熊果酸通过下调COX-2表达降低人胃癌HGC-27细胞侵袭能力研究

目的观察熊果酸对人胃癌HGC-27细胞侵袭能力的影响,并探讨可能的作用机制。方法体外培养HGC-27细胞,分为对照组和实验组,实验组用不同浓度(15、30、60μmol/L)熊果酸处理HGC-27细胞24 h,对照组加入等体积的培养基,Transwell小室实验检测细胞侵袭能力;Western blotting检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、环氧化酶-2(COX-2)及p-NF-κB的表达。结果与对照组比较,熊果酸可显著降低HGC-27细胞侵袭能力;经熊果酸处理后,MMP-9表达下调;熊果酸可抑制COX-2及其上游调控基因pNF-κB的表达。结论熊果酸可降低人胃癌HGC-27细胞侵袭能力,其机制可能与抑制p-NF-κB、下调COX-2表达、降低MMP-9表达有关。     

siRNA介导COX-2基因沉默对大肠癌LoVo细胞侵袭及上皮间质转化的影响

目的探讨靶向沉默环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达对大肠癌LoVo细胞侵袭能力及上皮间质转化的影响。方法在体外COX-2 siRNA转染大肠癌LoVo细胞,RT-PCR及免疫印迹法验证转染后COX-2 mRNA及蛋白表达,Transwell小室法检测细胞侵袭能力的改变;免疫印迹法检测EMT标志物(E-cadherin、Vimentin、Fibronectin)、ERK/MAPK和PI3K/Akt通路相关蛋白(Akt、p-Akt、p-GSK-3β、ERK、p-ERK)及MMP-9表达的变化情况。结果 COX-2 siRNA转染大肠癌LoVo细胞后,COX-2 mRNA及蛋白表达下调,同时细胞侵袭能力降低;上皮标记物E-cadherin表达上调,同时间叶标记物Vimentin和Fibronectin表达下调;细胞总的ERK、Akt蛋白表达水平无明显改变,而p-ERK、p-Akt表达降低,同时,Akt下游效应蛋白p-GSK-3β表达也下调; MMP-9表达下调。结论 COX-2 siRNA转染有效抑制了大肠癌LoVo细胞COX-2表达,并可能通过阻滞细胞ERK/MAPK和PI3K/Akt通路,进而抑制EMT,下调MMP-9表达,降低细胞侵袭能力。     

肿瘤相关成纤维细胞对胃癌细胞增殖和侵袭能力的影响及其机制研究

[目的]观察肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)对胃癌HGC-27细胞侵袭能力的影响,并探讨其可能的作用机制。[方法]取胃癌患者癌组织及癌旁正常胃黏膜组织分别分离培养CAFs和正常成纤维细胞(normal fibroblasts,NFs),建立胃癌HGC-27细胞与CAFs或NFs共培养体系,CCK-8比色法检测细胞增殖,Transwell小室法检测细胞侵袭能力的改变,免疫印迹法检测细胞上皮间质转化(EMT)标志物[E-钙粘素(E-cadherin)蛋白、波形蛋白(Vimentin)和纤维连接蛋白(Fibronectin)蛋白]、MMP-9、STAT3、p-STAT3蛋白表达的改变。[结果]胃癌HGC-27细胞与CAFs共培养后其增殖和侵袭能力均较HGC-27细胞单独培养组或与NFs共培养组显著增强,且E-cadherin蛋白表达明显下调,同时Vimentin、Fibronectin蛋白的表达明显上调,MMP-9蛋白表达上调;STAT3总量未发生变化,p-STAT3表达上调。[结论]CAFs可促进胃癌细胞的侵袭能力,其机制可能是通过激活STAT3通路进而促进细胞EMT。     

下调PRR11表达抑制胃癌HGC-27细胞增殖和侵袭

目的研究富含脯氨酸蛋白11(Proline-rich protein 11,PRR11)表达对胃癌HGC-27细胞增殖和侵袭能力的影响,并初步探讨相关分子机制。方法利用载有PRR11 shRNA的慢病毒及空载体慢病毒转染胃癌HGC-27细胞系,建立PRR11蛋白低表达细胞系及阴性对照细胞系。Western blotting方法检测转染后HGC-27细胞中PRR11蛋白表达;采用CCK-8和Transwell小室分别研究两组细胞增殖与侵袭能力的差异。采用Western blotting检测胃癌细胞中cyclin D1和MMP-2蛋白的表达。结果 PRR11蛋白低表达HGC-27细胞较对照组HGC-27细胞的增殖和侵袭能力减弱,PRR11蛋白低表达细胞中cyclin D1和MMP-2蛋白表达较少。结论 PRR11低表达介导的胃癌细胞增殖和侵袭能力减弱,可能与cyclin D1和MMP-2表达减少密切相关。     

