溃疡性结肠炎癌变相关机制研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)的发病率在我国呈逐渐升高的趋势。随着诊治水平的进展，长病程的UC患者逐渐增多，发生结直肠癌(colorectal cancer, CRC)的风险明显增加。UC癌变的危险因素主要包括长病程、广泛肠段受累、累积炎症负担(cumulative inflammatory burden, CIB)、合并原发性硬化性胆管炎(primary sclerosing cholangitis, PSC)、CRC家族史等，其中炎症的反复发作是癌变的独立危险因素。结肠炎相关结直肠癌(colitis-associated colorectal cancer, CAC)与散发性CRC在癌变模式、发生机制、分子特征等方面均存在差异。本文将结合近年来的研究进展，详细阐述遗传和表观遗传的改变、氧化应激、异常免疫反应以及肠道菌群失调在炎癌转化中发挥的作用。基于危险因素对UC患者进行CAC风险分层，高危患者应进行更频繁的结肠镜监测以便早发现、早干预、早治疗。     

色素内镜在溃疡性结肠炎癌变监测与活动度判断中的应用

内镜检查对溃疡性结肠炎（UC）患者的诊断、判断疾病活动度及癌变监测至关重要。传统白光内镜在 UC 相关癌变监测等方面有诸多不足，其应用受限。色素内镜、电子染色内镜及共聚焦激光显微内镜（CLE）等新技术的问世弥补了传统内镜的不足，为 UC 患者疾病活动度判断及癌变监测提供了新方法。     

非侵入性分子标志物对溃疡性结肠炎内镜活动度的判断价值

背景:溃疡性结肠炎(UC)是复发与缓解交替的肠道慢性炎症性疾病,及时判断疾病活动度对指导临床医师制定合理的治疗方案以及预测患者预后具有重要意义。目的:评估非侵入性分子标志物对UC患者内镜活动度的判断价值。方法:选取2016年8月—2018年3月襄阳市中心医院收治的56例UC患者,以25例肠易激综合征(IBS)患者作为对照。采用ELISA法测定粪钙卫蛋白(FC)浓度,评估临床活动指数(CAI)评分,检测C反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR),以Mayo评分评估内镜活动度。分析非侵入性标志物对UC内镜活动度的判断价值。结果:UC患者FC浓度明显高于IBS患者(P 0. 001)。活动期UC患者FC、CAI、CRP、ESR均显著高于缓解期UC患者(P 0. 001)。UC患者FC、CAI、CRP、ESR与Mayo评分均相关(r分别为0. 814、0. 724、0. 610、0. 657,P均0. 001)。FC临界值为200μg/g时,预测UC内镜活动度的敏感性和特异性分别为92. 3%和94. 1%。结论:与CAI、CRP、ESR相比,FC能更有效地发现UC患者的内镜下活动性炎症。     

溃疡性结肠炎癌变的发生机制、影响因素和筛查及防治

散发性结肠直肠癌(colorectal cancer,CRC)的发生途径包括腺瘤-腺癌途径(包括锯齿状腺瘤癌变的锯齿状途径)、De novo途径和炎症-癌症途径,后者即炎症性肠病[主要是溃疡性结肠炎(ulcerativecolitis,UC)]的癌变途径;由此途径癌变产生的CRC被称为结肠炎相关性CRC(colotis associated cancer,CAC)。鉴于CRC和UC     

联动成像技术在溃疡性结肠炎内镜诊断中的应用进展

溃疡性结肠炎(UC)是一种慢性进展性疾病。随着疾病的进展,UC相关性结肠癌的发生率逐渐升高,内镜检查是对UC疾病活动性评估及预测复发的重要检查手段,是指导UC治疗的基石,也是UC癌变的主要监测手段。白光内镜(WLI)、窄带成像(NBI)、蓝激光成像(BLI)常用于UC的监测,但对微小病变和不典型病变的检出具有一定局限性。联动成像(LCI)是一种新型内镜图像增强内镜(IEE)技术,对炎症、早期癌症等病变的识别有独特的优越性。本文就近年LCI技术在溃疡性结肠炎中应用的研究进展作一综述。     

microRNA在炎症性肠病中的研究进展

炎症性肠病（IBD）是一种病冈尚未完全阐明的肠道慢性炎症性疾病,近年研究发现IBD患者肠黏膜组织和血清的诸多microRNA（miRNA）表达异常,且其表达异常与疾病活动度、病变部位等相关,可能在IBD的诊断、发病机制探索和靶向治疗中发挥一定作用。本文就IBD患者特异性miRNA表达异常的研究现状作一综述,以期阐明miRNA在IBD发生、发展中的作用,为其临床应用提供依据。     

