线粒体介导的细胞凋亡研究进展

细胞凋亡是生物体细胞受基因精确调控的主动消亡过程。多种分子参与、多重信号转导通路介导其调控机制，其中，线粒体介导的凋亡通路是重要的组成部分。凋亡信号可经有丝分裂原活化的蛋白激酶（MAPK）通路传递给线粒体，诱导细胞色素c释放，活化caspases蛋白酶家族、或诱导凋诱导因子（AIF）释放，执行凋亡。Bcl2家族成员参与凋亡调控，并作为桥梁沟通线粒体、死亡受体介导的通路间的对话。     

细胞凋亡及其基因调控

细胞凋亡及其基因调控唐方综述李俊华审校成都市第三人民医院检验科（６１００３１）细胞凋亡［１］（Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）是指在生理条件下的细胞程序化死亡，是由基因控制的细胞自我消亡的生物学进程。细胞增生和凋亡之间的平衡是多细胞生物体维持自身稳定的重要因素，...     

细胞凋亡检测方法的研究

现已证实细胞凋亡（Apoptosis）是基因调控的程序死亡，又称程序化细胞死亡。细胞凋亡的概念提出后引起了学者们的关注，     

卵巢癌凋亡调控基因的研究现状

细胞凋亡是维持细胞正常新陈代谢的重要功能和特性。细胞凋亡抑制能增加肿瘤细胞的存活时间，免疫监视逃逸。因此，细胞的凋亡抑制和过度增殖是肿瘤发生的重要机制。细胞凋亡异常源自细胞凋亡控制机制的改变，即凋亡抑制基因和凋亡活化基因的异常，研究已证明Caspase在细胞凋亡的执行期发挥关键作用，其激活的通路主要有2条：（1）由细胞外死亡信号激活，死亡信号通过细胞外死亡配体与膜上相应的死亡受体结合传递到细胞内部细胞内的caspase-2、-8、-10被募集激活；（2）由细胞内应激信号激活，它主要由线粒体中的细胞色素C介导，导致caspase-9的激活。细胞凋亡异常主要表现在bcl-2家族蛋白表达异常、p53蛋白功能丧失和IAP过度表达。本文就卵巢癌与凋亡调控基因的研究现状做一综述。     

缺血性脑损伤中凋亡的研究

缺血性脑损伤的致病机制还没有弄清楚，但已清楚的是，神经元在神经毒性因子的作用下，通过两种不同的途径死亡：坏死或凋亡。坏死（ｎｅｃｒｏｓｉｓ）是一种被动的细胞降解过程；凋亡（ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）是一种主动过程，是能量依赖性的。凋亡是指为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序的死亡，它涉及一系列基因的激活、表达以及调控等作用。它不只是病理条件下自身损伤的一种现象，而是机体为更好地适应生存环境而主动采取的一种死亡过程。１　凋亡的特征１．１　形态特征［１，２］发生凋亡的细胞胞膜发生皱缩、凹陷，染色质…     

缺氧致细胞凋亡发生机制研究进展

细胞凋亡（apoptosis）是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致细胞死亡的过程。大量研究表明，心肌细胞的凋亡可能与组织中抗细胞凋亡基因与促凋亡基因的表达失衡有关，同时也可受细胞周围的刺激信号所诱导或抑制。缺氧是因组织供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。研究显示组织缺氧可诱发细胞凋亡，如复制心肌细胞缺氧模型中可观察到伪足缩短或消失，     

细胞凋亡的研究进展

细胞凋亡是新近提出的一种细胞自主性死亡方式，是在细胞生长发育过程中具有重要作用的生理现象，细胞凋亡紊乱与多种疾病的发生和发展有关。本文就细胞凋亡的信号传导途径、细胞凋亡的相关基因及妇科恶性肿瘤与细胞凋亡的关系研究进展进行综述。     

细胞凋亡与多发性骨髓瘤

细胞凋亡（apoptosis）是指为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主有序性的死亡，与维持组织细胞的自身稳定及各种疾病（包括自身免疫疾病、恶性肿瘤等）的发生有密切关系。多发性骨髓瘤（multiple mydoma，MM）是骨髓克隆性浆细胞恶性增生性疾病，其发生与发展是瘤细胞增殖异常和凋亡受到抑制的结果。肿瘤细胞凋亡是凋亡相关基因通过启动凋亡信号传导系统来实现的，细胞凋亡的研究为进一步探索MM拓展了新的思路。本文对其研究进展综述如下。     

