p53、Bcl-2及 Bax 在大肠腺癌中的表达及临床意义

目的：观察大肠腺癌中p53、Bcl-2及Bax阳性表达情况,并探讨其临床意义。方法采用免疫组织化学方法检测大肠腺癌、大肠腺瘤、正常大肠黏膜组织中p53、Bcl-2及Bax阳性表达情况,并分析其在大肠腺癌组织中的阳性表达与患者临床病理特征的关系。结果与正常大肠黏膜组织比较,大肠腺癌组织中p53、Bcl-2阳性表达明显升高、Bax阳性表达明显降低（P均＜0．01）。 p53、Bcl-2、Bax表达与大肠腺癌患者肿瘤细胞分化程度、浸润深度、淋巴结转移以及Dukes分期明显相关（ P均＜0．01）,与性别、年龄无关。 p53的表达与Bcl-2的表达呈正相关（P＜0．01）,与Bax的表达呈负相关（P＜0．01）,Bcl-2的表达与Bax的表达呈负相关（P＜0．01）。结论 p53、Bcl-2及Bax可相互作用,共同参与大肠腺癌的发生、发展过程。     

原位杂交方法检测胃癌及其癌前病变中抑癌基因p53的表达

目的用原位杂交方法检测胃粘膜癌前病变及胃癌组织中ｐ５３ｍＲＮＡ的表达,并观察感染Ｈｐ对其表达的影响．方法病理证实为慢性胃炎６６例和胃癌１６例,用地高辛标记的ｃＤＮＡ为探针进行原位杂交实验,检测其胃粘膜组织中ｐ５３ｍＲＮＡ表达,用单克隆抗体ＤＯ０１进行免疫组化检测Ｐ５３蛋白的表达．结果在慢性萎缩性胃炎、肠化生、异型增生及胃癌中,原位杂交方法检测ｐ５３ｍＲＮＡ表达率分别为５３９％,５２３％,４２８％和２５％,免疫组化方法检测Ｐ５３蛋白的表达率分别为００％,５３％,１５４％和２５％．ｐ５３ｍＲＮＡ的表达与蛋白的表达无明显的一致性,ｐ５３ｍＲＮＡ的表达可以在Ｐ５３蛋白阴性及阳性的细胞中．在２６例萎缩性胃炎中,１４例检测到ｐ５３ｍＲＮＡ的表达,而其中１６例（包括１４例阳性病例）无一例检测到Ｐ５３蛋白的表达．在肠化生、异型增生及胃癌组织中也发现有类似的情况．Ｈｐ感染组与未感染组,ｐ５３ｍＲＮＡ表达率之间统计学检验Ｐ＜００５．结论在胃癌及其癌前病变中,随着病变的发展,ｐ５３ｍＲＮＡ的表达率随之下降,Ｈｐ对其表达有明显的影响     

抑癌基因PTEN、p27在胃癌组织中的表达及临床意义

目的:研究胃癌患者癌组织中抑癌基因PTEN、p27的表达,探讨其与胃癌侵袭、转移发生的关系.方法:SP免疫组织化学法对90例胃癌组织及癌旁正常对照胃组织中PTEN、P27表达进行观察.结果:胃癌组织PTEN蛋白表达的阳性率显著低于对照正常组织,其表达水平与胃癌分化程度、淋巴结转移有关.P27在胃癌中表达,其阳性表达率亦明显低于正常组织,P27的表达也与胃癌分化、淋巴结转移均有关.PTEN、P27之间阳性表达呈正相关.结论:PTEN、P27蛋白表达水平与胃癌组织的分化程度及淋巴结转移发生显著相关,胃癌组织分化程度越差,有淋巴结转移的PTEN、P27蛋白表达水平低.     

胃癌组织中Bcl-2、p53蛋白表达及分析

采用免疫组化法检测Bcl-2和p53蛋白在胃癌组织中的表达.发现:Bcl-2和p53蛋白在正常胃黏膜组织不表达;Bcl-2在高分化腺癌和重度不典型增生的阳性表达率明显高于中、低度分化腺癌和中、轻度不典型增生组织,p53在重度不典型增生及低分化腺癌阳性表达率均明显高于中、轻度不典型增生和中重度分化腺癌.胃癌淋巴结转移组Bcl-2阳性率明显低于无淋巴结转移组,p53阳性率明显高于无淋巴结转移组.二者的表达呈显著负相关.认为Bcl-2和p53通过细胞凋亡参与肿瘤的发生、发展的不同价段,对判断胃癌的预后有一定的参考价值.     