重楼皂苷Ⅰ通过调节细胞自噬抑制胃癌细胞侵袭能力

目的探讨重楼皂苷Ⅰ对胃癌HGC-27细胞侵袭能力及自噬水平的影响。方法选择胃癌HGC-27细胞作为研究对象,用不同浓度的重楼皂苷Ⅰ(0、5、10、20μmol/L)在体外处理HGC-27细胞,Transwell小室法检测细胞侵袭能力的改变;蛋白质印迹法检测细胞上皮细胞间叶样表型转化(EMT)标志物如E-钙黏素(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、纤维连接蛋白(Fibronectin)、自噬相关基因Atg5、LC3-Ⅱ和Beclin1蛋白、MMP-9蛋白表达情况。结果 Transwell侵袭实验结果显示,重楼皂苷Ⅰ处理后,随着药物浓度的升高,穿过Transwell小室基底膜的HGC-27细胞数逐渐减少;蛋白质印迹结果显示,重楼皂苷Ⅰ可促进HGC-27细胞EMT标志物蛋白E-cadherin的表达,同时抑制Vimentin、Fibronectin蛋白的表达,且抑制MMP-9蛋白表达;重楼皂苷Ⅰ也可促进自噬相关基因Atg5、LC3-Ⅱ和Beclin1蛋白的表达。结论重楼皂苷Ⅰ可抑制胃癌HGC-27细胞侵袭能力,其机制可能通过诱导HGC-27细胞自噬并抑制EMT。     

整合素连接激酶经磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路促进胃癌细胞增殖和迁移

目的探讨整合素连接激酶(ILK)对胃癌细胞增殖、侵袭的影响及相关机制。方法利用基因转染建立过表达ILK基因的HGC-27及KATOⅢ胃癌细胞株;细胞计数试剂(CCK)8和Transwell实验研究上调ILK基因表达对HGC-27及KATOⅢ细胞增殖和迁移能力的作用;Western印迹实验检测上调ILK基因表达是否可影响HGC-27及KATOⅢ细胞Akt及p-Akt蛋白的表达。结果上调ILK基因表达可显著促进HGC-27及KATOⅢ细胞的增殖和迁移能力;上调ILK基因表达可明显上调HGC-27及KATOⅢ细胞p-Akt蛋白水平。结论 ILK经磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路参与及影响胃癌细胞的致癌潜能。     

表没食子儿茶素没食子酸酯通过抑制Akt信号通路诱导大肠癌细胞凋亡

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大肠癌细胞系HT-29细胞增殖和凋亡的影响及可能的作用机制。方法体外培养的HT-29细胞,分为对照组和实验组,实验组和对照组加入同等体积的培养基,实验组用不同浓度(15~120μg/ml)EGCG分别处理24、48、72 h,MTT比色法测定其对HT-29细胞增殖的影响;EGCG(浓度分别为0、15、30、60μg/ml)处理HT-29细胞48 h后,流式细胞仪检测细胞凋亡,分光光度计检测Casepase-9相对活性,Rho123探针染色流式细胞仪检测线粒体膜电位变化,Western blot法检测Bax、Bcl-2、Akt、p-Akt、pGSK-3β的表达。结果 EGCG能有效抑制HT-29细胞增殖,且呈剂量和时间依赖性;EGCG(15、30、60μg/ml)作用于HT-29细胞48 h后,细胞凋亡率分别为11.6%、23.4%、34.5%;Bax表达量上调,而Bcl-2表达量下调;Casepase-9相对活性显著增加;线粒体膜电位显著降低;此外,EGCG可抑制p-Akt及其下游蛋白p-GSK-3β的表达。结论 EGCG可通过抑制HT-29细胞增殖并促进其凋亡,其作用机制可能与抑制Akt信号通路,继而激活线粒体凋亡途径相关。     