OPA1与细胞色素C释放的关系及其在细胞凋亡中的作用

细胞凋亡（apoptosis）是细胞内外各种因素触发细胞内预存的死亡程序而导致细胞死亡的过程。细胞表现出连续的不伴有炎症反应的变化，最终细胞自主有序的死亡。细胞凋亡被认为是精确的基因调控执行的结果，是生物体更新正常细胞和清除异常细胞的重要手段，对维持生物体正常发育和行使功能有重要意义。线粒体在细胞凋亡中的核心作用已经得到广泛认可，在凋亡信号的刺激下，线粒体膜结构发生变化，将膜间隙（Intermemberance Space，IMS）多种可溶性蛋白质释放入细胞浆，其中包括细胞色素C、凋亡诱导因子（Apoptosis—inducing Factor，AIF）和caspase酶原等，而细胞色素C的释放是凋亡发生的关键事件，也是线粒体参与凋亡的主要方式。参与细胞色素C释放调控的因素有很多种，目前认为Bcl-2家族蛋白与细胞色素C释放直接相关。该家族的BAX、BAK蛋白能与该家族另一类被称为“唯BH3域蛋白”的蛋白质形成跨线粒体外膜通道，释放细胞色素C。另一类与细胞色素C释放有重要关系的蛋白被称为“线粒体塑形蛋白”家族，该家族蛋白以调节线粒体的融合分裂的方式参与细胞色素C释放的调控。OPA1是该家族的重要成员，位于线粒体内膜及膜问隙，介导线粒体融合和内膜变化，是控制细胞色素C释放的重要环节，是目前凋亡研究中引起广泛关注的重要分子。     

动脉粥样硬化斑块中细胞凋亡对斑块稳定性的影响*

目前对动脉粥样硬化（AS）斑块的发生发展过程及其形态学的变化已基本清楚，主要有内皮细胞损伤、血浆脂质沉积、单核细胞浸润、血管平滑肌细胞（VSMC）增殖和向内膜下迁移、泡沫细胞的形成以及细胞的凋亡。其中细胞凋亡是不同于细胞坏死的一种死亡形式，指细胞受到某些生理或病理信号刺激后，调控凋亡的一系列基因程序性表达，最终合成或激活内源性的核酸内切酶，     

细胞凋亡研究的进展及临床应用前景

１　细胞凋亡的概念细胞凋亡（ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）是爱丁堡大学生物学家Ｋｅｒｒ于１９７２年首先提出,是指细胞在基因控制下一种有序的死亡方式,它是细胞衰老、死亡的一种主动过程,是按着一定的程序进行的。１９７４年Ｌｏｃｋｓｈｉｎ提出细胞程序性死亡（ｐｒｏｇｒａｍｍｅｄｃｅｌｌｄｅａｔｈ）。细胞凋亡是有别于细胞坏死的一种细胞死亡形式。它与细胞处于疾病状态下并伴有炎症的死亡（细胞坏死）是不同的。如：骨髓细胞在其生命周期的某个阶段发生死亡并被及时地清除而且还不破坏周围组织或细胞,这种死亡方式即是凋亡［１～３…     

细胞凋亡的形态学和生物化学特征与基因调控

细胞凋亡(apoptosis)是在多种因素刺激诱导下，由特定基因自主调控有规则地使细胞程序化死亡(programmedcell death)。细胞凋亡从形态学变化来看是形成胞膜完整的凋亡小体(apoptotic bodies)，从生物化学变化看有细胞染色体DNA的片段化和大分子DNA片段生成的明显特征。细胞凋亡受基因调控已得到验证并成为研究热点，主要集中在beL—2，c—myc，p53和Fas基因，它们通过转录和编码特异的功能蛋白引导细胞走向凋亡。     

血管内皮细胞凋亡与动脉粥样硬化研究进展

细胞凋亡是一种不同于细胞坏死的死亡形式,是受基因调控的细胞主动性＂自杀＂过程。自1972年Kerr等首次提出细胞凋亡的概念以来,细胞凋亡的研究不断深入。大量研究表明细胞凋亡参与了多种疾病的发生发展。近年来又发现动脉粥样硬化（AS）斑块中存在着多种细胞的凋亡与坏死,如内皮细胞、平滑肌细胞、巨噬细胞,     