凋亡相关基因Bcl-2、Bax在NSCLC中的表达与细胞凋亡的关系

目的明确Bcl-2、Bax在NSCLC的发生、发展机制方面的作用。方法随机选择48例NSCLC手术标本及15例癌旁正常组织,应用免疫组化SP法检测Bcl-2、Bax的表达、TUNEL法检测细胞凋亡。结果NSCLC组Bcl-2、Bax、AI的表达均高于正常组织(P0.05);Bcl-2、Bax、AI在不同病理分级、TNM分期、淋巴结是否转移组中比较差异有统计学意义(P0.05);NSCLC中Bcl-2与AI成负相关关系(r=-0.609,P0.05),Bax积分与AI成正相关关系(r=0.821,P0.05)。结论Bcl-2可能参与了肺癌初期的发生、发展,抑制了癌组织的细胞凋亡;Bax与其发展、转移过程、进展中肺癌凋亡水平的升高有关。     

抑癌基因p53与p16在胆囊癌的表达及意义

本研究,采用免疫组化法测定胆囊癌和胆囊良性病变标本的抑癌基因ｐ53与ｐ16蛋白表达,分析其在胆囊癌发生和发展中的作用以及和预后的关系。材料与方法一、标本来源收集本院近来手术的24例胆囊癌、20例胆囊腺瘤和18例慢性胆囊炎。胆囊癌根据Ｎｅｖｉｎ分期,Ｓ1、Ｓ2、Ｓ3共11例,Ｓ4、Ｓ5共13例。病理分级:Ⅰ级7例,Ⅱ级9例,Ⅲ级8例。所有标本均为石蜡包埋,作4μｍ连续切片。二、免疫组化法ｐ16抗体Ｃ20为ＳａｎｔａＣｒｕ2Ｂｉｏｔｅｃｈ产品,ｐ53抗体Ｄｏ7为Ｄａｋｏ产品。免疫组化采用Ｅｎｖｉｓｉｏｎ法,微波加热后进行抗原修复和暴露。以…     

Bcl-2、Bax、Bax-Bcl-2异二聚体在胃癌中的表达及意义

在我国,胃癌的死亡率居各类癌症死亡率之首,在世界范围内,其死亡率也在恶性肿瘤中居第2位。以往认为,肿瘤的发生是原癌基因的激活及抑癌基因的失活导致细胞增殖过度和分化异常所致,现证实,肿瘤的发生亦是细胞凋亡异常的结果。在胃癌中不仅有细胞的过度增殖,同时还存在细胞的凋亡异常,两者是胃癌发生的生物学基础。本文对凋亡调控基因Bcl-2、Bax及Bax-Bcl-2异二聚体蛋白在胃癌细胞中的表达及意义作一综述。     

细胞凋亡及Bcl-2、P53、C-myc蛋白表达在胃癌发生中的意义

胃癌的发生率及死亡率在我国均居于首位,但其发病机理仍不清楚。近年的资料提示,细胞的凋亡机制参于肿瘤的发生发展。本文试图通过检测胃癌及癌前疾病的细胞凋亡指数和Bcl-2、P53、C-myc蛋白表达的规律,以探讨细胞凋亡及Bcl-2、P53、C-myc蛋白表达在胃癌发生发展中的作用。     

肝细胞癌抑癌基因p53突变

目的分析重庆地区肝细胞癌ｐ５３基因突变谱．方法住院肝细胞癌患者２０例，皆经病理证实，长期在重庆地区居住，其中早期小肝癌４例，中期６例，晚期１０例．采用ＰＣＲ－ＳＳＣＰ，ＰＣＲ直接测序技术分析ｐ５３基因５，６，７和８外显子突变．结果ｐ５３基因总的突变率为４０％．其中外显子５和６各占１０％，外显子７占２０％，未发现外显子８的突变；测序证实外显子７为第２４９位密码子Ｇ→Ｔ的颠换突变．突变病例多为晚期肿瘤．结论重庆地区肝细胞癌存在明显的ｐ５３基因突变，反映了该地区肝癌与黄曲霉毒素和ＨＢＶ或ＨＣＶ病毒有关     

