THE EFFECT OF PULMONARY TONIC VAGAL INPUT ON DURATION ENDURING APNEA DURING ACUTE APNEA IN RABBIT

研究了43只麻醉、肌松和人工通气家免,切断颈迷走神经急性窒息时膈神经放电的影响。切断迷走神经后耐受窒息时间缩短(P<0.01),其中窒息潜伏期延长,兴奋期和抑制期缩短。积分膈神经活动幅度明显降低(P<0.01)。恢复期第一次中枢呼吸活动延迟。这些差别与动脉血气变化,切断喉上神经、喉返神经和腹部迷走神经无密切关系。SO_2阻断肺牵张感受器后,主要表现耐受窒息时间显著延长(P<0.01)。提示窒息时肺牵张感受器和激惹感受器的活动,经迷走神经紧张性传入,可加剧窒息时膈神经放电肥应,使耐受窒息时间延长。     

休克和休克并发休克肺过程植物神经电活动观察

在出血性休克和出血性休克并发休克肺两过程,用电生理仪记录了植物神经的电活动。在单纯休克过程:颈交感神经传出冲动减弱,颈迷走神经传入冲动、内脏大神经和减压神经的传出冲动均见增强;阻断迷走神经传入冲动后,颈交感神经放电活动立即变为增强。在休克并发休克肺时:颈交感神经电活动不再是减弱而是增强;其余三神经干电活动仍为增强,而且较单纯休克时增强得更为明显。本文对上述诸项变化的发生和意义作了分析和讨论。     

迷走神经紧张性传入在家兔急性窒息时膈神经放电反应中的作用

研究了30只麻醉、肌肉松驰和人工通气家兔颈迷走神经切断前后急性窒息时膈神经放电反应的差异.切断迷走神经后窒息潜伏期延长,兴奋期、抑制期和耐受窒息时间缩短(P<0.01).积分膈神经放电幅度兴奋期和抑制期明显降低(P<0.01).兴奋期频率增值显著减少(P<0.01).恢复胡出现中枢呼吸活动时间延长.这些差别与动脉血气变化,切断喉上神经、喉返神经和腹迷走神经无关(P>0.05).提示肺迷走神经紧张性传入能加剧窒息膈神经放电反应.     

选择性迷走神经传入刺激对膈神经高频振荡的调制作用

乙醚麻醉家兔11只,切断双侧迷走、减压和颈交感神经。连续、吸气相和呼气相选择性迷走A_(α-β)传入刺激期间,用功率谱方法定量分析膈神经传出活动中HFO的均方值、峰频率和半值幅宽的变化以研究迷走神经传入对膈神经HFO的影响。结果表明,5～80Hz 3种时相迷走传入刺激均能引起膈神经传出放电幅度和HFO均方值降低(P<0.01)、吸气相与呼气相时程缩短。其中连续刺激的效应最强、吸气相刺激次之,呼气相刺激最弱;刺激频率愈高,效应愈显著。结果提示,迷走A_(α-β)传入对膈神经HFO和呼吸节律的形成都有调制作用。     

兔主动脉压力感受器对尿量的影响

本文观察并比较了切断兔主动脉神经和迷走神经、刺激主动脉神经向中端及夹闭颈总动脉对尿量的影响。本工作结果提示:家兔主动脉压力感受器对尿量或抗剂尿激素释放具有和心房牵张感受器及颈动脉压力感受器类似的作用,但较弱;平时缺乏对抗利尿激素释放的紧张性抑制作用;受到较强刺激时,能抑制夹闭颈总动脉引起的尿量减少或抗利尿激素释放的反应。     

急性中度失血对刺激家兔中脑中央灰质诱发防御升压反应的影响

急性中度失血可使麻醉家兔防御升压反应明显增强。切断双侧颈迷走神经和减压神经,防御升压反应无明显改变;静脉注射硝普钠以降低动脉血压至中度失血水平,防御升压反应则有所增加,但无统计意义(P>0.05)。兴奋颈动脉体化学感受器可以使刺激脑中央灰质(PAG)引起的防御升压反应明显增强。用利多卡因阻滞双侧窦神经传入冲动,则使失血后增强的防御升压反应明显降低。以上结果表明,中度急性失血后防御升压反应明显增强,主要是由于失血时外周化学感受器兴奋,易化了防御反应所致。     

电刺激家兔“人中”穴区影响膈神经放电的机理

对40只肌肉麻痹、切断双侧颈迷走神经、人工通气的家兔,研究电刺激“人中”灾区所致膈神经放电变化的机理.切断眶下神经,膈神经放电效应消失;刺激眶下神经中枢端引起相似的效应;叠体间去大脑不影响上述效应的性质;延髓呼吸相关神经元的电活动的改变,与膈神经电活动的改变相适应。结果表明,电刺激家兔“人中”穴区所致膈神经放电的变化是神经反射性的,延髓呼吸相关神经元在此反射中有重要作用。     