细胞凋亡与新药开发

细胞凋亡是在生理条件下细胞基因编码引导的细胞程序性死亡，所以又称之为细胞程序死亡。它保证细胞增殖及细胞死亡之间平衡，并通过它把废弃无用的细胞清除掉，是正常生理过程的一部分，是由基因控制的细胞自我消亡过程。     

5-Fu对人结肠癌细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的:探讨5-氟尿嘧啶（5-Fu）对人结肠癌细胞凋亡及其相关基因表达的影响。方法:Hct/8细胞分为5-Fu组和对照组，通过凋亡细胞数量、形态、基因组DNA片段化及流式细胞仪检测观察5-Fu对人结肠癌细胞凋亡情况的影响，并通过基因芯片测定相关基因改变。结果：吖啶橙染色及基因组DNA电泳显示5-Fu组凋亡细胞数量明显多于对照组（P<0.01）；基因芯片检测显示，5-Fu致多种基因表达发生改变，尤其是与DNA损伤修复相关基因出现表达下调。结论：5-Fu具有致人结肠癌细胞凋亡的作用，其原因是由于多种基因表达改变相互作用影响所致，尤其是DNA损伤修复相关基因的改变致不能及时修复受损的基因，最终致癌细胞发生凋亡。     

细胞凋亡与肿瘤

细胞凋亡是一种在基因控制下细胞主动参与的“自杀”过程。细胞凋亡受抑作为细胞增殖紊乱的对应面在肿瘤发生、发展和转归方面均有相当重要的作用。许多抗癌中药均能通过多种方式诱导肿瘤细胞发生程序化细胞死亡。对此过程机理的深入研究，为中药治疗肿瘤提供了新思路和新靶点，将更好地指导中药治疗肿瘤的临床实践。     

细胞凋亡与免疫活性细胞的研究进展

细胞凋亡（Cell apoptosis）的概念最早由Kerr于1972年提出，是一种不同于细胞坏死的细胞死亡方式，具有特征性形态和生化改变，是细胞自身主动死亡过程，又称细胞程序性死亡（Programmed cell death，PCD）。细胞凋亡是机体维持自身平衡稳定的重要生理调节功能，是由基因控制的程序化生理调节过程，它在胚胎发生、变态反应、器官退化、肿瘤发生、器官移植和自身免疫性疾病等具有重要作用。免疫活性T细胞和B细胞在发育和成熟阶段都要发生凋亡，只有免疫活性细胞发生凋亡保持相对平衡状态，才能正常发挥细胞免疫和体液免疫，否则引起疾病的发生。     

DNA拓扑异构酶与细胞凋亡

细胞凋亡 (又称细胞程序性死亡 )的调控由多种基因、核内外酶、信号蛋白等成分协同完成 ,其中DNA拓扑异构酶认为是细胞凋亡过程中核内相关的调控因素。作者就近年来对DNA拓扑异构酶的认识及其抑制物诱导细胞凋亡的机制和在细胞凋亡中的作用作一综述     

X连锁凋亡抑制蛋白XIAP肿瘤相关性研究现状

细胞凋亡是机体正常细胞在受到生理和病理性刺激后出现的一种自发的死亡过程,是一个主动、高度有序、基因控制及一系列酶参与的过程。细胞凋亡的过程是由一系列蛋白质调控的,细胞凋亡发生异常会导致疾病的发生,如肿瘤、自身免疫性疾病、病毒感染和神经退化性疾病等。近年来发现细胞凋亡抑制蛋白在多种疾病的发病过程中发挥着重要作用。     

FADD基因的研究进展

1995年，Chinnaiyan等利用酵母双杂交系统成功地克隆出一种能与Fas相互作用而诱导细胞凋亡的蛋白，由于其包含一个与Fas的死亡结构域（death domain）同源的结构域，故命名为Fas相关死亡结构域蛋白（Fas—associated death domain protein，FADD），由于观察到该蛋白在多种细胞系中均能诱导凋亡的发生，因而认为其是一个凋亡分子。其后对FADD进行了深入的研究，发现FADD不仅在凋亡信号传导通路中起重要作用，而且在T细胞的增殖、胚胎的发育等方面也有一定的作用。FADD基因的突变及异常表达亦可能参与多种肿瘤的发生发展。