miR-215对胃癌细胞侵袭转移能力的影响及机制

目的探讨miR-215对胃癌细胞侵袭转移能力的影响及作用机制。方法通过RT-PCR检测miR-215在高转移胃癌细胞株NCIN87,BGC-823,RF-48及低转移细胞株HGC-27及MKN-28中的表达;Transwell迁移及侵袭实验检测miR-215抑制剂对胃癌细胞迁移及侵袭能力的影响;Western印迹检测miR-215抑制剂对胃癌细胞活化白细胞黏附分子(ALCAM),基质金属蛋白酶(MMP)-2,MMP-9,上皮细胞-间充质转化(EMT)相关蛋白E-钙黏附素(E-cadherin),波形蛋白(Vimentin)表达量的影响。结果 RT-PCR结果证实miR-215在高转移胃癌细胞株中的表达高于低转移胃癌细胞中的表达,且miR-215在BGC-823细胞中的表达最高,因此选用BGC-823作为后续实验细胞株。miR-215抑制剂转染BGC-823细胞48 h后,发现下调miR-215表达能显著抑制BGC-823细胞迁移及侵袭能力,并能下调ALCAM,MMP-2,MMP-9及Vimentin表达,上调E-cadherin表达。结论miR-215低表达能显著抑制胃癌细胞BGC-823侵袭及转移能力,与下调MMPs及抑制EMT生成有关。     

淫羊藿苷对阿尔茨海默病细胞模型糖原合成酶激酶-3β表达的影响及机制

目的研究淫羊藿苷(ICA)对阿尔茨海默病(AD)细胞模型糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)表达的影响及机制。方法以Aβ25~35孵育PC12细胞制备的AD细胞模型为研究对象,分为对照组、β-淀粉样蛋白(Aβ)组、ICA组、PI3K/Akt信号通路的经典抑制剂(LY)组、ICA+LY组,Western印迹法检测各组的蛋白激酶B(Akt)、p-Akt、GSK-3β、p-GSK-3β的表达。结果与对照组相比,Aβ组的p-Akt水平、p-GSK-3β水平明显下降(P0.01)。与Aβ组相比,ICA组的p-Akt水平、p-GSK-3β水平明显增高(P0.01)。与ICA组相比,ICA+LY组p-Akt水平、p-GSK-3β水平明显下降(P0.01)。结论 ICA可能通过PI3K/Akt信号通路,上调p-Akt、p-GSK-3β蛋白表达,发挥其保护作用。     

18β-GA对人高转移卵巢癌HO-8910PM细胞增殖、黏附和侵袭能力的影响

目的观察18β-甘草次酸（18β-GA）对人高转移卵巢癌HO-8910PM细胞增殖、黏附和侵袭能力及黏附斑激酶（FAK）、基质金属蛋白酶（MMP）-9表达的影响。方法将18β-GA作用于HO-8910PM细胞,采用MTT法检测HO-8910PM细胞增殖抑制率;细胞黏附试验检测细胞黏附能力;Transwell chamber法检测细胞侵袭能力;Westernblot法检测细胞FAK、MMP-9蛋白表达水平。结果 18β-GA明显抑制高转移卵巢癌细胞HO-8910PM的生长增殖、黏附和侵袭能力;Western blot法检测表明药物能下调FAK、MMP-9蛋白的表达。结论 18β-GA可抑制HO-8910PM细胞黏附、侵袭,其机制可能是通过下调FAK、MMP-9蛋白表达而进行的。     