Bcl-2和Bax在胃癌中的表达及其意义

背景：细胞凋亡异常在肿瘤发生中起重要作用,抑凋亡基因Bcl-2和促凋亡基因Bax与细胞凋亡密切相关。目的：探讨Bcl-2和Bax在胃癌中的表达及其意义。方法：采用免疫组化SP法检测30例慢性非萎缩性胃炎、30例慢性萎缩性胃炎和30例胃癌黏膜组织中Bcl-2和Bax表达水平。结果：慢性非萎缩性胃炎组Bcl-2和Bax表达阳性率与慢性萎缩性胃炎组相比无明显差异（Bcl-2：36．7％对43．3％,Bax：33．3％对50．0％,P〉0．05）,但均显著低于胃癌组（分别为66．7％和80．0％,P〈0．05）。结论：Bcl-2和Bax在胃癌中的表达明显增加,提示两者可能在胃癌的发生、发展中起重要作用。     

抑癌基因PTEN在胃癌中的表达及临床意义

目的探讨胃癌组织中PTEN基因表达与胃癌临床病理的关系及其对预后的判断价值。方法应用免疫组化SP技术和图像分析技术,研究PTEN在胃癌和正常胃黏膜组织中的表达情况及阳性表达面积、强阳性表达面积,分析与病理参数的关系,并采用Kaplan-Meier生存曲线分析不同表达水平对术后生存率的影响。结果发现胃癌组织PTEN表达阳性率、阳性面积、强阳性面积均明显低于正常胃黏膜组织（P〈0.01）。胃癌组织PTEN表达与胃癌组织分化程度、浸润深度、淋巴转移、肿瘤分期明显相关,术后3、5 a生存率低表达者明显低于高表达者（P均〈0.05）。结论PTEN基因表达低下或丢失与胃癌发生、浸润、转移有关,可作为预测术后生存率的指标。     

糖尿病大鼠脑缺血再灌注后脑组织细胞凋亡与Bax、Bcl-2及P53基因表达

目的观察糖尿病性高血糖大鼠脑缺血再灌注后脑组织细胞凋亡与Bax、Bcl-2和p53表达情况。方法将Wistar大鼠随机分成正常对照组、假手术组、正常血糖脑缺血再灌注组(NIR)和糖尿病性高血糖脑缺血再灌注组(DIR),采用链脲佐菌素腹腔注射制作糖尿病模型、线栓法制作大脑中动脉缺血再灌注模型,应用TUNEL法和免疫组化法分别检测细胞凋亡和Bax、Bcl-2及p53表达。结果与假手术组和正常对照组比较,NIR组凋亡细胞百分率和Bax、Bcl-2、p53表达明显增加(P均<0.01);与NIR组比较,DIR组凋亡细胞百分率和Bax、p53表达明显增加,Bcl-2表达明显降低(P均<0.01)。结论糖尿病性高血糖大鼠脑缺血再灌注后梗死周边区细胞凋亡增加是高血糖加重缺血性脑损伤的机制之一;Bax和p53表达上调、Bcl-2表达下调参与了糖尿病大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡的调控。     

p21、p53和Bcl-2在贲门癌组织中的表达及意义

在癌细胞凋亡过程中,有多种基因参与调节,如肿瘤抑制基因p21^wafl、突变型p53以及凋亡抑制基因Bcl-2等。2005年1～12月,我们对p21、p53和Bcl-2在40例贲门癌组织中的表达水平进行了检测,并分析其与癌细胞凋亡的相关性。     