电刺激中缝苍白核对肺扩张反射的影响

目的:观察中缝苍白核(RP)对肺扩张反射的影响。方法:选择性电刺激成年家兔迷走神经(Aα～βfiber)中枢端模拟肺牵张感受器,诱导肺扩张反射出现,以膈神经放电为指标观察其对呼吸的影响。电刺激RP后,再刺激迷走神经中枢端,观察和比较膈神经放电幅度及频率的变化。结果:①电刺激迷走神经中枢端可触发肺的扩张反射,引起膈神经吸气相放电幅度降低、呼气相延长、呼吸频率减慢;②电刺激RP可兴奋呼吸,呼吸频率明显加快;③与单独电刺激迷走神经相比,电刺激RP后,再长串或短串刺激迷走神经均导致膈神经吸气相放电幅度相对增高、呼吸频率加快、呼气相缩短。结论:RP可削弱肺扩张反射抑制吸气延长呼气的效应。RP参与了肺扩张反射的调节过程,在呼吸节律调整中发挥重要作用。     

股动脉注射琥珀胆碱诱发肌梭传入对膈神经放电的影响

目的 观察肌梭传入活动是否对呼吸运动具有反射性调节作用。方法 实验用６３只麻醉、制动、切断双侧颈迷走神经、肌松、人工呼吸的家兔,以膈神经放电作为呼吸观测指标,观察股动脉注射琥珀胆碱（Ｓｕｃｃｉｎｙｌｃｈｏｌｉｎｅ,Ｓｃｈ）诱发肌梭传入活动对呼吸的影响。结果 ①产生易化作用的有４０例（６３．４９％）,其中２３例（３６．５１％）呈吸气延长效应;１７例（２６．９８％）呈抑呼增频效应。产生抑制效应的有１１     

电刺激膈神经中枢端引起降压反应的外周机理

电刺激麻醉家兔膈神经中枢端呆引起动脉血压下降，此降压反应不能被剪断双侧迷走神经所阻断；但可被静脉注射心得１．０ｍｇ／ｋｇ部分阻断；也可被静注射酚妥拉明２．０ｍｇ／ｋｇ部分阻断，去除缓冲神经后其降压效应更为明显。     

三碘季铵酚对颈动脉窦内压-体循环动脉压关系曲线的影响

本文观察三碘季铵酚(F)对家兔(4mg/kg)的颈动脉窦内压(CSP)-体循环平均动脉压(SAP)关系曲线的影响,及迷走神经在F 升压中的作用.结果:在迷走神经完整组,F 可使血压升高,CSP-SAP 关系曲线平行上移;在迷走神经切断组,F 可使血压升高,但在低窦内压区CSP-SAP 关系曲线的上移幅度比高窦内压区小,曲线斜率也减小.提示F 的升压作用可能与其间接交感兴奋作用有关;F 还可能通过阻断颈上神经节M 受体和迷走传入纤维的作用,影响低窦内压区相对应的动脉压及CSP-SAP 关系曲线的斜率.     

基于实验方法二氧化碳对家兔呼吸影响途径的研究

目的观察切断迷走神经前后二氧化碳对家兔呼吸的影响。方法将12只家兔分为2组,每组6只家兔,分别在切断迷走神经前后给予二氧化碳,观察二氧化碳对呼吸的影响。结果观察切断迷走神经前或切断迷走神经后呼吸变化,差异无显著性（P〉0．05）。结论切断外周化学感受器的传入神经,二氧化碳对呼吸运动的调节作用依然保持不变。本实验利用做过呼吸运动实验的家兔来证实二氧化碳主要通过中枢化学感受器途径对呼吸产生影响。．     

Excitation of both slowly and rapidly adapting pulmonary stretch receptors attenuates tachypnea induced by ammonia

To elucidate the mechanism of attenuating the ammonia-induced tachypnea, the present study examined the discharge patterns and rates of slowly adapting pulmonary stretch receptors (SARs) and rapidly adapting pulmonary stretch receptors (RARs) in relation to the change in respiration produced by ammonia inhalation in anesthetized, spontaneously breathing rabbits. Extracellular action potentials of these two receptors were recorded at the peripheral cut-end of the left vagus nerve. A prolongation of expiration following ammonia inhalation occurred during the discharge of receptors increased continuously, particularly when the level of the discharge rate during expiration reached to approximately 20-fold, and under such circumstances the respiratory response was regularly associated with gasps. On the other hand, RARs increased their activity during only inspiration; this increased activity correlated with augmentation of inspiration. Furthermore, the prolongating effect of expiration due to ammonia inhalation was not observed after surgical denervation of the remaining right vagus nerve. These results suggest that vigorous stimulation of the SAR activity induced by ammonia inhalation can elicit a prolongation of expiration possibly resulting from augmentation of the Hering-Breuer inflation reflex and that augmentation of the increased RAR activity after ammonia inhalation counteracts the Hering-Breuer inflation reflex to shorten inspiration. Therefore, it is conceivable that strong stimulation of the SAR activity after ammonia inhalation counteracts the ammonia-induced tachypnea.     

