留灌肠。2组患者根据Mayo评分,分为轻、中、重度3个亚组。以咬合蛋白(Occludin)和紧密连接蛋白1(Claudin-1)、血清β-防御素(β-defensin)和分泌型免疫球蛋白A(secretory immunoglobulin A,sIgA)分别代表肠道机械屏障、化学屏障、和免疫屏障,免疫组化法检测3种蛋白表达,并与相关临床指标进行统计学分析。[结果]与健康人群比较,UC患者Occludin、Claudin-1表达水平显著降低(P0.05),血清β-defensin表达显著增加,sIgA表达显著减少,差异均有统计学意义(P0.05)。2组UC患者综合分析:轻、中、重度亚组间肠黏膜Occludin、Claudin-1表达组间差异有统计学意义(P0.05),随着UC分级增加表达明显减少,(r=-0.890,-0.888);轻、中、重度UC患者肠黏膜β-defensin表达组间差异有统计学意义(P0.05),随着UC分级增加表达明显增多(r=0.596);sIgA在不同分级UC肠黏膜表达差异无统计学意义。治疗后2组患者症状均有改善,治疗组较对照组患者Mayo评分下降更为显著,差异有统计学意义;治疗后Occludin、Claudin-1表达上升,血清β-defensin表达下降,sIgA表达上升,治疗组较对照组更为明显,差异均有统计学意义(P0.05)。[结论]UC患者肠黏膜屏障出现损伤,其中机械屏障、化学屏障与疾病的分级具有相关性;糜蛋白酶联合锡类散保留灌肠对UC患者的肠黏膜屏障有明显的保护作用,可显著提高临床效果。     

树突细胞、白介素-23与溃疡性结肠炎的关系

目的:探讨树突细胞(dendritic cell,DC)和白介素(interleukin,IL)-23对提高溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)诊治水平的价值和意义.方法:以UC、肠易激综合征(irritable bowe syndrome,IBS)患者的肠黏膜蜡块标本为研究对象,应用免疫组织化学SP法检测两种病变肠黏膜中S100+DC、CD83+DC及IL-23P19的表达情况,并分析UC组中急性发作期与慢性迁延期,轻型组与重型组,美沙拉嗪治疗前后IL-23P19的浸润密度.结果:UC与IBS患者肠黏膜中S100+D C、CD83+DC、IL-23P19的浸润密度(个/mm2)比较,分别为27.48±9.23 vs 9.20±3.91,6.62±2.59 vs 3.20±1.59,105.97±25.30 vs 32.48±11.61,差异有统计学意义(P0.05);UC组中,急性发作期与慢性迁延期、轻型组与重型组、美沙拉嗪治疗前后IL-23P19浸润密度(个/mm2)比较,分别为113.83±28.83 vs49.35±8.11,75.03±21.39 vs 117.38±28.32109.89±25.73 vs 47.25±8.67,差异有统计学意义(P0.05).结论:UC患者肠黏膜中,随着DC表达的增多及分化能力增强,IL-23分泌增多;IL-23可作为UC判断疾病发作、病情轻重及疗效的监测指标.     

肠愈宁治疗活动期溃疡性结肠炎疗效观察

[目的]观察肠愈宁颗粒治疗活动期溃疡性结肠炎(UC)的临床疗效.[方法]60例患者随机分为2组各30例,治疗组予以中药肠愈宁颗粒口服,10g,早晚分服;对照组予口服美沙拉嗪1.0 g/次,4次/d.8周为1个疗程.观察2组患者治疗后主要临床症状、结肠镜下黏膜改善情况及临床疗效.[结果]治疗组总有效率为93.3％,对照组90.0％,2组比较差异无统计学意义(P＞0.05).临床症状改善情况2组比较差异亦无统计学意义(P＞0.05).[结论]肠愈宁颗粒治疗活动期UC疗效显著,与西药美沙拉嗪相当,值得临床推广应用.     

肠道清洁对T-RFLP分析溃疡性结肠炎肠黏膜菌群多样性的影响

背景:肠道菌群失调在溃疡性结肠炎(UC)发病机制中的作用备受关注,末端限制性片段长度多态性(TRFLP)分析已广泛用于UC肠黏膜菌群多样性的研究,但采集肠黏膜标本前清洁肠道对T-RFLP分析黏膜菌群多样性的影响尚未明确。目的:探讨肠道清洁对T-RFLP分析UC患者肠黏膜菌群多样性的影响。方法:纳入UC患者38例,根据结肠镜检查前是否行肠道清洁将患者分为洗肠组和未洗肠组,分别于结肠镜下取直肠、乙状结肠交界处黏膜组织,以T-RFLP分析肠黏膜细菌多样性。结果:聚类分析显示,洗肠组、未洗肠组菌落构成成分相似。洗肠组与未洗肠组的丰度、Simpson指数、均匀度指数相比差异无统计学意义(P0.05),未洗肠组Shannon-Wiener指数较洗肠组显著增高(P0.05)。MspⅠ酶切结果显示,281 bp为未洗肠组特有优势末端限制片段(T-RF),37 bp为洗肠组特有优势T-RF。两组共有优势T-RF的曲线下面积(AUC)比较显示,洗肠组490 bp T-RF较未洗肠组显著增高(P0.05),其余优势T-RF的AUC差异无统计学意义(P0.05)。结论:肠道清洁对T-RFLP分析UC肠黏膜菌群多样性总体无明显影响,但可能会造成部分罕见菌群减少。     