三氧化二砷通过Akt信号通路抑制HGC-27细胞的增殖并促进其凋亡

目的探讨三氧化二砷对HGC-27细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法用1μmol/L、2μmol/L、4μmol/L、8μmol/L、16μmol/L的三氧化二砷作用于胃癌细胞HGC-27、MKM28、SGC7901,同时以只加入二甲基亚砜(DMSO)溶液的细胞作为对照组,噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖情况,筛选出受到抑制作用最大的细胞继续研究,并计算三氧化二砷半数抑制浓度。用三氧化二砷半数抑制浓度作用于人胃癌细胞,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blotting检测细胞中活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)表达水平。用50 ng/ml的Akt信号通路激活剂胰岛素样生长因子-1(IGF-1)及半数抑制浓度的三氧化二砷联合作用于人胃癌细胞作为联合组,以半数抑制浓度的三氧化二砷作用组作为对照,MTT检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blotting检测Cleaved Caspase-3、Akt、p-Akt表达水平。结果 1μmol/L、2μmol/L、4μmol/L、8μmol/L、16μmol/L的三氧化二砷能够抑制胃癌细胞HGC-27、MKM28、SGC7901的生长,抑制作用从强到弱依次为:HGC-27、MKM28、SGC7901,半数抑制浓度依次为:(9.34±1.57)μmol/L、(12.92±1.08)μmol/L、(13.24±1.34)μmol/L,后续实验选用9μmol/L的三氧化二砷作用于HGC-27细胞。9μmol/L的三氧化二砷作用后细胞凋亡率从(6.35±2.14)%提高到(39.32±6.54)%,细胞中Cleaved Caspase-3升高,p-Akt水平降低。联合组细胞较单用三氧化二砷组细胞增殖能力增强,细胞凋亡数量减少,细胞中Cleaved Caspase-3水平降低,p-Akt水平升高。结论三氧化二砷能够抑制胃癌细胞增殖,促进胃癌细胞凋亡,激活Akt信号通路能够部分逆转三氧化二砷对胃癌细胞增殖、凋亡的影响。     

二氢青蒿素体外抑制胃癌细胞的黏附、迁移和侵袭

目的 探讨二氢青蒿素(DHA)对人胃癌SGC7901细胞体外黏附、迁移和侵袭的影响及其可能机制.方法 1.25、2.5、5、10、20 μmoL/LDHA作用体外培养的人胃癌SGC7901细胞24 h后,MTT法检测细胞活力;1.25、2.5、5 μmol/L DHA作用人胃癌SGC7901细胞24 h后,细胞黏附分析检测细胞黏附率;细胞划痕实验观察其对细胞迁移能力的影响;Transwell小室侵袭实验观察其对细胞侵袭能力的影响;RT-PCR和Western印迹分别检测ICAM-1、MMP-2、MMP-9、TIMP-2 mRNA和蛋白的表达水平.结果 与对照组相比,1.25、2.5、5μmoL/L DHA对SGC7901细胞增殖没有影响,但显著抑制SGC7901细胞黏附、迁移和侵袭能力,且抑制作用具有剂量依赖性.RT-PCR和Western印迹结果显示,与对照组相比,5 μmol/L DHA作用人胃癌SGC7901细胞24 h,细胞内ICAM-1、MMP-2、MMP-9 mRNA和蛋白表达显著降低(P＜0.05),TIMP-2 mRNA和蛋白表达显著增加(P＜0.05).结论 DHA可体外抑制胃癌SGC7901细胞的黏附、迁移和侵袭能力,其机制可能与上调TIMP-2的表达,下调ICAM-1、MMP-2、MMP-9的表达有关.     

miRNA-21调控胃癌细胞增殖及侵袭的机制

目的探讨靶向沉默miRNA-21表达对胃癌细胞增殖及侵袭的影响和机制。方法将人胃癌SGC-7901细胞分为正常对照组、转染siRNA Control的阴性对照组和转染siRNA miRNA-21基因的沉默组,按照Invitrogen公司的脂质体Lipofectamine~(TM)2000方法进行转染,48 h后,CCK8实验检测细胞增殖;Transwell小室检测细胞侵袭能力;Western印迹检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、Notch1、Hes1蛋白表达。结果转染siRNA miRNA-21后能显著降低miRNA-21的表达(P<0.01);与正常对照组及转染阴性组比较,沉默组细胞存活率、细胞侵袭数显著降低,MMP-2、MMP-9、Notch1、Hes1蛋白表达显著下调(P<0.01)。结论靶向沉默miRNA-21表达能显著降低胃癌细胞的增殖及侵袭能力,其机制与抑制Notch1信号通路有关。     