5-ASA在炎症性肠病相关结直肠癌中的化学预防作用

癌变是溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)最严重的并发症,其预防手段包括内镜监测、分子生物标志物、手术治疗及化学预防。5-氨基水杨酸盐(5-aminosalicylic acid,5-ASA)是轻-中度UC患者的一线用药,其对炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)相关结直肠癌的化学预防作用及机制尚不十分明确。本文较全面地阐述5-ASA的化学预防作用及机制研究进展,旨在为临床实践中预防IBD相关癌变用药方案提供更多依据。     

溃疡性结肠炎中miRNA的研究进展

溃疡性结肠炎(UC)是一种病因未明的慢性非特异性肠道炎症性疾病,近年来其发病率呈上升趋势。UC的发病机制复杂,可能是遗传易感性、肠道微生物等外源物质引起宿主反应以及免疫影响三者相互作用的结果,近年来发现miRNA也与其发病关系密切。此文对UC的发病机制、UC中miRNA的表达以及miRNA在其发病中可能的作用的研究进展作一综述。     

溃疡性结肠炎癌变和丁酸的预防作用

溃疡性结肠炎(UC)是一种病因不明,主要累及直肠、乙状结肠黏膜甚至全结肠和末端回肠黏膜的慢性非特异性炎症。UC患者发生结直肠癌的风险增加,但其癌变机制尚不清楚。近年来,体外研究和动物实验均证实丁酸对结直肠癌具有化学预防作用。本文就UC的癌变机制、丁酸对结直肠癌的预防作用及其与UC相关结直肠癌的关系作一综述。     

溃疡性结肠炎癌变机制的研究进展——从炎症到肿瘤

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种病因不明的结直肠慢性炎症,与家族性腺瘤性息肉病、遗传性非息肉病一起,被认为是发生结肠癌最重要的三大高危因素.与后两者表现为基因基础上的遗传易感性有所不同,UC的癌变过程更多的被认为与其病程中肠黏膜的反复炎症-修复过程相关.     

溃疡性结肠炎相关结直肠癌变机制研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是遗传易感因素和免疫系统异常所导致的一种肠道慢性炎症性疾病,长期病程可导致多种并发症的发生,其中以结直肠癌变后果最为严重.UC导致结直肠癌变的机制十分复杂,从遗传物质到信号转导等的一系列改变可能在UC相关的癌变进程中产生重要影响,同时在发病机制方面,UC相关结直肠癌(colorectal cancer,CRC)与散发性CRC仍存在一定差异性,本文重点就上述方面阐述UC相关结直肠癌变机制.     

溃疡性结肠炎免疫学机制的研究进展

溃疡性结肠炎(UC)是一种反复发作的肠道慢性炎症性疾病,主要表现为结肠和(或)直肠黏膜充血水肿、浅表溃疡,伴黏液脓血便以及肠道功能障碍.UC的病因未明,发病率高,肠道长期慢性炎症的刺激容易发生恶变.UC还被报道与多种肠道外疾病相关,如硬化性胆管炎、关节炎、心包炎等.因此,UC受到了广泛的关注,国内外学者对其病因和发病机制进行了广泛而深入的研究,目前比较一致的观点认为UC的发病是由于具有遗传易感性的人群在环境危险因素作用下,其免疫系统丧失了对肠道菌群抗原的免疫耐受,引起失控的炎症反应,造成组织损伤和功能障碍.异常的免疫应答介导的炎症反应是引起肠黏膜病理损伤的关键因素.     

基于信号通路探讨清热方药调控溃疡性结肠炎“炎癌转化”的研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)是一类原因不明的特发性、持续性的炎症性肠病,以腹痛、黏液脓血便及里急后重等临床表现为主要特征。本病多反复发作难愈,持续的炎症反应刺激肠黏膜导致肠道纤维化乃至癌变。中医认为UC病因离不开热邪。清热方药在治疗UC上具有疗效确定、不良反应轻等诸多优点,在临床运用极为广泛。既往基于UC慢性炎症及易于癌变的特点研究了诸多相关信号通路,控制“炎癌转化”亦是目前治疗UC的临床新途径、新方法。近些年关于清热方药干预UC的实验愈发增多,本文旨在总结清热方药从“炎癌转化”角度探讨UC治疗的6条通路,即TLR4/NF-κB信号通路、PI3K/AKT信号通路、MAPK信号通路、IL-6/JAK2/STAT3信号通路、Nrf2/NQO1信号通路、NLRP3/Caspase-1信号通路,以期为中医药治疗UC提供新思路。     

粪钙卫蛋白在炎症性肠病中的应用价值

炎症性肠病(IBD)是一种慢性非特异性肠病,包括克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC),结肠镜特点和组织病理学是主要的诊断方法。粪生物标志物尤其是粪钙卫蛋白(FC)可反映肠道炎症,具有无创性、重复性强等优势,可用于IBD诊断、治疗、监测复发、评估预后等。本文就FC在IBD中的应用价值作一综述。     