细胞凋亡和p53、bcl-2蛋白在肝细胞癌中的表达

目的:探讨 HCC 中细胞凋亡情况及其与 p53和 bcl-2蛋白表达的关系。方法:细胞凋亡采用原位细胞凋亡检测法,p53和 bcl-2蛋白表达采用免疫组化方法,细胞凋亡与 p53、bcl-2蛋白表达的关系采用双标记法进行检测。结果:70例 HCC 中,癌组织和癌周组织中细胞凋亡指数(1000个细胞中)分别为3.63±1.96和10.63±3.64。bcl-2和突变型 p53蛋白检出率分别为22.9%和42.9%.bcl-2主要表达在癌周组织中,抑制肝细胞凋亡,而 p53则仅表达在癌组织,抑制癌细胞凋亡。双染色显示细胞凋亡与 p53或 bcl-2不同时在一个细胞中表达。结论:HCC 癌细胞凋亡减弱,突变型 p53蛋白是癌细胞凋亡减弱的主要原因,而 bcl-2则可能在维持 HCC 的肝脏功能方面具有重要作用。     

自噬基因Beclin-1与凋亡基因Bax、Bcl-2在食管鳞癌中的表达及意义

目的探讨自噬基因Beclin-1、凋亡基因Bax、Bcl-2在食管鳞癌中的表达及意义。方法采用免疫组化SP法检测45例食管鳞癌组织中Beclin-1、Bax和Bcl-2的表达水平,并分析其与临床病理因素的关系。结果食管鳞癌中Beclin-1表达水平低于正常食管组织（P〈0.05）;Beclin-1表达随食管鳞癌的组织分化程度、T分期、N分期的升高而下调（P均〈0.05）。在正常食管组织中Bax微弱表达,Bcl-2未见表达,两者在食管鳞癌中的表达均显著上调。Bax蛋白表达随食管鳞癌组织分化程度的增加而增加,Bcl-2的表达则相反（P均〈0.05）。结论自噬基因Beclin-1、凋亡基因Bax及Bcl-2在食管鳞癌的发生、发展中起协调作用,对其联合检测有助于食管鳞癌的早期诊断和预后判断。     

凋亡抑制基因环氧化酶-2及Bcl-2在甲状腺癌组织中的表达

目的检测甲状腺癌组织中凋亡抑制基因环氧化酶(COX)-2和Bcl-2的表达并探讨其表达的临床意义。方法应用免疫组织化学技术,检测40例正常甲状腺组织及60例甲状腺癌组织中COX-2、Bcl-2的表达。结果 COX-2、Bcl-2均在正常甲状腺组织中低表达,阳性率分别为2.5%、5%;而在甲状腺癌组织中高表达,阳性率分别为63.3%、71.7%,差异具有显著性(P<0.05)。COX-2、Bcl-2在甲状腺癌组织中的阳性表达与甲状腺癌组织大小、分化程度、临床分期和淋巴结转移有关(P<0.05),而与组织学分型无关(P>0.05)。结论 COX-2、Bcl-2在甲状腺癌的发生、发展中发挥着重要的作用。联合检测可为临床甲状腺癌的诊断及预测预后提供参考指标。     

抑癌基因CHD5在胃癌中的表达及临床意义

目的:探讨染色体质域解螺旋酶DNA结合蛋白5(chromodomain helicase DNA-binding protein5,CHD5)mRNA和蛋白的表达与胃癌发生、发展的关系.方法:采用RT-PCR和免疫组织化学方法(链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法,streptavidin-perosidase法),检测63例胃癌组织及相应癌旁组织(距癌5cm)中CHD5 mRNA和蛋白的表达情况,并分析胃癌组织中CHD5 mRNA和蛋白的表达与临床病理特征之间的关系.结果:CHD5 mRNA在63例胃癌组织中的表达量相对值明显低于在癌旁组织中的表达相对值(0.06±0.04vs0.34±0.06,t=59.204,P<0.01).在胃癌组织中,CHD5 mRNA的表达与肿瘤的分化程度、TNM分期、淋巴结转移有关(均P<0.05).CHD5基因的蛋白在胃癌组织和相应癌旁组织中的表达阳性率分别为36.5%和71.4%.在胃癌组织中CHD5蛋白的表达与肿瘤的分化程度、TNM分期、淋巴结转移有关(均P<0.05).结论:CHD5基因的低表达与胃癌的恶性程度及侵袭性关系密切,提示其可能是胃癌发生、发展过程中的一个重要的抑癌基因.