丹皮酚通过下调COX-2表达及PGE_2合成降低大肠癌细胞侵袭能力

目的观察丹皮酚对结肠癌LoVo细胞侵袭能力的影响,并探讨其是否通过下调环氧合酶-2(COX-2)表达及PGE_2合成发挥抗肿瘤作用。方法分别用0、30、60、120 mg/L的丹皮酚体外处理LoVo细24 h,Transwell小室法检测细胞侵袭能力;ELISA法检测细胞上清液中PGE2的含量;Western blotting检测COX-2、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、NF-κB/p65、IKKα和IκBα的表达。结果丹皮酚处理后,LoVo细胞侵袭能力降低,MMP-9表达下调;COX-2的表达及PGE2合成降低,NF-κB/p65表达下调。结论丹皮酚可能通过抑制NF-κB、COX-2表达、PGE2合成,下调MMP-9表达,降低LoVo细胞侵袭能力。     

DEK基因在胃癌中的表达及调控Notch1信号通路对胃癌细胞增殖及侵袭的影响

目的探讨DEK基因的表达对胃癌细胞增殖及侵袭的影响及机制。方法 RT-PCR检测胃癌细胞中DEK mRNA的表达;DEK-siRNA、NC-siRNA转染人胃癌BGC-823细胞,不作任何处理的细胞作为对照组,转染48 h后,Western blotting检测DEK、MMP-2、MMP-9、Notch1、Hes1蛋白表达;CCK8实验检测细胞增殖情况;Transwell小室检测细胞的侵袭能力。结果 DEK基因在人胃癌MNK-28、SGC-7901、BGC-823细胞中的mRNA表达均显著高于GES-1细胞(P0.01),DEK基因在胃癌BGC-823细胞的mRNA表达最高,选择作为后续研究对象;DEK-siRNA转染BGC-823细胞后DEK的蛋白表达显著降低(P0.01);与对照组及NC-siRNA组比较,DEK-siRNA组细胞存活率、细胞侵袭数及MMP-2、MMP-9、Notch1、Hes1蛋白表达均显著降低(P0.01)。结论 RNA干扰(RNAi)抑制胃癌细胞中DEK基因的表达后可抑制细胞的增殖及侵袭能力,其机制与Notch1信号通路的调控有关。     

三羟异黄酮对TGF-β1诱导的人胰腺癌细胞Panc-1侵袭力的影响及机制

检测不同浓度三羟异黄酮作用于转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人胰腺癌细胞Panc-1后侵袭能力的变化、尿激酶型纤溶蛋白酶原激活物(uPA)的mRNA、uPA蛋白和基质金属蛋白酶2(MMP-2)、9(MMP-9)蛋白的表达.结果发现,三羟异黄酮作用于TGF-β1诱导Panc-1细胞后其侵袭能力较对照组明显下降,并呈剂量依赖性;uPA mRNA、蛋白表达以及MMP-2蛋白表达亦均明显少于对照组.认为三羟异黄酮抑制TGF-β1诱导的Panc-1细胞侵袭能力可能与其下调uPA和MMP-2的表达有关.     

当药醇苷对β淀粉样蛋白诱导神经细胞损伤模型GSK-3β及Akt表达的影响

目的研究当药醇苷对阿尔茨海默病(AD)细胞模型糖原合成酶激酶(GSK)-3β及蛋白激酶B(Akt)表达的影响及机制。方法10μmol/L Aβ作用于PC12细胞制作成AD细胞模型。实验分为正常对照组,模型组,当药醇苷低剂量组,当药醇苷高剂量组,LY294002组,LY294002+当药醇苷高剂量组。结果与正常对照组比较,模型组p-Akt蛋白水平明显下降(P<0.05),而p-GSK-3β蛋白显著升高(P<0.05)。与模型组比较,当药醇苷高、低剂量组p-Akt蛋白表达水平明显升高,p-GSK-3β蛋白表达显著下降(P<0.05);当药醇苷高、低剂量组间比较差异不显著(P>0.05);用LY294002处理的两组p-Akt蛋白和p-GSK-3β蛋白表达水平与正常对照组无显著差异(P>0.05),LY294002+当药醇苷高剂量组与当药醇苷高、低剂量组的p-Akt蛋白和p-GSK-3β蛋白表达水平比较有统计学差异(P<0.05)。结论当药醇苷可以拮抗Aβ导致的AD神经损伤,具有神经细胞保护作用,其作用机制可能通过激活PI3K/Akt信号通路,提高p-Akt蛋白表达水平,抑制该通路下游靶分子p-GSK-3β活性而实现。     