IL-22BP在活动期炎症性肠病患者肠黏膜中的表达及其意义

背景:白细胞介素-22结合蛋白(IL-22BP)是IL-22的内源性抑制剂,可抑制IL-22的肠道保护作用,在活动期炎症性肠病(IBD)患者肠黏膜中的表达及其意义尚未明确。目的:探讨IL-22BP在活动期IBD患者肠黏膜中的表达及其意义。方法:纳入2017年1月—2018年1月上海交通大学附属第一人民医院的25例活动期克罗恩病(CD)、36例溃疡性结肠炎(UC)患者,并以30例结肠息肉患者作为对照。评估CD、UC患者的疾病活动度,采用实时荧光定量PCR和免疫组化法分别检测黏膜中IL-22BP mRNA和蛋白表达,并分析IL-22BP蛋白表达与CD、UC疾病活动度的相关性。结果:与相应对照组相比,CD组、UC组肠黏膜中IL-22BP mRNA表达显著升高(CD:3.59±0.83对1.08±0.45,P0.001;UC:2.19±0.52对1.05±0.34,P0.001),IL-22BP蛋白表达亦显著升高(CD:6.12±2.30对1.83±1.86,P0.001;UC:5.58±2.27对2.23±1.77,P0.001)。CD、UC患者肠黏膜中IL-22BP蛋白表达与疾病活动度均呈显著正相关(r=0.649,P0.001;r=0.732,P0.001)。结论:IL-22BP mRNA和蛋白表达在活动期IBD患者肠黏膜中升高,且IL-22BP蛋白表达与IBD疾病活动度呈正相关。     

溃疡性结肠炎的内科治疗

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)是一种以结肠黏膜和黏膜下层炎症为特点的慢性炎症性疾病。由于其病因和发病机制尚未阐明，目前尚无根治方法。内科治疗的目的为：活动期以控制病情进展、缓解病情和防止并发症为主；缓解期主要是防止复发，监测癌变的可能。     

溃疡性结肠炎癌变监测的研究进展

长病程的溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)癌变风险增加,进而发展为UC相关性结直肠癌(UC-colorectal cancer,UC-CRC)。UC-CRC是长病程UC患者最为严重的并发症。而多数UC-CRC都是由异型增生发展而来,因而识别高危人群,早期监测和诊断有着极其重要的价值。目前临床上监测主要依靠内镜+病理活检,而随着技术的发展,新的内镜技术已广泛应用于临床;同时伴随着分子生物学技术的创新和应用,一些特异性的生物标志物也被发现可用于早期UC-CRC的监测。本文就目前UC癌变监测的现状、内镜监测及生物标志物监测的进展进行综述。     

炎症小体与炎症性肠病及其癌变的关系

炎症性肠病(IBD)是一组慢性非特异性肠道炎症性疾病,结肠炎相关癌变是IBD的主要并发症之一。炎症小体是先天免疫系统中一类重要的多蛋白复合体,在识别和清除肠道致病菌、维持肠道内稳态等方面发挥重要作用,其功能异常参与了IBD及其癌变的发生。本文就炎症小体与IBD及其癌变关系的研究进展作一综述。     

白细胞介素在溃疡性结肠炎中的作用

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种以慢性肠道炎症为特征的炎症性肠病。UC的发病机制还未完全明确,其发生与免疫、遗传、环境及感染因素有关,细胞因子在UC等炎症性肠病中起到重要作用。白细胞介素(interleukin,IL)是细胞因子中最主要的具有多种生物活性的一组淋巴因子,并在免疫细胞的发育、分化、免疫应答等过程中有重要调节作用。目前研究发现很多IL在UC的发病中起重要作用。本文对在UC中起重要作用的IL作一概述。     

溃疡性结肠炎患者P-选择素和血小板参数分析

背景：研究发现凝血机制活化在炎症性肠病（IBD）的进展过程中起重要作用。P-选择素（CD62P）参与介导凝血和炎症反应时中性粒细胞和单核细胞与活化的血小板或内皮细胞的黏附。目的：探讨血小板活化标记物P．选择素以及血小板计数（PLT）、平均血小板体积（MPV）用于溃疡性结肠炎（UC）疾病活动度评估的价值。方法：纳入65例活动期UC患者、31例缓解期UC患者和60例健康对照者。流式细胞术测定外周血P-选择素阳性率,血细胞分析仪测定PLT、MPV,分析三者与UC活动度的相关性。结果：UC患者外周血CD62P阳性率、PLT显著高于对照组（P〈0．01）,MPV显著低于对照组（P〈0．01）;活动期UC患者三项指标的变化均较缓解期UC患者更为显著,组间差异有统计学意义（P〈0．05）。外周血CD62P、PLT与UC活动度呈正相关（P〈0．05）,MPV与UC活动度呈负相关（P〈0．05）。结论：UC患者的机体处于高凝状态。P-选择素、PLT、MPV能反映UC疾病活动度,对病情评估和治疗方案的制定有一定参考价值。