兔迷走传入成分对氨刺激鼻粘膜引起的心血管反应的影响

氨刺激清醒、制动兔的鼻粘膜引起明显的心率减慢和动脉血压升高反应(cardiovascular responses inducedby stimulating the nasal mucous membrane with ammonia,CVRA)。在Urethan全身麻醉作用下,CVRA明显减弱。切断双侧颈迷走神经干的兔,CVRA的心率减慢反应显著减弱,但不影响动脉血压升高反应。电刺激一侧颈增走神经中枢端或膈下迷走神经中枢端时,对CVRA显出抑制性影响,而刺激一侧减压神经使减压反射增强时,CVRA迷强。刺激喉上或喉返神经中枢端对CVRA无影响。上述结果表明,在兔的CVRA中,心率减慢和动脉血压升高反应是同时发生的两个神经过程,支配心血管活动的迷走和交感系统以特殊的组合方式产生整合作用,并对中枢麻醉作用表现出不同的敏感性。在迷走神经的传入成分中,来自不同部位的迷走传入冲动对兔的CVRA产生不同的作用,在整体活动的调节中它们可能以不同的整合方式对心血管活动产生影响。     

刺激喉上神经时血压变化机制的探讨

观察了切断双侧迷走神经前、后刺激喉上神经向中端的反应,并对其机制进行了分析。结果提示:正常呼吸时,从呼吸中枢来的抑制性影响可抑制心迷走中枢及心血管交感中枢的活动;刺激喉上神经向中端时,由于呼吸中枢被抑制,心迷走中枢及心血管交感中枢就被从呼吸中枢的抑制性影响下释放出来;因此切断双侧迷走神经前,出现血压先下降后上升的双相变化;切断双侧迷走神经后,出现单纯的升压反应;切断心脏的全部神经后,仍引起明显的血压升高。     

植物性神经在电刺家兔DMH诱发“缺血样”心电改变中的作用

用去除心交感神经、迷走神经和静注心得安、酚妥拉明或小剂量异丙基肾上腺素等方法,观察植物神经在刺激下丘脑背内侧核(DMH)诱发“缺血样”心电改变中的作用。结果:1.切断颈两侧迷走神经,对“缺血样”心电改变无明显影响。2.去除双侧星状神经节及胸2～4椎旁交感神经节,可减轻已形成的“缺血样”心电改变并阻止再刺DMH时ST段的进一步降低,3.静注心得安、酚妥拉明不能阻断“缺血样”,心电改变。4.静注异丙基肾上腺素使部分动物暂时消除“缺血样”心电改变。5.用平均动脉压与心率的乘积代表心肌氧耗量,表明“缺血样”心电改变的形成与氧耗增加无明显关系。     

去自主神经条件下迷走神经对肺静脉不同部位房颤诱发率的影响

目的 探讨去自主神经条件下迷走神经对肺静脉不同部位房颤诱发率的影响。方法 10只健康杂种犬,经切断双侧颈迷走神经干和破坏颈交感神经节,建立动物的去自主神经模型。分别在右心耳、左心耳、左心房和四支肺静脉的近、中、远段行S1S1及S1S2程序刺激,在基础刺激及伴有双侧颈迷走神经同时刺激或阿托品作用的情况下,观察心房及肺静脉不同部位房颤诱发率的变化。结果 基础状态下,在心房及肺静脉的所有部位给予S1S2程序刺激,几乎均可诱发出房性早搏或短阵房速,而较少诱发出房颤。当同时伴有迷走神经刺激时,房颤的诱发频率明显增加;当行S1S1刺激的同时伴有双侧颈迷走神经刺激时,在心房及肺静脉的所有部位,其房颤诱发率均较基础刺激时明显升高（右心耳22．2％vs59．3％,左心耳14．8％vs55．6％,左心房18．5％vs51．9％,左上肺静脉上段33．3％vs66．7％,P〈0．05,P〈0．01）。与基础刺激比较,阿托品作用并不影响肺静脉的房颤诱发率（均P〉0．05）。结论 对于肺静脉起源的房颤,迷走神经也可能是参与其起始的重要诱发因素。     

内毒素血症大鼠颈迷走神经传出放电变化

目的观察内毒素血症时大鼠颈迷走神经传出放电的变化.方法SD大鼠随机分为两组:内毒素组静脉注射内毒素5 mg/kg;对照组注射等容量生理盐水.应用神经电生理技术,记录并分析内毒素注射后30 min、1、2、4 h颈迷走神经传出放电频率的改变.结果两组基础放电差异无显著性意义(P＞0.05).大鼠注射内毒素后各时间点放电频率明显升高,与基础放电及注射生理盐水组的对应时间点相比,差异有显著性意义(P＜0.05).结论内毒素血症时颈迷走神经传出活动增强,这种改变可能是机体发挥其内源性抗炎保护作用的途径之一.