整合素β1基因沉默对胰腺癌细胞PANC1体外侵袭能力的影响及机制研究

目的 应用短发夹RNA(shRNA)沉默人胰腺癌细胞株PANC1的整合素α1(integrinβ1)基因表达,观察其对PNAC1细胞体外侵袭能力的影响,探讨其机制.方法 构建靶向integrinβ1基因的shRNA真核表达质粒integrinβ1-shRNA及对照真核表达质粒c-shRNA,转染人胰腺癌PANC1细胞,以未转染质粒的细胞作为对照组.应用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测integrinβ1、MMP-2、MMP-9 mRNA和蛋白的表达水平,应用Transwell侵袭小室检测细胞体外侵袭能力.结果 integrinβ1-shRNA 组、c-shRNA组和对照组细胞integrinβ1 mRNA表达量分别为0.0029±0.0004、0.0131±0.0009、0.0138±0.0005;integrinβ1蛋白表达量为0.0159±0.0062、0.3215 ±0.0126、0.3107±0.0094.integrinβ1-shRNA 组integrinβ1 mRNA和蛋白表达抑制率分别为(78.6±7.2)％和(92.9±3.2)％(P＜0.01).而c-shRNA 组与对照组差异无统计学意义(P =0.2999).integrinβ1-shRNA组穿膜细胞数由(52±5)个降低至(21 ±4)个(P＜0.01);MMP-2和MMP-9mRNA表达分别从0.592±0.073和0.847±0.069降低到0.102±0.034和0.273±0.071;MMP-2和MMP-9蛋白表达分别从0.225±0.046和0.416±0.081降低到0.059±0.013和0.106±0.022(P值均＜0.05).结论 重组质粒integrinβ1-shRNA能有效地抑制PANC1细胞integrinβ1基因的表达,并可能通过下调MMP-2和MMP-9基因表达而抑制其体外侵袭能力.     

木犀草素对人胃癌HGC-27细胞迁移的影响及机制

目的 观察木犀草素对人胃癌细胞系HGC-27细胞迁移能力的影响,并探讨其作用机制.方法 用10、20、40 μmol/L木犀草素培养HGC -27细胞.用划痕实验、Transwell实验观察不同浓度木犀草素对同样条件培养下胃癌HGC-27细胞迁移能力的影响,并采用Westem blot方法检测金属基质蛋白酶-7(MMP-7)mRNA.结果 划痕实验中培养24h后,未经木犀草素处理的HGC-27细胞运动迁移基本完全覆盖了划痕区域,而经10、20、40 μmol/L 木犀草素处理的HGC-27细胞仅覆盖了96.2％、72.3％、55.6％的划痕区域.Transwell实验中经10、20、40 μmol/L木犀草素处理的HGC细胞穿膜数量占对照组细胞穿膜数量的百分比分别为97.6％、59.5％、20.0％.经10、20、40μmol/L木犀草素处理的HGC-27细胞内MMP-7蛋白的表达水平明显降低,并与木犀草素的浓度呈负相关.结论 木犀草素抑制了胃癌HGC-27细胞的迁移能力,其作用与抑制HGC-27细胞内的MMP-7蛋白表达水平有关.     

维生素K2调控Wnt/β-catenin信号对肝癌细胞侵袭、凋亡的影响及机制研究

目的探讨维生素K2调控Wnt/β-catenin信号对肝癌细胞侵袭、凋亡的影响及机制。方法 5、10、20、40、80μmol/L的维生素K2处理人肝癌SMMC-7721细胞24、48、72 h后,CCK8实验检测细胞的增殖情况;22μmol/L的维生素K2处理细胞48 h后,Transwell小室检测细胞的侵袭能力;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blotting检测MMP-2、MMP-9、Cleaved caspase3、β-catenin、Cyclin D1蛋白表达。结果 10、20、40、80μmol/L的维生素K2处理肝癌细胞不同时间均可显著抑制癌细胞的增殖,具有浓度依赖性和时间依赖性(P0.01)。根据IC50值选择22μmol/L的维生素K2为研究对象,维生素K2组细胞的凋亡率及Cleaved caspase3蛋白表达均显著高于对照组,细胞侵袭数及MMP-2、MMP-9、β-catenin、Cyclin D1蛋白表达均显著低于对照组(P0.01)。结论维生素K2可通过下调Wnt/β-catenin信号抑制肝癌细胞的增殖及侵袭能力,诱导细胞凋亡。