PGC-1α在炎症性肠病肠黏膜组织中的表达及临床意义

目的:检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)在炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)患者肠黏膜的表达水平,探讨其在IBD患者肠黏膜组织中的作用.方法:收集15例溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)患者、17例克罗恩病(Crohn’s disease,CD)患者炎性肠黏膜活检标本及14例正常对照者内镜肠黏膜标本,采用免疫组织化学染色技术分析PGC-1α蛋白在肠黏膜中的原位表达,荧光定量PCR技术检测肠黏膜内PGC-1αmRNA的表达水平.结果:免疫组织化学分析显示:PGC-1α蛋白在正常肠黏膜上皮细胞内表达较多,黏膜固有层细胞内表达较少.与正常对照组相比,PGC-1α蛋白在UC患者肠黏膜上皮细胞内表达量明显减少,而肠黏膜固有层细胞内表达增加,PGC-1α蛋白在CD患者肠黏膜组织内表达量无明显差异.荧光定量PCR分析显示:UC患者炎症肠黏膜组织内PGC-1αmRNA表达水平显著低于正常对照组(0.48±0.15vs1.59±0.38,P<0.05),CD患者炎症肠黏膜组织内PGC-1αmRNA表达水平与正常对照组相比差异无统计学意义(1.55±0.47vs1.59±0.38,P>0.05).结论:与正常对照组相比,PGC-1α在UC炎症肠黏膜组织内表达水平降低,而在CD炎症肠黏膜中表达无明显差异,提示PGC-1α可能参与了UC发生发展过程.     

英夫利昔联合美沙拉嗪治疗IBD效果及不良反应

目的探讨英夫利昔联合美沙拉嗪治疗炎症性肠病(IBD)效果及不良反应。方法将120例IBD患者采用随机数字表字法分为观察组和对照组,每组60例。两组均予以美沙拉嗪治疗,观察组在此基础上增加英夫利昔治疗。比较两组临床疗效、溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)治疗有效率、疾病活动度[简化CD活动指数(CDAI)、简化UC活动指数(CAI)],治疗前、治疗2个月后评估患者肠道菌群改变、血清炎症因子水平、营养状况、不良反应发生率。结果治疗2个月后,观察组治疗总有效率高于对照组(P0.05);两组UC、CD治疗有效率比较,差异均无统计学意义(P0.05);治疗2个月后,两组CDAI和CAI得分均低于治疗前(P0.05),观察组降幅均大于对照组(P0.05);治疗2个月后,两组消化球菌、肠球菌、双歧杆菌数量、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血沉(ESR)及营养不良率均低于治疗前(P0.05),乳酸杆菌数量、血红蛋白(HB)、白蛋白(ALB)水平高于治疗前(P0.05),观察组变动幅度大于对照组(P0.05);两组不良反应率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论英夫利昔联合美沙拉嗪治疗IBD安全有效,更有利于改善患者肠道菌群结构、炎性因子水平和营养状况。     

IL-23／IL-17炎症轴在溃疡性结肠炎中的作用

目的探讨IL-23／IL-17炎症轴在溃疡性结肠炎（UC）中的变化及意义。方法按照2007年济南标准选择UC组患者20例,对照组16例。利用细胞内细胞因子染色和四色荧光抗体流式细胞术对肠黏膜固有层单个核细胞作表型分析,比较Th1、Th2、Th17比例的改变。Westernblot检测肠黏膜IL-17、IL-23表达。数据以中位数和四分位间距即M（QR）形式表示,行相关统计。结果（1）肠黏膜中Th17的比例在UC组中较对照组明显增加（P〈0．05）,为3．75％比1．25％,且重度活动较轻度活动患者增加明显（P〈0．05）,为8．30％比1．20％。肠黏膜中Th1的比例在UC组和对照组中分别为13．60％和9．10％,Th2的比例在UC和对照组中分别为1．10％和1．15％,差异均无统计学意义（P〉0．05）,不同活动度患者间差异亦无统计学意义（P〉0．05）。（2）UC组患者肠黏膜中IL-17表达较对照组明显升高（P〈0．05）,为0．20％比0．10％,且IL-17表达与UC患者疾病评分呈正相关（r=0．50,P=0．02）。（3）IL-23表达在UC组和对照组分别是0．13％和0．07％,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论IL-23／IL-17炎症轴在溃疡性结肠炎的发病中具有重要作用,它可能成为UC治疗的有效靶点。     

TIPE2在溃疡性结肠炎中的表达及其意义探究

背景:TIPE2是一种新近发现的免疫负调控蛋白,对于维持免疫稳态和免疫耐受具有重要意义。研究发现TIPE2在人体中广泛表达于各类组织和器官。目的:检测TIPE2在溃疡性结肠炎(UC)患者和非UC个体外周血和结肠黏膜中的表达,探讨其在UC发生、发展中的作用。方法:收集2015年1月—2016年8月就诊于西安交通大学第二附属医院的活动期UC患者的外周血标本42例和结肠黏膜标本30例,同时采集同期非UC个体外周血和结肠黏膜标本作为对照,分别采用real-time PCR和免疫组化染色检测外周血单个核细胞TIPE2 mRNA和结肠黏膜TIPE2蛋白表达。结果:TIPE2 mRNA在UC患者外周血中的表达较对照组有增高趋势,但差异无统计学意义(P0.05);Truelove-Witts分型轻、中、重度UC组间TIPE2 mRNA表达总体差异无统计学意义(P0.05)。TIPE2蛋白在UC患者结肠黏膜中的表达明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);其表达随UC组织学分级的升高而升高,但总体差异无统计学意义(P0.05)。结论:TIPE2在UC患者结肠局部表达增高,可能与UC发生、发展相关。     

AIF-1在溃疡性结肠炎及缺血性肠炎结肠组织中表达的差异

目的比较溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)与缺血性肠炎(ischemic colitis,IC)患者结肠黏膜中同种异体移植物炎症因子-1(allograft inflammatory factor-1,AIF-1)、白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)表达水平的差异,以探讨AIF-1参与UC发病的可能性。方法收集2010年1月-2014年12月34例确诊为UC和31例确诊为IC的患者结肠黏膜标本,另以12名正常人为对照,用ELISA方法检测AIF-1、IL-1的表达水平。结果 UC患者结肠黏膜AIF-1表达水平较IC和正常人高(P0.05),IC患者结肠黏膜AIF-1水平与正常人比较,差异无统计学意义(P0.05)。UC患者结肠黏膜IL-1表达水平与IC患者比较,差异无统计学意义(P0.05),但二者均高于正常人(P0.05)。UC及IC患者AIF-1与IL-1表达水平无相关性(P0.05)。结论 AIF-1可能参与了UC的发病。     

细胞因子在炎症性肠病患者肠黏膜中表达的分析

背景:大量研究证实,细胞因子在炎症性肠病(IBD)的发病、进展和转归中起重要作用。目的:分析IBD患者与正常对照者肠黏膜中细胞因子表达的差异。方法:收集2014年1月—2014年12月在上海市东方医院南院行结肠镜或小肠镜检查者的肠黏膜标本30例,包括正常对照者7例,溃疡性结肠炎(UC)12例,克罗恩病(CD)或疑诊CD11例,采用悬液芯片技术检测肠黏膜27种细胞因子表达。结果:除白细胞介素-5(IL-5)、IL-7高于对照组外,大多数细胞因子在IBD患者肠黏膜中的表达低于对照组,其中IL-1β、IL-2、IL-15、干扰素-γ诱导蛋白-10(IP-10)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)、MIP-1β在UC组与对照组间、CD组与对照组间的差异有统计学意义(P0.05),IL-8、血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)在CD组与对照组间的差异亦有统计学意义(P0.05)。UC组与CD组间所有细胞因子表达差异均无统计学意义(P0.05),活动期与缓解期IBD间差异亦无统计学意义(P0.05)。结论:本研究发现IBD患者肠黏膜中IL-1β、IL-2、IL-15、IP-10、MCP-1、MIP-1α、MIP-1β表达显著下调,为进一步探讨细胞因子在IBD中的作用提供了依据。     

P-糖蛋白在溃疡性结肠炎患者肠黏膜中表达的研究

[目的]探讨P-糖蛋白在溃疡性结肠炎(UC)患者肠黏膜中表达的水平及意义。[方法]以健康体检者作为对照组,对来自45例UC患者60份肠黏膜应用免疫组织化学的方法检测P-糖蛋白的表达。[结果]P-糖蛋白在UC肠黏膜的表达水平与疾病本身及疾病的病情轻重、疾病是否活动无直接相关性,但与是否为难治性UC有关。难治性UC患者的肠黏膜中P-糖蛋白表达水平较非难治性UC患者低(P0.05),但经治疗病情缓解后P-糖蛋白在肠黏膜的表达水平有显著提升(P0.05),与正常对照组比较差异无统计学意义。[结论]P-糖蛋白在难治性UC肠黏膜的表达降低,可能构成疾病难治的原因之一。中药治疗难治性UC有效的机制可能通过上调P-糖蛋白在肠黏膜中的表达而修复肠黏膜屏障功能来实现。